尖端扭转型室速11

尖端扭转型室速11主要内容病例分享TorsadesdePointes（TDP）定义Tdp心电图预警Tdp的治疗病因分析1，获得性LQTS的细胞机2，药物诱导的Tdp病例1赵××，女，50岁，自幼诊断“先天性发育迟滞”，服用氯丙嗪等药物治疗，本次因在外院查TNI升高，而拟诊“急性心肌梗死”而于2010.12.19转入我院急诊治疗入院当天夜间Tdp反复发作（如图所示），查血钾低Tdp发作发作间歇期病例2患者×××女69岁，因“乏力恶心两周,加重伴意识障碍半天”在外院输液治疗治疗过程中出现间断肢体抽搐和一过性意识丧失，做心电图示QT间期延长，于2010.5.11转入我院急诊，诊断为低钙血症补钙治疗过程中肢体抽搐伴一过性意识丧失，心电图如下2010-5-1518∶18血清钙0.83mmol/L；离子钙0.58mmol/L发作之前的心电图2010.5.16病例3患者，女性，75，因“肾盂肾炎，肾盂积脓”，到急诊入院治疗使用莫西沙星抗感染，治疗第二天反复晕厥发作，心电监护示“室速发作”2010.4.23病例4邱洁，女，77岁TorsadesdePointes历史和命名DessertenneF.Latachycardieventriculaireadeuxfoyersopposesvariables.ArchdesMalduCoeur1966;59:263历史和命名该心律紊乱首先见于80岁的间歇性完全房室阻滞的病人，并命名为“TorsadesdePointes”，或简称为“torsades”，意思为“尖端扭转”，专指一种特殊心电图表现的室性心动过速“纺锤”&“麦浪”临床和心电图表现QRS波群的振幅和形态围绕等电位线扭转至少180°，但并不一定出现所有导联伴有心电图QT间期的延长Tdp发作之前，RR间期存在“短-长-短”的特点，常因过早室早所触发（即RonT），包括成对室早之后长代偿间期之后的RonT临床和心电图表现临床和心电图表现Tdp的发作呈现“温醒现象”（warmup），室速频率为160-240bpm，终止之前有“冷却现象”（colddown）Tdp为短阵发作，通常可自行终止，但少数可以恶变为室颤，引发猝死区别于多行室速多形性室速患者张某男性冠心病搭桥术后，有低钾和低钙症状体征临床症状包括低血压，少尿，晕厥，气促，心绞痛等疾病病因疾病病因本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症等）、应用IA或某些IC类药物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。Tdp的心电图预警诊断频率200－250次/分钟。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末得可以诱发室速。此外，在长－短周期序列之后亦易引发尖端扭转。当发作临近终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅增高、亦更有别与开始时的形态，最后发作终止，回复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动或猝死。临床上，QT间期延长的多形式形成室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真正的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。QTc延长（LQTS和药物诱发）QTc每增加10ms，Tdp的风险增加5%-7%临床上没有Tdp发生的QTc阈值，但QTc＞500ms时，Tdp的风险增加2-3倍，QTc为540ms时发生率为63%-94%短长短“短-长-短”现象T-U复合波改变T波平坦双相T波T波电交替T波降支平缓（Tpeak-Tend增加）U波突出，巨大T-U波T波电交替巨大T-U波T-U复合波的振幅比治疗药物诱导的QT间期延长停药：对服用延长QT间期药物的患者，如果QTc≥500ms或比基线延长60ms，尤其是有Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药物监测：监测心动过缓和电解质电复律除颤：不稳定多形性室速，不能自行终止时不论有脉或无脉，或恶转为室颤，立即除颤硫酸镁：静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的一线药物，如不能终止则重复一次提升心率，避免长间歇起搏维持心率＞70bpm（90bpm？）异丙肾？多形性室速药物治疗补钾：维持血钾4.5-5mmol/L抗心律失常：Tdp反复发作，可以考虑苯妥因钠和利多卡因禁忌：普鲁卡因胺（心律平）为使用禁忌小结Tdp心室复极的离散导致QT-U间期的延长和变形所致的多形性室速心电图危险因素包括QTc明显延长＞500ms（但胺碘酮和维拉帕米诱导的QT延长除外）长间歇之后的QT-U的明显延长和变形室早或