房性心动过速的研究进展

房性心动过速的研究进展

室性心动过速（室速）是室性心动过速异常的一般类型，也属于室上性心动过速（supply）范畴。其界定的范围尚未完全统一。房速和心房扑动、心房颤动常合称为房性快速心律失常。房速起源于心房任一部位或与心房相连的解剖结构(如肺静脉、冠状静脉窦等),不涉及房室结。房速的频率多在120～220次/min,表现为短阵自限性、阵发持续性和持续无休止性心动过速。高血压病患者房速发生率房速的流行病学资料十分有限。在正常人群中,异位自律性房速通常见于小儿,但也可见于正常成人。在健康青年人群,采用24h动态心电图记录,非持续性房速的发生率约为2%。芬兰Poutiainen等在3554名申请飞行员执照的青年男性中,采用12导联常规心电图检查,发现12例(0.34%)异位自律性房速,均无症状。同期在当地两家大学医院3700例有症状的心律失常门诊患者中,发现17例(0.46%)异位自律性房速。对两组患者分别随访8年和7年,1/3以上患者恢复为窦性心律。仍为房速者,心房率有不同程度减慢,部分患者P波形态发生了改变。老年人房速的发生率较高。在纽约Bronx老年人长期随访研究(BronxLongitudinalAgingStudy)中,采用24h动态心电图记录,在75～85岁的老年人中,阵发性房速的发生率为13%,高于心房颤动(4%)。随访10年,对病死率和心、脑血管事件,阵发性房速并不是独立的危险因素。房速与其他房性心律失常房速的病因常见有慢性阻塞性肺病、急性心肌梗死及其他心脏疾病,如风湿性心脏病、心包疾病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。洋地黄中毒也是房速较为常见的病因之一。在慢性充血性心力衰竭、病态窦房结综合征、低氧血症、低钾血症及甲状腺功能亢进、心脏或胸腔外科手术后等情况下也可发生房速。近年来,先天性心脏病外科手术治疗后远期发生的房速和其他房性心律失常引起了极大的关注,其产生机制为房内折返激动,常见于房间隔缺损修补术及复合型先天性心脏畸形采用Fontan、Mustard或Senning手术治疗后。心脏移植术后远期房性心律失常的发生率可高达50%,从窦性心律转变为心房扑动或心房颤动过程中,房速可反复发作。先天性巨大右心房或左心耳瘤是房速罕见的原因,手术切除左心耳瘤后房速可获得根治。Kirchhof等报道1例17岁的先天性长QT综合征患者,发生了尖端扭转性房速(atrialTorsadesdePoints)。射频切除或并发症心动过速在儿童,房速约占室上性心动过速的4%～6%,也有高达14%～34%的报道。异位自律性房速多见于无器质性心脏病的儿童,而折返性房速通常合并器质性心脏病或发生于先天性心脏病外科矫治手术后。Ko等报道11例婴幼儿房速,其中4例在胎儿期母体子宫内就被诊断为房速。异位自律性房速可表现为无休止地发作或间歇性发作。较多证据提示这类房速系心房肌异位自律性增强所致。长期随访发现,部分患者经治疗房速终止后,停用抗心律失常药,房速不再发生。这种自发性消退的比例约为1/3,多见于无器质性心脏病的儿童。年龄小于6个月的婴儿病例,自发性消退的比例较高。但是否发生自发性消退,临床难以预测。紊乱性房速(chaoticatrialtachycardia)通常见于老年慢性阻塞性肺病患者,属于多灶性或多源性异位自律性房速,也有认为与触发活动有关。这种房速在儿童极少见,一般发生于婴幼儿。部分病例无器质性心脏病,一半左右患者合并器质性心脏病,如先天性心脏病、心肌疾病、心力衰竭等或合并呼吸道病毒感染。无器质性心脏病患者预后较好,部分病例的房速可自行终止。合并严重心、肺疾病者,预后差,部分可发生猝死。对药物治疗无效者,射频消融偶有成功的报道。折返性房速一般见于器质性心脏病患者或发生于心脏外科手术后。长期随访发现,对接受Mustard、Senning、Fontan及房间隔缺损修补术的患者,房内折返性心动过速的发生率约为2%～10%。由于心动过速发作时心室率过快,可导致猝死。射频消融的成功率较高[16,17,18,36,37,38]。Lesh等关于房性快速心律失常的分类方法亦适用于儿童。但在儿童,自律性房速及先天性心脏病手术后与瘢痕组织相关的大折返性房速更常见,治疗亦较为困难。阵发持续性和慢性房速多见于儿童。在新生儿及婴幼儿房速发作可导致急性充血性心力衰竭;在儿童持续的或慢性房速将导致心动过速心肌病。先天性心脏病外科手术后的房性快速心律失常可合并较高的病死率。因此,及时的药物和/或非药物治疗是非常必要的。房速和心房扑动房速的流行病学资料较少,我国尚缺乏这方面的资料。中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)将开展抗凝治疗预防心房颤动患者血栓栓塞事件的多中心前瞻性随机研究。建议在这个研究中包含房速和心房扑动的内容。房速的病因多种多样,尽可能发现病因并去除之,是房速治疗策略的重要组成部分。房速在儿童患者较成人更常见,有更重要的临床意义,需要积极的治疗措施。房性快速心律失常的分类房速的分类方法有多种。根据发生机制可分为房内折返性、自律性和触发性房速。根据临床发病特点可分为短阵性房速、阵发持续性房速、无休止性房速和慢性房速。综合临床和心电生理特征可分为不适当窦性心动过速(inappropriatesinustachycardia)、窦房折返性心动过速(sinoatrialreentranttachycardia)、房内折返性心动过速(intra-atrialreentranttachycardia)、异位房性心动过速(ectopicatrialtachycardia)、多源性房性心动过速(multi-focalatrialtachycardia)。上述3种分类方法从不同的角度考虑了房速的发病机制,心电图特点和对临床药物治疗的指导作用,但均难以全面包括临床上所有类型的房速,而且在临床上房速的机制常常是复杂而难以确定的,即便是通过电生理检查有时也颇为困难。晚近Lesh等以房速的形成基础,将其分为4大类,这个分类方法包含了起源于心房的所有快速心律失常,考虑到了心动过速的起源病灶大小、部位、电生理机制等,对指导房速的基础研究和临床治疗均有重要参考意义。房性快速心律失常的分类(Lesh等,1996)1.局灶性房性心动过速界嵴部位房性心动过速肺静脉口部房性心动过速间隔部位房性心动过速其它部位房性心动过速2.不适当窦性心动过速3.大折返性房性心动过速典型心房扑动逆钟向型顺钟向型不典型心房扑动手术切口折返性房性心动过速4.心房颤动局灶性心房颤动右心房心房颤动左心房心房颤动其它2001年7月,欧洲心脏病学会(EuropeanSocietyofCardiology,ESC)和北美心脏起搏和电生理学会(NorthyAmericanSocietyofPacingandElectrophysiology,NASPE)联合专家组,对房扑和规则的房速提出了一个新分类法。主要根据心电图表现的房性快速心律失常的分类(传统的分类)已沿用很长时间,但存在一些重要的缺陷,应予以废弃。如果仅为心律失常的电转复和/或凭经验的抗心律失常治疗,应用的专业名词和定义不是十分重要,但是射频消融是把解剖学基质作为目标的一种特异治疗,根据电生理机制的专业名词、定义和心律失常分类就十分重要。ESC和NASPE的这个新分类法对指导心血管病医师更好地临床实践和相互交流是有用的,也为了较好地阐明传统专业名词的房扑和房速与其发生机制(包括电生理机制和解剖学基础)之间的关系。可以把新分类法看作为根据心电图的旧分类与对发生机制的目前认识之间的桥梁,对指导和提高房性快速心律失常的预防和治疗,尤其可能是根治性的射频消融治疗,是有重要意义的。．扑动传统学习房速是规则的心房节律,有恒定的≥100次/min的频率,起源自窦房结区域之外,其发生机制是局灶性(focal)或大折返性(macroreentrant)。心电图上,扑动传统地适用于一种规则的心动过速,频率≥240次/min(周长≤250ms),波与波之间无等电位线。频率和无等电位线对任何心动过速机制都不是特异的。1.局灶性冲动的部位冲动起源自心房很小区域(局灶,focus),然后冲动离心地扩布。最常发生局灶性冲动的部位是界嵴和肺静脉。可由于自律性增强、触发活动或微折返激动(microreentry,即折返环十分小)。2.不充分的延迟是房速的一种,起源自界嵴上方(在“窦房结区域”内),频率超逾生理范围,但与代谢性或生理性需求无关。3.大折返性房速由固定的和/或功能性屏障形成的大折返环引起的一种房速。在心房起搏时这些折返环可被拖带,特征明确的大折返性房速有:典型心房扑动;反向的典型心房扑动;损害引起的大折返性心动过速(损害包括坏死性疤痕、手术疤痕、补片等);较低环路房扑(lowerloopAFL);双重波折返激动(doublewavereentry);左心房大折返性心动过速。4.非典型室的攻击仅是对房速的一个叙述性专业名词,心电图特征是波动起伏的心房波,与典型或反向典型房扑的不同在于频率≥240次/min,其发生机制不明。5.不分类一些文献上出现过的专业名词(例如,Ⅱ型房扑,折返性窦性心动过速,等),由于对其机制不甚了解,目前不能被分类。果源及起源地局灶性房速较常见,阵发性持续发作是重要的临床类型,约占阵发性室上性心动过速的5%～10%。部分患者(尤其是儿童)可表现为无休止性发作,甚至引起心脏扩大和心功能不全。局灶性房速的发生机制复杂,包括折返机制、触发活动和自律性异常。折返机制其电生理检查中常有明确的诱发和终止心动过速的“临界性”刺激周期和期前刺激的配对间期,不同部位的心房刺激可拖带房速,静脉注射腺苷和维拉帕米可使部分患者心动过速终止。触发活动作为房速机制与折返有类同的电生理表现,但诱发心动过速具有刺激周期依赖现象,心动过速不能被心房刺激拖带,静脉注射腺苷和维拉帕米均能终止部分心动过速。自律性异常所引起的房速大多不能被腺苷和维拉帕米终止,心房程序刺激难以重复诱发房速,超速刺激仅能短时期抑制而不能真正终止心动过速。虽然3种机制引起的房速各有心电生理特点,但由于目前的电生理研究存在的局限性,仅能根据程序刺激能否诱发和终止心动过速而将房速分为自律性和非自律性两种机制。局灶性房速可起源于心房游离壁,但多数患者起源于界嵴、肺静脉口和房间隔,这些部位的房速有其特殊的心电生理表现。界嵴部位房速(cristaltachycardia):界嵴是右心房房速的好发部位,可能与界嵴的特殊组织学结构有关。界嵴的心肌细胞之间的横向耦联差,使得该区域出现心肌细胞间各向异性传导和易形成微折返。此外,具有自律性的细胞沿界嵴的长轴排列,细胞间的横向耦联差可产生一定的保护作用,当形成自律性异常的病灶时,不易被位于界嵴上方的正常窦性冲动所抑制。界嵴房速的发生机制多与局灶性微折返和自律性异常有关。已有的资料表明界嵴房速对腺苷敏感。Markowitz等在研究腺苷对局灶性房速和大折返性房速的鉴别价值时发现,局灶性房速多能被静脉注射腺苷终止,其中界嵴房速同时也易被静脉注射维拉帕米终止。Kalman等在心内超声的指导下对23例无器质性心脏病患者的右心房房速进行消融治疗,结果发现2/3的房速起源于界嵴,而且多数患者位于界嵴的上1/3段(10例),少数患者位于界嵴的中(6例)下(2例)1/3段,提示沿界嵴长轴自上而下房速的发生率呈递减趋势。窦房折返性心动过速在习惯上为独立的一类心动过速,约占阵发性室上性心动过速的3%～5%,多发于老年人和有器质性心脏病的患者。由于这一心动过速的折返环涉及了窦房结周围的心房组织,Lesh等将其归类于界嵴部房速。起源于肺静脉的房速(atrialtachycardiaoriginatingfrompulmonaryveins):已有的资料表明左心房房速的发生率少于右心房,而左心房房速中起源于肺静脉口部占大多数。Lesh等报道1组301例房速在心房的分布情况,其中左心房房速共54例,而起源于肺静脉口部者41例。肺静脉口部房速的发生基础可能与肺静脉的“心肌袖”有关,这种胚胎发育中残存的袖套状心房肌可分布在肺静脉口部甚至延伸到肺门处的肺静脉段。目前认为“心肌袖”中的心房肌可以产生异常的电活动(自律性异常或触发活动)并传递至心房而引起房速。起源于肺静脉的房速可表现为阵发持续性发作,但为数不少的患者呈现短阵连续发作,仅少数患者的心动过速为无休止性。双侧肺上静脉是房速的好发部位,从射频消融治疗房速的资料中分析,左上肺静脉口部的房速明显多于右上肺静脉。值得注意的是,起源于右上肺静脉的房速在体表心电图上P波形态类同右心房界嵴部房速,易误诊为右心房房速。Soejima等在房速的心房标测中发现,右肺上静脉口部房速可在右心房上后部记录到最早心房激动,其局部电图显示双电位,并认为第1个电位源于左心房激动,第2个电位才是右心房激动所致。强调在房速消融治疗中,这种双电位有助于鉴别左、右房速。起源于房间隔的房速房间隔也是右心房房速的好发部位,起源于房间隔的房速(atrialtachycardiaoriginatingfromatrialseptum)仅次于界嵴部。Chen等报道1组141例房速患者,间隔部房速为49例,占34.7%,分别位于前间隔、中间隔和后间隔。比较间隔部和游离壁房速的电生理特点发现,二者的心动过速周期差别不明显[(367±46)ms对(366±58)ms],较多的间隔部房速需静脉滴注异丙肾上腺素才能被诱发(44.9%对31.5%),对腺苷的反应比游离壁房速更敏感(84.4%对67.8%)。间隔部房速的发生可能与局部心肌的折返激动有关,折返环可能涉及了房室交界区的特殊心肌组织。Iesaka等认为腺苷敏感性间隔部房速可能起源于房室结移行区域(atrioventriculartransitionalarea)。Connors等也证实8例房速起源于Koch三角内,详细标测发现6例位于Koch三角的尖部,2例位于希氏束和冠状静脉窦口之间的中隔部。间隔部房速的诱发具有临界性刺激间期和期前刺激的配对间期,而且临界性期前配对间期与期前刺激后间期成反比关系,这一特点说明心动过速系折返激动所致,对腺苷反应敏感提示折返环涉及房室交界区组织。间隔部房速的心电生理表现十分类同不典型的房室结折返性心动过速,其鉴别要点为:①心房刺激诱发心动过速与AH间期跃增无关;②心动过速可以与房室结水平的阻滞共存;③心动过速时心室刺激可见室房分离且心动过速周期不影响。扩张型心动过速的发生机制IST是一种少见的慢性持续性窦性心动过速。1979年Bauerndeind等根据7例患者的临床特点,首次将其命名为不适当窦性心动过速。Lesh等将其归类为房速。绝大多数IST患者为女性,起病年龄多在30～50岁,临床上少见并存器质性心脏病。持续存在的窦性心动过速或稍加活动引起窦性心率明显增加而产生不适症状,动态心电图监测可见平均心率>90次/min,清醒状态下心率常超过100次/min。运动心电图常见心率上升异常,运动初90s,心率可达130次/min以上。现有的研究结果提示IST的发病机制较为复杂,多认为原发性窦房结病变引起的自律性异常(固有心率异常增高)、心脏迷走神经反射功能减低和对β肾上腺素类物质异常高敏是主要发病机制。部分患者IST的发生与心脏自主神经功能失平衡有关,交感神经张力增高或迷走神经张力下降而导致窦房结自律性异常,引起持续性窦性心动过速。截止目前尚不完全明确IST的发生究竟是自主神经病变为主,还是窦房结本身的病变为主,抑或是两者共同作用的结果。心脏手术后并发的房速是一种特殊类型,与心房手术造成的疤痕有关,也称为心房疤痕折返性心动过速(atrialscarmacroreentranttachycardia)。IRAT可发生于各种心脏手术后,其中先天性心脏病手术修补后最易并发IRAT。心动过速的发生与手术疤痕、补片或其它人工材料有关,围绕疤痕或补片形成的大折返是IRAT的发生机制。先天性心脏病房间隔缺损修补、Mustard、Senning或Fontan等手术后最易发IRAT。此外,心房粘液瘤、心脏瓣膜置换、冠状动脉搭桥术等术后也可发生IRAT。围绕右心房侧壁疤痕的折返激动是IRAT最简单的类型,多电极标测右心房前侧壁和隔侧壁可明确其诊断,在疤痕的中心区域常可记录到双电位,由手术疤痕向其附近的解剖结构(如下腔静脉)扩展的区域常常是IRAT的关键部位,或称为峡部,采用线性消融隔离峡部可终止折返而治疗IRAT。不同的心脏手术引起IRAT其峡部可能不同,如Fontan手术后,人工置入的管道与三尖瓣环或上腔静脉形成慢传导区,房间隔修补后其补片和三尖瓣环之间形成峡部,Mustard折叠术后,心房折叠片与冠状静脉窦之间形成峡部。临床上IRAT的标测远不像上述理论上推测的那么简单,即使是非常详细标测也难以标测整个折返环,进行拖带标测(entrainmentmapping)有助于确定峡部亦即IRAT的关键部位。多数IRAT的折返过程十分复杂,如Fontan手术后,常伴有右心房的明显扩张和广泛的疤痕,标测中可发生多个复杂的折返环。Shan等报道5例IRAT,共有6种心动过速,其心电图表现类同典型的心房扑动,通过多电极标测和三维电磁标测发现心动过速是双环折返(8字形折返,figure-8reentry),逆钟环围绕三尖瓣环折返,顺钟环围绕右心房侧型疤痕折返,二环之间通过共同通道连接。线性消融疤痕与三尖瓣环之间的峡部,心动过速突然转变为另一种形态,同时消融疤痕下缘与下腔静脉之间的峡部才能终止心动过速。Cosio等强调IRAT常常共存典型的心房扑动,几乎所有的患者在消融治疗IRAT后,应对心房扑动的峡部进行线性消融。左心房手术后形成的IRAT其机制可能同样复杂,而且目前对左心房IRAT的研究资料也较少。主要分类和作用自律性异常、触发活动和折返激动是房速的3个发生机制。房速分类的方法较多,缺乏一种简单而涵盖全面的分类方法,临床应用中应就具体患者综合考虑。Lesh分类对房速的基础研究和临床治疗有重要指导意义,其中局灶性房速是其主要类型,起源于不同部位其机制和基础不同,界嵴部房速和间隔部房速多数对腺苷(ATP)和维拉帕米有良好反应;不适当窦性心动过速和手术切口折返性房速是较少见而特殊的类型,国内的研究资料较少,应加强对这两类房速的认识。心内电生理检查房速的诊断主要依据体表心电图特点,心动过速对某些药物(腺苷、维拉帕米)或刺激迷走神经的反应及心内电生理检查的发现。少数患者需与不典型的房室交界区折返性心动过速和慢旁路参与的房室折返性心动过速鉴别。从房速的治疗(尤其是消融治疗)角度考虑,房速的定位诊断和标测确定心动过速的关键部位,是近年来房速研究的重点,对指导治疗具有重要意义。房速认识误区及p波形态的定位根据QRS波的形态对房室旁路和室性心动过速的定位已有较多的经验,而且也证实这一简单的定位对于旁路消融和室性心动过速消融的疗效评价和手术途径选择具有一定的指导意义。根据P波形态确定房速起源是近几年来研究的热点,也是房速非药物治疗的需要。从理论上讲不同起源部位的房速有其特异的心房激动顺序,体表心电图P波理应具有相应的形态特征。Sippens-Groenewegen等通过62道体表心电图标测观察右心房不同部位起搏的P波形态变化,证实根据P波形态特征可将心房起搏的部位确定在0.79～10.75(3.5±2.9)cm2内。因此,房速发作时P波形态分析对确定起源部位有一定的可信限。Tang等以房速的有效消融靶点作为起源部位,回顾分析P波特点认为:①aVL和V1导联P波形态有助于鉴别起源于左、右心房的房速。V1导联P波正向判定左心房起源的敏感性和特异性分别为92.9%和88.2%,阳性和阴性预测价值分别为86.7%和88.2%;aVL导联P波正向判定右心房起源的敏感性和特异性分别为88.2%和78.6%,阳性和阴性预测价值分别为83.3%和84.6%;②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波形态有助于识别心房上部(左、右心耳、右心房高侧壁、左上肺静脉口部)和心房下部(冠状静脉窦口、右心房后间隔、左心房下侧壁)的房速。这些导联P波正向提示房速源于心房上部,P波负向则房速可能位于心房下部。起源于右心房的房速可根据P波形态进一步定位。Tada等根据32例右心房房速的P波特点和消融结果的关系,提出进一步定位右心房起源的心电图标准:①aVR导联P波负向是界嵴部房速的重要表现,敏感性100%,特异性93%,仅此表现可鉴别界嵴部房速与三尖瓣环部和间隔部房速;②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波形态可鉴别右心房上部和下部房速,就界嵴部房速而言,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波直立提示房速位于上侧壁,其敏感性为86%,特异性为100%。右心房下部任一特殊部位的房速其P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中甚少有1个导联为负向波;③V5、V6导联的P波形态对鉴别间隔部和游离壁房速有重要价值,P波负向提示房速位于右心房下部间隔侧,敏感性92%,特异性为100%;④右心房前间隔部(Koch三角尖端)房速,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波时限较窦性心律窄。值得注意的是界嵴上部和右肺上静脉口部较为毗邻,起源于这两个部位的房速有时难以鉴别,有时在aVL导联上均显示正向波,如果V1导联亦为正向波则多为右上肺静脉起源。此外窦性心律时V1导联为双向波,而房速时为正向波也多提示右上肺静脉房速。Hegborn等甚至认为房速时V1导联P波形态与窦性心律时类同,高度提示右上肺静脉房速。房速激发标测激动顺序标测是通过心脏多电极、多部位记录局部电活动,相互比较以确定心脏各部位的激动时间顺序,最早激动部位往往代表其激动的起源点。各种房速无论其机制如何,最早心房激动点即为心动过速的起源点或心动过速的传出点。因此激动顺序标测是确定房速起源的最重要也是最传统的方法。激动顺序标测应在完成详细的电生理检查和特殊的药物试验之后进行。除常规放置高位右心房(HRA)、希氏束(HB)、冠状静脉窦(CS)和右心室心尖部(RVA)电极导管外,应根据需要沿界嵴长轴放置10～20极的界嵴导管(CT导管)用于纪录界嵴部位的心房激动顺序,或沿右心房上、中、后下放置20极Hallo导管以记录右心房游离壁和后间隔的激动顺序,或经房间隔穿刺放置静脉多极导管或环状电极导管以记录这些部位的电活动。根据上述心房不同部位和不同电极导管记录的心房局部电活动可确定房速起源的大致部位,即感兴趣区,然后在感兴趣区域逐一移动标测以确定最早心房激动点。标测过程中多以P波起点或某一部位心房波(通常是同步记录的心房波中最早激动部位)作为参照点,反复标测确定的最大A-P(标测导管局部心房波至P波间期),或相对参照点最早心房激动的部位,即是房速的起源点。晚近国内外学者开始重视局部单极电图心房波形态对判断有效消融靶点的作用。同步记录消融/标测电极导管顶端1、2极双极电图和1极单极电图,当标测中双极电图显示最早心房激动,而单极电图显示“QS”形房波,常提示该点为房速起源或有效消融靶点。必须强调,在激动顺序标测中所谓“最早激动点”或“最大A-P间期”,只是多部位标测比较后得出的阶段性结果,可能为真正的最早激动部位,也可能是多个标测点中相对最早的激动点。所以每1例患者最早心房激动部位的A-P间期并不一致,文献报道中有效消融靶点的A-P间期范围也较大(20～50ms)。因此,结合局部单极电图的形态特点对判断房速激动起源点具有实际意义。心房激动顺序标测确定的最早心房激动点可作为消融治疗的靶点,这一方法也是局灶性房速消融中最主要的标测方法。不适当窦性心动过速的消融中,激动顺序标测结合X线和心腔内超声可确定窦房结的头端,此处消融不仅可以达到改良窦房结的起搏功能以控制心率,而且能保留良好的窦房结变时性,术后少有患者出现窦性停搏。手术切口折返性心动过速的发生机制复杂,激动顺序标测对确定房速出口有一定意义,但作为消融靶点的价值不大,难以有效指导消融治疗。心电图上p波形态与心室起搏标测一样,不同心房部位起搏所产生的心房激动顺序各异,其体表心电图P波形态不同,与房速起源相同的部位起搏其心房激动顺序应同于房速,心电图上P波形态也应相同。因此,在心房激动顺序标测获得的最早激动部位进行起搏标测,如果起搏引起的心房激动顺序和心房各部位的激动时间与房速一致,体表心电图P波形态完全相同,表明起搏导管电极位于房速起源点。房速的起搏标测是激动顺序标测的一种补充,可用于局灶性房速的靶点标测。实际应用中,受到P波振幅矮小,且常与T波融合等因素影响,在体表心电图上有时难以完全显示各导联P波形态,单凭心房起搏标测定位房速起源其精确性有一定限度。房速拖带的形成和国际电生理表现对于折返激动机制产生的房速,当折返环足够大时,在邻近折返环部位进行心房起搏,刺激引起的心房冲动可进入折返环并循折返环路逆向和顺向传导,逆向传导与折返顺向波阵面碰撞而阻滞(消失),顺向传导却又重建心动过速,从而使心动过速的频率跟上起搏频率。起搏停止后,心动过速的形态和频率恢复到起搏前状态。这一过程即为房速的拖带。心动过速被拖带即说明其机制为折返激动,同时分析拖带过程中的电生理表现可确定折返环的关键部位,亦即慢传导区或峡部。拖带标测主要用于手术切口折返性房速的峡部定位。电生理检查中诱发房速后在不同的部位快速起搏拖带房速。当起搏点位于峡部时易于隐匿性拖带心动过速,测定最后1个起搏波至心动过速恢复的第1个局部心房波的间期,即起搏后间期,减去房速周期的差值多≤30ms,其刺激间期(起搏波至下1个P波之间期)的差值也常≤30ms。计算不同部位拖带房速时激动间期与心动过速间期的比值,当比值≥0.6时,这个部位为房速峡部入口,若比值≤0.3则提示此部位为峡部出口。拖带标测主要用于指导手术切口折返环性房速的消融治疗。其他机制引起的房速拖带标测的价值有限。手术部位的定位和测量晚近较多的文献报道了应用三维电磁标测系统(Carto标测系统)标测房速的冲动起源并重建心房立体结构和模拟房速激动波阵面在心房的扩布过程,由此判断房速的折返部位和折返环的峡部区域。Carto标测的原理是利用磁场发生器确定导管的空间位置,标测导管根据位置稳定性和局部激动时间(LAT)稳定性记录该点心内电图和采样,在心内膜获取几十个甚至几百个点之后实时重建心腔的三维结构。标测所得的电解剖图可分为激动图、传导图、电势图或电压图和网络图等,以二维或三维形式显示,Carto标测具有以下特点:①三维显示心腔结构,对判断导管位置、心腔内特殊解剖部位帮助很大;②显示传导径路。这个系统以二维或三维形式显示窦性心律或心动过速时冲动的传导、传布方向、传导速度和径路,简化了复杂心律失常的定位,并能指导寻找折返的关键部位,设计消融点或线性径路;③依据电压图可显示疤痕区,低电压区和正常心肌,对疤痕相关性心动过速的标测和消融有重要帮助;④定位记忆功能。在三维空间中,定位标测导管的位置,准确返回原点,无需在X线下操作;⑤判断线性消融的连续性。Carto标测不仅对局灶性房速具有直观的定位效果,而且对手术切口折返性房速的射频消融治疗更具指导意义。Reithmann等报道13例心脏外科手术后房速患者,在Carto标测的指导下成功进行消融治疗。右心房标测(89±60)个点后构造出右心房电解剖图,证实10例患者的房速为折返机制,其中6例折返激动经三尖瓣环和下腔静脉之间的峡部扩布,4例房速围绕手术疤痕折返。另外3例患者经标测证实为局灶性房速,异位病灶位于手术疤痕附近。已有的资料均证实三维电磁标测系统可重建心房的立体电激动图,不仅可加深对房速机制的进一步理解和确定房速折返环路和关键部位,而且用于指导房速的消融治疗,可明显提高成功率。网篮状电极阵标测技术是近年来应用于临床的另一标测技术。Schmitt等对31例右心房房速患者进行网篮电极阵标测以确定心动过速的起源并指导消融治疗。网篮电极阵由64对电极组成,放置于右心房后适当调整使之与右心房结构相容。这个电极网具有记录和起搏功能。放置到右心房后88%±4%的电极对可记录到稳定的局部电图,64%±5%的电极对能进行稳定的心房起搏。根据同步记录的局部电活动能迅速判断最早激动部位,以确定房速起源。根据标测结果对16例患者进行射频消融治疗,15例患者获得成功。目前网篮状电极阵标测主要用于右心房标测,结合计算机对标测结果进行重构也能模拟出心房激动的立体图,可直观地指导房速机制研究和消融治疗。房速定位和定位房速的标测和定位不仅是诊断和鉴别诊断的需要,而且对房速机制研究和指导治疗更具重要意义。心电图上房速的P波形态是定位诊断的重要依据,V1和aVL导联P波直立对判断左、右心房房速有较高的特异性和敏感性;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立或负向可将房速定位于心房的上部和下部。激动顺序标测是局灶性房速定位和确定消融靶点的主要方法,标测获得的最早激动部位即是房速的起源部位,不论房速机制如何,均可作为消融靶点的判断指标。起搏标测由于受到P波形态的影响,尚难以可靠地用于房速定位。拖带标测是研究房速机制的重要方法,对于大折返机制引起的手术切口折返性房速拖带标测可确定折返环的慢传导部位(峡部),是指导峡部线性消融的可靠方法。三维电磁标测系统和网蓝状电极标测系统可结合计算机重构技术,直观重建房速激动的扩布过程,有助于判断房速起源和确定折返的关键部位,是复杂性房速消融治疗的重要标测手段。房内心动过速治疗房速的治疗分为药物和非药物治疗。抗心律失常药物仍是房速的主要治疗措施之一。房速药物治疗房速的药物治疗取决于心动过速的发作类型(短阵、阵发持续和无休止型)、持续时间和对血流动力学的影响。偶尔短阵发作的房速患者多无明显的临床症状,不必给予药物治疗;频繁发作伴心悸等症状者,主要以口服药物治疗为主,β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和洋地黄类药物对短阵发作的房速疗效尚不肯定,部分自律性异常(儿茶酚胺敏感)或以触发活动为机制的房速可能对β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂有效,但总的有效率较低。ⅠA、ⅠC和Ⅲ类抗心律失常药可明显减少短阵房速的发作次数,减轻或消除患者的症状。国内常用胺碘酮和普罗帕酮治疗。这些药物长期服用有一定的心脏或心脏外毒副作用,临床应用中应权衡药物治疗的利弊。多源性房速是一种不多见的紊乱性房性心律,常见于肺源性心脏病,治疗原发性疾病,改善通气,纠正低氧和平衡水电解质对控制房速有一定作用,必要时可选用钙通道阻滞剂和镁制剂以控制心动过速。阵发持续性房速多有明显的症状,需急诊治疗。总的治疗原则与其他类型的阵发性室上性心动过速相同,静脉注射抗心律失常药物以控制心室率或转复为窦性心律。快速静脉注射腺苷或三磷酸腺苷(ATP)对部分右心房房速有效,尤其起源于界嵴和间隔部的局灶性房速,静脉注射腺苷可成功终止其发作。β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂对部分房速有效,但终止房速所需时间较长,对大多数房速而言仅能通过抑制房室传导而减慢心室率。ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药对房速的转复有一定的疗效,国内多用普罗帕酮和胺碘酮,终止房速的成功率约为40%～60%。发生于儿童的房速药物治疗不同于成人,β受体阻滞剂、洋地黄类和ⅠA类药物均有一定的临床效果。Wang等报道24例房速患者的药物治疗效果,地高辛加普萘洛尔治疗18例有效,单独普萘洛尔治疗4例有效,地高辛加氟卡尼治疗2例有效。认为儿童局灶性房速单用或合用上述药物能有效地控制心动过速。长期口服抗心律失常药物预防阵发性房速的复发仍是心律失常治疗中有待解决的问题。β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、Ⅰ类及Ⅲ类抗心律失常药,仅能对部分患者有一定的疗效,相对而言口服胺碘酮的治疗作用较好。Beaufort-Krol等报道先天性心脏病外科手术后并发的房速,索他洛尔治疗有肯定的效果,1990～1997年连续治疗22例患者,口服治疗后16例转复为窦性心律,另6例经直流电复律后口服索他洛尔治疗。除2例并存窦房结功能障碍需植入起搏器外,长期服用该药未见致心律失常作用。1年和2年预防房速复发的疗效分别为96%和81%。国内应用索他洛尔预防房速复发的经验较少。心动过速无休止性发作是房速的特殊表现,各种机制的房速均可无休止性发作,近年来经射频消融证实的无休止性房速中以局灶性为多,而且右心房房速更常见。无休止房速是心动过速依赖性心肌病的常见原因。药物治疗常难以持续转复房速。Fukumoto等强调控制心室率能迅速改善左心室功能,纠正心功能不全。因此,药物治疗宜首选抑制房室结传导的药物,如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,以减慢心室率。儿童患者也可选洋地黄药物。Ⅰ类和Ⅲ类药物对部分患者有效,长期口服难以控制病情。多数文献报道无休止性房速的药物治疗是一尚未解决的难题,主张积极采用非药物方法治疗,以彻底逆转扩大的左心室和改善心功能。抗心律失常药物房速的药物治疗取决于心动过速的发作类型、持续时间和对血流动力学的影响。短阵房速发作频繁可选择副作用相对较小的抗心律失常药物,如β受体阻断剂或钙通道阻滞剂,临床症状较重且上述药物疗效欠佳者,可酌情选用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物治疗。阵发持续性房速的治疗原则类同阵发性室上性心动过速,宜选用静脉制剂以有效控制心室率和转复窦性心律,常用维拉帕米、普罗帕酮,腺苷或ATP快速静脉注射,对部分房速患者有效,可短时间内转复为窦性心律。少数患者需静脉注射胺碘酮以转复窦性心律。无休止性房速常难通过药物转复窦性心律,Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物仅对部分患者有效,多数患者需选择房室阻滞剂以有效控制心室率,对发生心动过速心肌病者应积极采用非药物治疗。射频经营与手术切口折返性房速的配合应用房速非药物治疗中,射频消融已成为最主要的方式,逐渐取代外科手术治疗。持续性单源性房速,当药物治疗难以预防发作或不适合长期口服药物治疗者,射频消融治疗已成为首选治疗方式。局灶性房速消融治疗的经验最多,普遍采用心动过速节律下激动顺序标测,结合局部双极电图的提前程度和单极电图的形态特征判断消融靶点,部分患者需放置特殊标测导管如Hallo导管、界嵴导管或特殊肺静脉标测导管,以确定靶点标测的感兴趣区域。局灶性房速消融的成功率在60%～100%。Scheinman等报道1998年NASPE注册的资料,3357例接受消融治疗的快速心律失常中,房速为216例,右心房和左心房房速的成功率分别为80%和72%,而间隔部房速的成功率仅为52%,提示房速消融影响成功率的主要因素是心动过速的起源部位。最近的单中心报道右心房房速的成功率仍高于左心房房速,但右心房房速中游离壁和间隔部的差异已不大,Chen等2000年报道141例房速的消融,右心房游离壁和间隔部位的成功率分别为96%和95%。局灶性房速中有少数复杂病例,需借助新的标测方法如Carto标测或网篮状多极标测以提高手术成功率。局灶性房速起源于右心房者消融治疗的安全性较高。部分间隔部房速,尤其是邻近Koch三角尖端者,有引起房室阻滞的危险。左心房房速需经房间隔穿刺途径进行消融,可并发心包填塞,位于肺静脉口部或其近段的房速,消融中易并发肺静脉痉挛或消融后发生肺静脉狭窄。不适当窦性心动过速为少见的良性心动过速,症状明显、药物治疗疗效欠佳者可选择射频消融治疗。早期报道在X线指导下从界嵴上方至下1/3逐一消融整个窦房结,术后心率下降50%或出现交界性逸搏心律为消融终点。这一消融方式能有效减慢心率,控制症状,但部分患者术后易出现窦性停搏而需植入心脏起搏器。目前提倡改良性窦房结消融,即在X线或心腔内超声指导下,结合最早激动点标测,选择性消融窦房结头端。消融后心率明显下降,与术前相同剂量的异丙肾上腺素静脉滴注后心率仍降低25%以上,且心房最早激动点明显下移(仍为窦性P波形态)为消融终点。这一消融方法不仅能有效控制心率,且能保留良好的窦房结变时性功能,术后少有患者发生窦性停搏。截止目前,不适当窦性心动过速消融治疗的病例数有限,国内仅有散在的个案报道,其消融治疗的安全性和远期效果尚待进一步观察。手术切口折返性房速与心脏手术的类型、心房切口和补片直接相关。射频消融治疗需进行详细的电生理检查,常规放置20极Hallo导管,1～2根8极导管放置于手术疤痕或补片相邻的心房处,诱发房速后标测心房最早激动点,寻找心房双电位区和心房电静止区,以确定手术疤痕或补片的边界,多部位起搏、拖带标测折返环的峡部。选择峡部为消融起始点,向峡部另一侧的解剖传导屏障(如三尖瓣环或上、下腔静脉)作连续线性消融。放电过程中房速终止,且完成消融线后房速不再被诱发为消融终点。手术切口折返性房速有时可形成复杂的折返环路或存在多个峡部,对某一峡部线性消融后,折返过程可发生变化而转变为另一型房速,必须重新标测确定另外的峡部并行消融后,才能终止心动过速。此外Cosio等发现手术切口折返性房速常并存典型的心房扑动,消融中必须对间隔峡部和后隔峡部进行线性消融以阻断心房扑动的折返环。虽然消融治疗手术切口折返性房速可成功终止和预防心动过速复发,但目前的经验还不多,消融方法也有待进一步改进。晚近报道采用Carto电磁标测可直观地重建心动过速的折返过程,确定心房内折返的运行方向和环路的关键部位。在Carto的指导下线性消融峡部可明显提高成功率。Ouyang等用Carto标测左心房大折返房速的最早激动点,传导图中可见房速的激动波阵面由最早激动点向周围扩布,心动过速围绕疤痕区或二尖瓣环上心房肌进行折返。线性消融峡部是成功治疗手术切口折返性房速的先决条件,其成功率达80%。Delacretaz等对20例先天性心脏病外科手术后切口折返性房速行拖带和Carto标测,发现此类房速有3个折返部位,即是右心房侧壁的手术疤痕区,三尖瓣环至下腔静脉的峡部区和房间隔缺损补片周围,其消融成功率为80%。这些说明Carto标测可加深对大折返房速(左心房或手术切口处)电生理机制的理解,缩短X线曝光时间,提高射频消融的成功率。房速消解和慢传导射频消融是房性心动过速的主要非药物治疗方式,可用于临床症状明显、药物治疗效果欠佳的持续性和无休止性房速。局灶性房速多采用激动顺序标测确定消融靶点,消融疗效与心动过速的发生机制无关,主要取决于房速起源部位,右心房房速消融途径简单、临床疗效安全可靠;左心房房速消融治疗的成功率约为60%,标测和消融方法尚有待改进。不适当窦性心动过速较为少见,消融治疗能有效控制心率,主张选择性消融窦房结的头端,以心率下降25%、心房最早激动点明显下移为消融终点。手术切口折返性心动过速有确切的解剖基础,消融的靶区为折返环的慢传导区(峡部),需综合激动顺序标测、拖带标测和电解剖标测确定慢传导区,线性消融峡部使心动过速终止,且完成消融线路后不再诱发心动过速为终点。手术切口折返性心动过速的机制较为复杂,国内消融治疗的经验不多,需加强对这类房速的研究。房性心律失常药物的应用房速在儿童(包括新生儿和婴幼儿)比较少见。与房速成人患者一样,对房速儿童患者的治疗中,首先应针对病因治疗,例如对心肌炎、心包炎、洋地黄中毒等的治疗,并注意纠正诱发因素,如电解质紊乱、严重肺部疾患引起的低氧血症等。对房速儿童患者,药物治疗是首选治疗。药物治疗房速对新生儿及婴幼儿也是安全有效的。在Weinding的研究中112例