心脏骤停和心肺脑复苏

心脏骤停和心肺脑复苏

心脏骤停和心肺脑复苏一、心脏骤停和心脏性猝死的概念二、心脏骤停原因三、心源性猝死的流行病学特点四、心脏骤停三种形式的病理生理机制五、识别心脏骤停六、心肺复苏七、复苏后综合征八、脑复苏九、终止复苏标准十、脑死亡的诊断标准十一、案例分析一、心脏骤停和心脏性猝死的概念心脏骤停（CA）：是指心脏射血功能突然终止。心脏性猝死（SCD）：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。二、心脏骤停原因（一）心脏病（二）非心脏病（一）心脏病1、冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、血管炎、动力性阻塞等。2、心肌肥厚及心肌病：继发性或原发性心肌肥厚，原发性心肌病，特异性心肌病，心壁内肿瘤。3、心力衰竭：急性或慢性心力衰竭。4、心肌炎：感染性或非感染性心肌炎。5、瓣膜性心脏病：瓣膜狭窄或梗阻，心内膜炎，二尖瓣脱垂或腱索断裂，人造瓣膜功能障碍等。6、先天性心脏病：已手术纠正或未手术纠正者。7、心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q-T综合征。Brugada综合征，无已知心脏器质性病变的心室颤动，辅助旁道。8、其他：心包填塞，主动脉夹层分离，人工心脏起搏器故障。（二）非心脏病1、呼吸系统疾病：支炎管阻塞，张力性气胸，肺A高压，肺感染，大面积肺栓塞，各种原因的窒息等。2、神经系统疾病：脑出血，蛛网膜下腔出血，严重颅内感染等，可伴发自主神经功能失常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱而发生心脏骤停。3、创伤：创伤是心脏骤停的重要原因之一，颅内、胸内、腹内创伤均可导致心脏骤停，肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞是不少见的猝死原因。创伤所引起的休克可致交感过度释放、电解质紊乱、代射失常及ARDS均可使患者易于发生心脏骤停。4、严重电解质及酸碱平衡失调：严重酸中毒、高钾、低血钾。5、急性重症胰腺炎。6、中毒：药物（洋地黄、奎尼丁、阿片类药物、镇静催眠药），有机磷农药，鼠药、洒精、一氧化碳等。7、严重感染，药物过敏反应。8、内分泌急症，妇产科急症。9、溺水、电击、自溢等。10、其他：麻醉意外，气管插管，气管支气管吸引等。潜在的可逆转的病因﹙2000年心肺复苏和心血管急救国际指南﹚

5个“H”和5个“T”

5个“H”是：低血容量﹙hypovolemia﹚

低氧﹙hypoxia﹚

氢离子﹙hydrogenion﹚﹙酸中毒﹚

高钾血症或低钾血症﹙hyperkalemia/hypokalemia﹚和代谢紊乱体温过低或体温过高﹙hypothemia/hyperthemia﹚

5个“T”是：毒素或药物﹙toxin/tablets﹚

填塞﹙tamponade﹚心脏张力性气胸﹙tensionpneumothorax﹚

血栓﹙thrombosis﹚冠状动脉血栓﹙thrombosis﹚肺

三、心源性猝死（SCD）的流行病学特点

心脏病引起的死亡中，50%为猝死，在西方国家导致SCD者主要是冠心病，约占80%，（而这些冠心病患者75%有心肌梗死病史，心肌梗死后左室射血分数降低是SCD的重要预测因素），其次为心脏肥大等。四、心脏骤停三种形式的病理生理机制（一）心室颤动（VF）/无脉性室速（VT）。（二）无脉性电活动（PEA）。（三）缓慢性心律失常/心室停顿。五、识别心脏骤停1、突然意识丧失。2、大动脉搏动消失。3、呼吸停止或抽搐呼吸。4、瞳孔固定及发绀。5、心电表现：VF、PEA、心室停顿。六、心肺复苏（2005年国际心肺复苏指南主要内容）（一）2005年国际心肺复苏指南的主要变化着重强调的下几个方面。（二）基础生命支持（BLS）。（三）成人高级生命支持（ACLS）（四）复苏的监测和评估（一）2005年国际心肺复苏指南的主要变化着重强调的下几个方面：1、有高质量和有效的CPR。2、CPR按压/通气比改为30：2。3、每次人工呼吸时间为1S以上，并要见到吹气的胸部起伏。4、需要除颤时，只行1次电击，之后立即行5组

30：2CPR，约2min时再检查心律。5、1-8岁儿童可使用自动体外除颤（AED）。（二）基础生命支持（BLS）：1、非医务人员对于成人、儿童和婴儿的

BLS－表1。

2、成人、儿童和婴儿的BLS（HCP：只针对医务人员）－表2。

3、除颤成人（≥8岁）儿童（1～8岁）婴儿（＜1岁）开放气道仰头举颏法人工呼吸起始2次吹气，每次持续1S以上气道异物（FBAO）腹部冲击法拍背或胸部冲击胸外按压按压部位胸部正中乳头连线水平乳头连线下方水平按压方法快速有力匀速胸壁充分弹性复位双手：一手掌根接触按压部位，另一只手重叠于上方按压双手：同成人单手：单手掌根按压中指无名指两手指按压按压深度1．5～2.0英寸约胸廓的1/3～1/2按压频率约100次/min按压/通气比30：2电除颤AED使用成人除颤电极板5周期CPR后，使用儿童除颤电极板；1～8岁使用特制的除颤电极，如没有则使用成人除颤电极板不推荐使用表1表2成人非医务人员：≥8岁HCP：青春期以上儿童非医务人员：1～8岁HCP：1岁～青春期婴儿＜1岁激活EMS（单人）发现无反应者立即激活EMSHCP：如考虑窒息，5个周期CPR（约2min）后呼救目击突发意识丧失，先实施约5个周期（约2min）CPR,然后激活EMS。开放气道仰头举颏法（HCP：怀疑颈椎外伤使用托颌法）人工呼吸初始2次吹气，每次持续1S以上2次有效吹气，每次持续1S以上成人儿童婴儿HCP：无按压时人工呼吸频率10～12次/min(约5～6s吹气1次)12～20次/min（约3～5s吹气1次)HCP：高级人工气道存在时8～10次/min（约6～8s吹气1次)气道内异物腹部冲击法拍背或胸部冲击循环HCP：

脉搏检查（≤10S）颈动脉；HCP：如为儿童可检查股动脉肱动脉或股动脉成人儿童婴儿按压部位胸部正中乳头连线水平紧贴乳头连线下方水平按压方法快速有力匀速胸壁充分弹性复位双手：一手掌根接触按压部位，另一只手重叠于上方按压双手：一手掌根接触按压部位，另一只手重叠于上方按压或单手：单手掌根单人：中指无名指两手指按压HCP：两手环绕婴儿胸部拇指按压胸骨同时手指按压胸廓按压深度1．5～2英寸约胸廓的1/3～1/2按压/通气比30:2(单人或双人)30：2（单人）HCP：15：2（双人）按压频率约100次/min电除颤AED使用成人电极板，不用儿童电极HCP：＞4～5min时除颤前应该给予5个周期（约2min）的CPRHCP：尽快使用AED除颤。所有施救者：给予5个周期CPR后，使用AED儿童电极板除颤，如没有使用成人电极板代替不推荐使用3、除颤：

CPR和除颤何为先？（1）在有AED在场的情况下，任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤（I级推荐）。（2）任何医务人员目击儿童突然意识丧失，应立即电话求救，然后实施CPR，尽快应用AED。对于未目击的意识丧失的儿童，使用AED前，施救者应该给予5个周期（约2min）的CPR。（4）2005年指南建议一次电击后应该立即进行CPR，先行胸外按压（Ⅱa级推荐）。而心跳检查应在实施5个周期CPR（约2min）后进行。成人VF和无脉性VT时给予单向波除颤能量360J，双相直线双向波形除颤能量120J，双相指数截断（BTE）波形除颤能量150-200J。而第二次电击应选择相同或更高的能量（Ⅱa级推荐）。如果施救者对于除颤器不熟悉，双向形推荐200J作为除颤能量。（5）VT的处理：多形性VT常预示病情不稳定，应按照VF处理，给予高能量的非同步直流电复律。（三）成人高级生命支持（ACLS）

有效的ACLS源于高质量的BLS特别是高质量的CPR。对于ACLS部分修订的主要目的是最大程度减少因为心律脉搏检查，ACLS手段引起的胸外压的中断。对于高质量的CPR的重视程序远远高于药物抢救。1、复苏时，建立高级人工气道的选择，喉罩（LMA）、食道气管导管（ETC）可以安全放置且和球囊面罩通气效果相似（Ⅱa级推荐）。气管插管仅限于经过充分培训者使用，在30S完成。2、无脉性心脏骤停的处理流程：（1）VF/无脉VT的抢救流程—图1。（2）心脏停搏和无脉电活动（PEA）抢救流程—图2。如人工气道已建立，不应中断按压，按压者连续给予胸外按压（100次/分），另一施救者给予频率8～10次/分的通气【1次/（6～8）S】。VF/无脉VT抢救流程CPR充电心脏骤停除颤器到位除颤心脏节律检查心脏节律检查心脏节律检查A给予血管加压素或肾上腺素考虑抗心律失常药物除颤继续A充电充电CPRCPR除颤CPR=5个周期或2minCPR充电=充电同时进行CPRCPR图1ACLS和PALS中VF和无脉VT的抢救流程图2ACLS和PALS中心脏停搏和PEA的抢救流程CPR除颤器到位心脏节律检查A心脏节律检查成人心脏骤停考虑给予阿托品继续ACPRCPR给予血管加压素或肾上腺素CPR=5个周期或2minCPR3、给药途径：首选静脉（IV）或骨髓内（IO）途径，方式采用弹丸式给药。但当IV/IO通路无法建立时，仍可选择气管内给药。大多数药物气管内给药的理想剂量是静脉途径的2-2.5倍。可溶于水中或生理盐水5-10ml注入气管。4、心脏骤停的复苏药物的应用时机。复苏药物应该在脉搏检查后，除颤器充电时或除颤后尽早给药，给药不应中断CPR。遵循药物-CPR-除颤的循环顺序。7、治疗心脏停搏和PEA。推荐每3-5min给肾上腺素1mg.lV/IO,可用一次血管加压素40IU，IV/IO替代第一或第二剂肾上腺素。阿托品1mg,IV/IO，可给药3次。8、缓慢性心律失常的治疗。阿托品0.5mgmg,可重复给予直至总量达3mg，如无效给予临时起搏，准备临时起搏期间或临时起搏无效，可考虑肾上腺素2-10ug/min或多巴胺2-10ug/kg.min静脉滴注，积极处理原发病。（四）复苏的监测和评估1、冠脉灌注压（CPP）决定复苏的结局。 在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度。CPP和冠状动脉血流密切相关，决定复苏的成功与否。已有实验证明CPP和心肌血流之间呈正相关，有学者做了200多例患者接受CPP检查，发现最终未存活者其CPP在2-9mmHg，而存活者的CPP在13±9mmHg。为自主循环恢复（ROSC），CPP≥15mmmg是必要的，为此应监测CPP。CPP和呼吸末CO2（PETCO2）密切相关，可通过监测PETCO2而间接得知CPP。七、复苏后综合征（PRS）

PRS是指心脏骤停经复苏后，自主循环恢复，但出现器官功能损伤和再灌注衰竭的状态，其发病率和死亡率甚高。复苏后ROSC占25%，其中有PRS者占18%。PRS是多器官功能障碍综合征（MODS）的一种形式。

复苏后综合征（PRS）

早期目标性治疗=?（一）心功能支持：

心脏骤停获得ROSC后，心脏的收缩和舒张功能可显著降低，其严重程度和缺血损害的程度及时间成正比，左室射血分数下降显著。1、确定引起心脏骤停的原因。借助动脉血气、血生化、心肌酶、心电图、超声心动图，肺动脉导管检查明确诊断，并给以相应处理。

（二）呼吸功能支持

在ROSC后首先通过PEFCO2监测，胸部X线检查确认气管插的位置正常。根据血气，呼吸频率、呼吸功能调节机械通气支持力度，尽早脱离呼吸机。心肺复苏患者可能存在昏迷，加上机械通气，易发生肺炎，加强气道管理为其重要，一旦发生严重感染，尽早按照严重感染指南目标性治疗。（三）严格控制血糖

ROSC后高血糖和不良神经后果密切相关。建议以胰岛素控制高血糖，避免低血糖，目标血糖120-150mg/dl。（四）控制癫痫发作

癫痫发作加重脑细胞损害，也可造成心脏再次停搏或呼吸停止，因此要积极控制癫痫发作。药物有安定、苯妥英钠、苯巴比妥钠等。（五）镇静治疗

镇静剂和肌肉松驰剂可能对CPR术后有益，但易引起呼吸道阻塞造成肺炎，建议镇静剂应间断使用或12-24小时后停用。具体可参照镇痛镇静指南。（六）控制体温

ROSC后48小时常有高热，体温升高使神经损伤危险性增加，增加并发症和病死率，因些降温对复苏患者有益，可行物理降温（冰毯、冷帽）或药物降温。八、脑复苏

心脏骤停是全脑缺血缺氧性损害最为重要的原因。心脏骤停及CPR后的一系列病理生理过程可触发易损区域（海马、皮层、丘脑等）神经细胞的缺血缺氧性损害，大量的神经细胞坏死和凋亡引起相应的神经功能障碍，包括记忆缺失，学习困难，情绪和社会行为改变，抑郁，严重的昏迷，持续植物状态及死亡。（一）全脑缺血缺氧性脑损害机制（二）脑复苏治疗（三）预后判断（一）全脑缺血缺氧性脑损害机制1、血流动力学紊乱

ROSC早期由于脑微循环改变和脑灌注压低等原因可出现无复流现象，继而由于脑血管麻痹出现数十分钟的反应性充血期，然后为延迟性多灶性低灌注期，此期可持续2-12小时，是脑缺血缺氧损害的最重要阶段。低灌注状态使得相应供血区域的脑组织能量供应明显下降，研究发现缺血24小时后脑白质区葡萄糖供应只有正常的70%，在灰质区只有54%。2、能量代谢异常脑组织虽然只占体重的2%，却消耗20%的氧和25%的糖，对缺血缺氧最为敏感。心脏骤停后，脑组织的储存氧20秒内即消耗殆尽，氧供停止后，糖无氧酵解是唯一的能量来源，然而脑组织所储存的糖和ATP仅能维持5min，此时如果循环仍未恢复能量代谢衰竭，神经细胞将出现不可逆的损伤。研究发现即使在脑组织恢复糖和氧供应后，神经细胞仍可出现能量代谢异常，称为继发性能量代谢障碍。线粒体损伤是继发性能量代谢障碍的重要原因。3、神经细胞损伤：（1）乳酸性酸中毒。（2）钙超载。（3）兴奋性氨基酸毒性作用。（4）氧自由基损伤。应当注意的是，各种损伤机制并非单独存在和起作用，而是相互联系，互相影响的，形成瀑布样联反应，最终导致广泛的神经元损伤和神经功能障碍。4、分子水平机制：从分子水平探讨脑缺血缺氧损害机制是目前研究的热点。已有的研究表明脑缺血损伤时，神经细胞有多种基因表达异常，如早期基因c-fos、c-Jun以及热休克蛋白等表达明显增加，而微管相关蛋白、微管运动蛋白等细胞结构蛋白表达则下降，基因的相应的功能蛋白的表达改变可能是脑缺血损害的分子基础。（二）脑复苏治疗1、综合治疗（1）尽快恢复自主循环，减少脑缺血时间。（2）提升复流后的动脉血压，可增加脑组织灌注。2、低温治疗

2005年国际心肺复苏指南指出，治疗性低温疗法（32℃-34℃12h-24h）有益。亚低温（34℃-35℃）治疗在脑复作用的研究取得了令人鼓舞的进展，体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%，亚低温治疗持续时间不宜过长，一般3-5天，最长为5-7天，渡过危险期后即停止。低温可增加血液粘稠度，心输出量减少，增加感染机会及对肾脏造成损伤等。

3、药物治疗与低温治疗相比，脑复苏药物治疗所取得的进展有限。（1）早期大量皮质激素：地塞米松。（2）巴比妥类药物：硫喷妥钠（3mg/kg）。（3）钙通道阻滞剂：尼莫地平。（4）氧自由基清除剂。（5）脱水药物：甘露醇、甘油果糖。4、高压氧治疗（三）预后判断1、良好预后指症：（1）ROSC后对疼痛有反应，出现呻吟，眼球运动或肢体弯曲。（2）24h自发的适宜睁眼，躲避疼痛。（3）48h格拉斯哥（GCS）评分≥10分。（4）72h出现定向的眼球运动及有目的躲避疼痛。（5）24h脑电图有任何电活动。（6）24h、48h脑脊液CK-BB＜5μ/L。（7）24h、48h体感诱发电位N70潜伏期峰值＜116毫秒。

2、不良预后指征：（1）2005年国际心肺复苏指南提出ROSC后昏迷72h以上，体温正常，大脑皮层对双侧正中神经感觉诱发电位无反应；24h无皮层反射，无瞳孔反射，对疼痛刺激无退缩反应，无运动反射。（2）24h、48h脑脊液CK-BB＞10μ/L。（3）神经元特异性烯醇化酶（NSE）增高。（4）血清S100β蛋白增高。九、终止复苏标准

（一）连续30分钟的ACLS后仍无自主循环的恢复。（二）脑死亡：深昏迷、无自主呼吸，脑干反射消失。（此标准不适用于①6岁以下小儿；②急性药物中毒；③直肠温度＜32℃；④代谢性昏迷）。但迄今尚未立法，终止复苏需审慎。十、脑死亡的诊断标准（一）美国哈佛大学医学院（1968）1、深昏迷，各种感觉和反应完全消失，对外界刺激毫无反应。2、无自主呼吸，观察1h。停用人工呼吸机3min而无自主呼吸。3、一切反射均消失。4、脑电图呈平直线或等电应（静止性或直线性脑电图）。（二）日本（1985）

1、深昏迷（GCS：3分）

2、无自主呼吸。

3、瞳孔散大（＞4mm）,对光反应消失。

4、脑干反射消失。

5、脑电图呈平直线（4导以上，描记超过30min）。

6、以上情况持续6h以上。（三）世界卫生组织：

1、深昏迷，需要不停地维持人工呼吸。

2、对外界刺激毫无反应。

3、无自发性肌肉活动。

4、无反射活动。

5、脑电图长时间出现平直线。排体位，判断呼吸胸外按压胸外按压检查脉搏腹部冲击法拍背或胸部冲击E-C手法托颌法2次吹气，每次持续1S以上

（3）当急救人员到达未被目击院外猝死现场，在检查心电图和除颤前应该给予5个周期（约2min）的CPR（Ⅱb级推荐）。当急救人员接求救电话到达现场时间大于4～5min时，应考虑制定如下程序：对于既往有突然丧失的患者除颤前进行5个周期的CPR（Ⅱb级推荐）。5、血管加压素一般可在第一或第二次除颤后通过IV/IO途径给药一次。肾上腺素可每3-5min给药。二药仍作为复苏的一线用药。剂量：血管加压素：40IU，肾上腺素：1mg。2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素优于1mg肾上腺素。6、VF/无脉性VT时抗心律失常药物的使用：当