动物生理学课件

感觉器官第一节视觉器官一、眼的折光机能

眼是人体最重要的感觉器官,大约有95％以上的信息来自视觉。眼的适宜刺激:是可见光(波长370～740nm的电磁波)。可见光眼的折光系统折射成像视网膜的感光系统换能作用感受器电位→视NAP视觉中枢→视觉

(一)简化眼：设眼球为单球面折光体：前后径为20mm,折射率为1.333,曲率半径为5nm,节点(n,光心)在角膜后方5mm处,前主焦点在角膜前15mm处,后主焦点在节点后15mm处。

当平行光线(6m以外)进入简化眼，被一次聚焦于视网膜上,形成一个缩小倒立的实像。

简化眼中的AnB和anb是对顶相似三角形。如果物距和物体大小为已知，可算出物像及视角大小。(二)、眼的折光系统及其调节

光线由一媒介进入另一媒介所构成的单球面折光体时，就会发生折射。折射能力(F2)的大小由该单球面折光体的曲率半径(r)和折射率(n2)决定。若空气的折射率n1，其关系式为：F2＝(后主焦距)n2·rn2-n1折光体的折光能力还可用焦度(D)表示：D=1/F21D=100度F2越小，其折光能力越强；n2越大，其折光能力越强；r越小，其折光能力越强。眼的折光系统和成像眼内折光系统的折射率和曲率半径

空气角膜房水晶状体玻璃体折射率1.0001.3361.3361.4371.336曲率半径

7.8(前)10.0(前)6.8(后)-6.0(后)

∵整体眼折光能力最强的是：空气-角膜界面。

∴当不戴潜水镜潜水时,水中视物模糊的原因是空气-角膜界面的折射率↓所致。折光系统：眼的调节

实际上,正常人眼看近物时，眼折光系统的折光能力能随物体的移近而相应的改变,使物像仍落在视网膜上，看清近物。

这个过程即为眼的调节：晶状体调节、瞳孔调节和眼球会聚。1.晶状体调节物像落在视网膜后视物模糊皮层-中脑束中脑正中核动眼神经副交感核睫短N睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体前后凸折光能力↑物像落在视网膜上持续高度紧张→睫状肌痉挛→近视弹性↓→老花眼调节前后晶状体的变化

晶状体调节的能力有一定的限度。这个限度用近点(能看清物体的最近的距离)表示。近点越近，说明晶状体的弹性越好。不同年龄的调节能力2.瞳孔调节

正常人的瞳孔直径变动在1.5～8.0mm之间。

⑴瞳孔近反射：当视近物时,除发生晶状体的调节外,还反射性的引起双侧瞳孔缩小。其反射通路与晶状体调节的反射通路相似,不同之处为效应器(瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小)。

意义：瞳孔缩小后,可减少折光系统的球面像差和色像差,使视网膜成像更为清晰。⑵瞳孔对光反射：瞳孔的大小还随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大,称为瞳孔对光反射。意义:①调节光入眼量

②减少球面像差和色像差;③协助诊断

过程：强光→视网膜感光细胞→视N→中脑的顶盖前区(双侧)→动眼N副交感核(双侧)→睫状N节→瞳孔括约肌→瞳孔缩小。

当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。它也是一种反射活动,其反射途径与晶状体调节反3.眼球会聚射基本相同，不同之处主要为效应器(内直肌)。意义：使物像分别落在两眼视网膜的对称点上,使视觉更加清晰和防复视的产生。4.眼的折光异常

正常眼(正视眼)通过调节,可以分别看清远、近不同的物体。若眼的折光能力异常,或眼球的形态异常,平行光线不能在视网膜上清晰成像,称为屈光不正(非正视眼)。常见的有远视、近视和散光。①近视眼:多数由于眼球的前后径过长,或角膜和晶状体曲率半径过小,折光能力过强，近视眼的远点比正视眼的近,远视力差,近视力正常。矫正：配戴适宜凹透镜。②远视眼:多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱，远视眼的近点比正视眼的远,看远物、看近物都需要调节,故易发生调节疲劳。矫正：配戴适宜凸透镜。③散光眼:角膜或晶状体(常发生在角膜)的表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。矫正：配戴适当的柱面镜,在曲率半径过大的方向上增加折光能力。二、视网膜的感光换能系统1、视网膜的结构

视杆细胞的代谢方式是外段的根部不断生成而顶部不断脱落。视锥细胞的代谢方式可能与此不同。2.感光细胞层

外段呈圆盘状重叠成层，感光色素镶嵌在盘膜中，是光-电转换产生感受器电位的关键部位。产生的感受器电位以电紧张方式扩布到终足。3.神经细胞层细胞层间存在着复杂的突触联系，有化学性突触和电突触，可纵向和水平方向传递信号。当最初产生的视觉电信号，将首先在这些细胞层中处理与加工。4.两种感光细胞与神经细胞的联系方式:

有着明显的区别：①视锥细胞呈单线式(视锥:双极:节细胞=1:1:1)；②视杆细胞呈聚合式(视杆:双极:节细胞=mn:n:1)。2、视细胞的机能项目视锥细胞视杆细胞分布视网膜黄斑部视网膜周边部联系方式视锥:双极:节细胞=1:1:1视杆:双极:节细胞=多:少:1(呈单线式,分辨力强)(呈聚合式,分辨力弱)感光色素有感红、绿、蓝光色素3种只有视紫红质1种(不同的视蛋白+视黄醛)(视蛋白+视黄醛)种族差异

鸡、爬虫类仅有视锥细胞鼠、猫头鹰仅有视杆细胞适宜刺激强光弱光光敏感度低(强光→兴奋)高(弱光→兴奋)分辨力强(分辨微细结构)弱(分辨粗大轮廓)专司视觉明视觉+色觉暗视觉+黑白觉视力强弱(中央凹为主)(向外周递减)结构特征功能作用两种感光细胞的结构、功能比较(1)视网膜的两种感光换能系统(2)视敏度(视力)：

①概念：指人眼分辨精细程度的能力。

由简化眼模型，根据已知的物距和物体大小，可算出物像及视角大小。正常人眼在光照良好的情况下，在视网膜上的物像≥5μm(视角≥1’)能产生清晰的视觉。1’角的物像可分别刺激不相邻的两个感光细胞，其各自的感光信息传入才能分辨两个点。

②视敏度的限度：用能分辨两点的最小视网膜上的物像(5μm)或视角(1’)表示。视力表是根据此原理设计的。E字的笔画粗细和缺口皆为1’。

视角=1’=1.0(5.0)视角=10’=0.1(3.3)3.视野

概念：指单眼固定不动注视前方一点时,该眼所看到的空间范围。

范围：∵上眼框和鼻粱遮挡的缘故，∴单眼视野的下方＞上方；颞侧＞鼻侧。

∵三种视锥细胞在视网膜中的分布不匀,∴色视野的白色＞黄蓝＞红色＞绿色。绿红蓝白生理盲点投射区位于视野的颞侧15°处。绿红蓝白∵物体是交叉成像(上下、左右交叉)于视网膜上,∴视野检查协助诊断视网膜疾患时,视野的缺陷应根据交叉成像原则诊断视网膜的病变部位。

三、视觉的光化学反应1.视紫红质的光化学反应视紫红质光视蛋白+11-顺视黄醛视黄醛还原酶11-顺视黄醇(VitA)全反型视黄醇(VitA)醇脱氢酶全反型视黄醛+视蛋白视黄醛异构酶(暗处，需能)异构酶注：①贮存在色素细胞中的全反型视黄醇→11-顺视黄醇→视杆细胞→11-顺视黄醛。

②分解与合成速度取决于光强：暗处分解＜合成，亮处分解＞合成，强光处于分解状态。

③分解与合成过程中要消耗一部分视黄醛，需血液循环中的VitA补充，缺乏VitA→夜盲症。2.视杆细胞的感光换能机制

光照视紫红质分解变构无光照变视紫红质Ⅱ(中介物)激活盘膜上的传递蛋白(G蛋白)激活磷酸二酯酶分解cGMP→cGMP↓cGMP依赖性Na+通道关闭外段膜Na+内流↓(内段膜Na+泵继续)感受器电位(超极化型)电紧张方式扩布

终足cGMP含量高

cGMP依赖性Na+通道开放外段膜Na+持续内流(内段膜Na+泵泵出Na+)静息电位（-30～-40mv）3.视锥细胞的感光换能机制和色觉

⑴视锥细胞的感光换能机制

视锥细胞有分别含有感红光色素、感绿光色素、感蓝光色素三种。三种视锥色素的区别是视蛋白的分子结构稍有不同，这种微小差异决定了对特定波长光线的敏感程度。视锥细胞的感光换能机制，目前认为与视杆细胞类似。视锥细胞的功能特点是分辨力强，并具有辨别颜色的能力。⑵色觉色觉是感光细胞受到不同波长的光线刺激后,产生的视觉信息传入视觉中枢引起的主观感觉。

19世纪初,Young和Holmholtz依据物理学上三原色混合理论提出了视觉三原色学说：

若红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度=1∶1∶1→白色觉;

若红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度=4∶1∶0→红色觉;

若红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度=2∶8∶1→绿色觉。三原色学说可以较好地解释色盲和色弱的发病机制。

第二节听觉器官

听觉器官

耳是听觉的外周感觉器官。●外耳：耳廓、外耳道。●中耳：鼓膜、听小骨、咽鼓管和听小肌。●内耳：概述：耳蜗。一、声音刺激、听力和听阈

是空气振动的疏密波(16～20000Hz)。※最大可听阈：听觉忍受某一声频的最大声强。●人耳的适宜刺激：※听域：听阈曲线与最大可听阈曲线之间的面积。听阈曲线最大可听阈曲线

※听阈：某一声频引起听觉的最小声强。※声强的表示：贝尔(bel)=logE←为实测听阈值E0←为标准听阈值临床上常用分贝(dB)表示听觉敏感度丧失程度：

1bel=10dB，若听力↓10dB=听阈↑10倍若听力↓30dB=听阈↑1000倍二、声音的传递1.外耳的功能(2)外耳道:①传音的通路;②增加声强:与4倍于外耳道长的声波长(正常语言交流的波长)发生共振,从而增加声强。(1)耳廓:①利于集音;②判断声源：依据声波到达两耳的强弱和时间差判断声源。结构特点:

是一个具有一定紧张度、动作灵敏、斗笠状的半透明膜,面积约50～90mm2,对声波的频率响应较好,失真度较小。外耳道鼓膜镫骨锤骨砧骨半规管2.中耳的功能

⑴鼓膜:

功能作用:

能如实地把声波振动传递给听小骨。(2).听小骨:结构特点:

由锤骨-砧骨-镫骨依次连接成呈弯曲杠杆状的听骨链。

功能作用:

增强振压(1.3倍),减小振幅(约1/4),防止卵圆窗膜因振幅过大造成损伤。外耳道鼓膜镫骨锤骨砧骨半规管长臂长度∶短臂长度

=1.3∶1

(3).鼓膜-听骨链-卵圆窗:

功能：构成传音的有效途径,具有中耳传音增压效应。

机制:②经听骨链的传递使声压增强1.3倍;①∵鼓膜有效振动面积与卵圆窗面积之比为：

∴鼓膜的传递将使声压增强17倍;55mm2∶3.2mm2=17∶1上述两方面的作用,共增压效应为17×1.3≈22倍。(4).咽鼓管:

结构特点:

是鼓室与咽腔相通的管道,其鼻咽部的开口通常呈闭合状态,当吞咽、打呵欠或喷嚏时则开放。

功能作用:①调节鼓膜两侧气压平衡、维持鼓膜正常位置、形状和振动性能。

②咽鼓管粘膜上的纤毛运动可排泄中耳内的分泌物。

声波振动→外耳(耳廓→外耳道)→中耳(鼓膜→听小骨→卵圆窗)→内耳(耳蜗的内淋巴液→螺旋器→声-电转换)→神经冲动→听觉中枢→听觉。●听觉的产生过程三、耳蜗对声音的感受和分析(一)、内耳耳蜗的结构与功能

内耳耳蜗形似蜗牛壳,其骨性管道约2转,蜗管腔被前庭膜和基底膜分隔为三个腔:前庭阶、蜗管和鼓阶。34螺旋器:

由内、外毛细胞、支持细胞及盖膜等构成。每个毛细胞的顶部都有数百条排列整齐的听毛,有些较长的听毛埋置于盖膜中。螺旋器浸浴在内淋巴中。听毛毛细胞听神经(二)耳蜗对频率的分析机制耳蜗对声音的初步分析功能

1.对音强(响度)的辩别:⑴主要取决于基底膜的振幅大小(音频不变)：

⑵与毛细胞的敏感性和背景声音有关：

①背景声音：环境中的一般噪音→基底膜处于轻微的振动→毛细胞接受新的声音刺激时敏感性↓。②毛细胞的敏感性：听神经中的传出纤维也可控制毛细胞的兴奋性,所以当人集中注意力听时,往往可以听到较微弱的声音。2.对音频(音调)的辩别：

主要依靠基底膜的振动部位：既蜗底感受高低音调；蜗顶感受低音调。对音调的辩别服从于所谓“部位”原则。目前常用行波学说来解释这种“部位”原则。行波学说模式图蜗底感受高低音调蜗顶感受低音调

3.行波学说:

当声音振动→中耳听骨链振动→卵圆窗振动→前庭阶外淋巴+基底膜上下振动：以行波方式从蜗底向蜗顶传播,同时振幅也逐渐加大,到基底膜的某一部位,振幅达到最大,以后则很快衰减。

基底膜的最大振幅区为兴奋区,该部位的毛细胞受到刺激而兴奋,从而引起不同音调的感觉。高频声波低频声波4.耳蜗对音调的初步分析是:蜗底感受高音调,蜗顶感受低音调。动物实验和临床上对不同性质耳聋原因的研究结果也支持这一理论。如蜗底部损坏时,高音调的感受发生障碍;而蜗顶部损坏则低音调的感受消失。不同频率的声波行波传播在基底膜上的最大振幅部位图HZ(三)基底膜和毛细胞的作用声波外耳道鼓膜听骨链卵圆窗前庭阶外淋巴基底膜毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放激活毛细胞底部膜电压依赖性Ca2+通道毛细胞去极化→感受器电位(微音器电位)螺旋器上下振动毛细胞的听毛弯曲内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内Ca2+入胞→毛细胞释放递质毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动耳蜗的感音换能作用耳蜗的功能之一是声-电转换的换能作用。听神经动作电位(四)耳蜗的生物电现象-微音器电位和耳蜗神经动作电位1.微音器电位(CM):

具有以下特征:①在一定声强范围内能与声刺激的频率、极性、幅度完全相同;③对缺氧、温度下降和深麻醉相对不敏感；②无不应期、无适应性、无疲劳现象;④是一种交流性的电位。2.听神经AP:

是一串先负后正的双相复合波(N1、N2、N3……)。

是耳蜗神经复合神经AP。电位幅度与声强、参与反应的神经纤维数目及放电的同步化程度有关。

各波代表潜伏期不同的和起源部位不同的多组神经纤维的同步放电。

用短纯音刺激时，刚能引导出复合神经AP的最低声强为复合神经AP的反应阈。不同频率的复合神经AP的反应阈，可作为评价耳蜗功能的重要指标。四、听觉传导路第三节前庭器官一、前庭器官的位置、结构前庭器官

前庭器官前庭椭圆囊球囊半规管下半规管水平半规管上半规管+‖椭圆囊球囊腔内充满内淋巴。囊斑和壶腹嵴是感受人体在空间的位置以及运动状态的装置。●囊斑和壶腹嵴的结构囊斑壶腹嵴动毛：1条，一侧边缘静毛：60-100条由电生理实验可见，纤毛的偏曲方向决定于感受器的兴奋性。当向动毛侧偏曲时→兴奋，当向静毛侧偏曲时→抑制。

∴导致纤毛偏曲的因素=适宜刺激。

囊斑=直线变速运动：→耳石膜与纤毛之间发生相对位移→纤毛偏曲。

壶腹嵴=角变速运动：→淋巴液流动→壶腹帽倾倒→壶腹帽与纤毛之间发生相对位移→纤毛偏曲。

椭圆囊的功能

耳石膜是一胶质板,内含许多细小的耳石(碳酸钙结晶)和蛋白质,其比重大于内淋巴,∴任何原因引起耳石膜与毛细胞的纤毛发生相对位移(直线变速运动),都是囊斑的适宜刺激。囊斑的适宜刺激

椭圆囊的囊斑位于椭圆囊的前壁下部、内壁底部,囊斑中的毛细胞呈水平位,纤毛朝上,纤毛的游离端均嵌在毛细胞上方的耳石膜中。

1.感受水平平面上头部的直线加减速运动,产生运动感觉。2.调整躯体肌的紧张性,引起姿势调节反应,维持身体平衡。

3.过久、过强的刺激也可引起植物神经性反应(运动病)。球囊的功能

囊斑的适宜刺激

球囊囊斑位于球囊的内侧壁,囊斑中的毛细胞呈斜挂位(与地面垂直),纤毛朝外侧壁水平伸出,纤毛的游离端也嵌入悬在纤毛一侧的耳石膜中。

结论：

球囊囊斑的适宜刺激是头部垂方向的直线加减速运动。

当垂直面直线加减速运动时,因耳石膜的惯性便与纤毛发生相对位置的改变,从而使一部分毛细胞兴奋,一部分则抑制。球囊囊斑毛细胞的动毛位置半规管的功能(一)壶腹嵴的适宜刺激

1.结构特点：三条半规管各处于一个平面,彼此间约互成直角。每条半规管有一个壶腹嵴：壶腹帽是一胶状物、呈悬浮状态、具有弹性；毛细胞的纤毛埋植在壶腹帽中。动毛的方位在各半规管不同:①水平半规管位于近壶腹侧(正中线侧);②上、后半规管位于近半规管侧。转椅(左转)实验功能反应动画

由转椅实验可见：当旋转开始时，∵水平半规管中的内淋巴流动→左侧壶腹嵴毛细胞兴奋而右侧的抑制→出现：前庭-脊髓反射(歪头踢腿)及前庭性眼球震颤等功能反应。结论：半规管的主要功能有：

①感受角加减速运动,产生旋转感觉。

②调整躯体肌的紧张性,引起姿势调节反应,对抗刺激动因,维持身体平衡。

旋转开始时：同侧伸肌紧张性增强，对侧颈肌紧张性增强(头歪向对侧)；旋转突停时：相反。

④特殊的反应——眼球震颤：快动相方向与旋转方向一致。③过强、过久的刺激可引起一系列植物神经性反应

第四节嗅觉与味觉器官一、嗅觉二、味觉

呼吸第一节呼吸道与肺泡一、呼吸道与肺泡气管——支气管——中小支气管——细支气管。呼吸性细支气管——肺泡管——肺泡——肺泡囊。

呼吸道分级示意图:肺的传导部肺的呼吸部正常肺小叶结构

二、肺泡（一）呼吸膜的结构：肺泡表面活性物质液体层肺泡上皮间质层基膜层毛细血管内皮（二）肺泡表面活性物质二棕榈酰卵磷脂作用：减弱肺泡表面张力，防止肺不张。第二节呼吸运动与肺通气一、呼吸运动胸廓体积改变呼吸肌收缩——胸腔容积变化——肺容积变化——肺内压变化——肺泡与大气压力差——肺通气。呼吸肌：吸气肌：膈肌、肋间外肌。斜角肌、胸锁乳突肌。呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。胸式呼吸：肋骨和胸骨运动腹式呼吸：膈肌舒缩活动平和呼吸：膈肌、肋间外肌。二、肺内压与胸内压的变化

1.胸膜腔：胸膜脏层和壁层之间的腔。

2.胸内负压：胸内压=大气压－肺回缩力胸内压=－肺回缩力三、肺容量与肺通气量（一）肺容量

1.潮气量：平和呼吸时，每次气体进出肺的气量。

2.补吸气量和深吸气量：

补吸气量：平和呼吸后，尽力吸气所吸入的气量。

深吸气量：潮气量和补吸气量之和。

3.补呼气量：平和呼吸后，尽力呼气所呼出的气量。

4.肺活量和时间肺活量：

肺活量：最大吸气后，尽力呼气所呼出的气量。

时间肺活量：最大深吸气后，一定时间内尽力呼气所呼

出的气量。

5.肺总容量：

肺活量和余气量之和。肺容量图示:

潮气量补吸气量和深吸气量补呼气量肺活量和时间肺活量肺总容量无效腔（二）肺通气量

1.每分通气量

每分通气量=潮气量×呼吸频率（次/min）

2.肺泡通气量

生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔三、肺通气阻力

1.弹性阻力

胸廓的弹性阻力肺的弹性阻力

2.非弹性阻力

气道阻力组织粘滞性阻力

3.呼吸功第三节呼吸气体的交换一、呼吸气体的分压和溶解度混合气的总分压=各气体的分压的总和二、气体在肺和组织的交换气体交换肺部:肺泡气中O2的分压大于肺毛细血管O2

的分压,O2

进入血管.

肺泡气中CO2

的分压小于肺毛细血管CO2的分压,CO2进入肺泡.

组织:组织中O2的分压小于毛细血管O2

的分压,O2进入组织.

组织中CO2

的分压大于毛细血管CO2的分压,CO2进入血管.

三、肺泡通气与血流量的相互关系第四节气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式

物理溶解化学结合一、氧的运输Hb与O2结合特征：

Hb+O2=HbO2变构效应：

紧密型(T型)+O2

疏松型(R型)

（一）氧的化学结合

1.氧合：血红蛋白与氧的结合方式

2.氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20ml），称为血红蛋白的氧容量

3.血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。

4.氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。

氧的化学结合

Hb+O2=HbO2（二）氧离曲线及其影响因素氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线。上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧。二、二氧化碳的运输（一）二氧化碳的化学结合

1.碳酸氢盐形式

2.氨甲酰血红蛋白（二）二氧化碳的运输与酸碱平衡

内分泌

第一节概述内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone)。

远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。

旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。

自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。

激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。一、激素的分类按其化学结构分两类：(一)氮激素

1.肽类和蛋白质类激素:

主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。

2.胺类激素:

有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。(二)类固醇(甾体)激素

由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。二、激素作用的一般特性

(一)激素-受体特异性

(二)信号放大系统

激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。

(三)反馈调节

(四)多样化效应

(五)激素的协同与拮抗

协同作用、颉颃、允许作用作用、竞争作用

三、激素作用的机制：(一)激素的受体

1.受体的分类

(1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。

(2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。2.受体的调节

指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。

膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二)含氮激素的作用机制—第二信使学说

1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白2.G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式激素（第一信使）结合G蛋白偶联受体兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)细胞内生物效应3.酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信号通路模式生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应

膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸激酶。膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性(三)类固醇激素的作用机制

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基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物第二节下丘脑的内分泌调节机能一、下丘脑与腺垂体的机能联系下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉下丘脑-腺垂体-靶腺轴二、下丘脑调节肽

第三节垂体一、腺垂体激素

腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一)生长素（growthhormoneGH）

静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。

GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。

1.生长素的作用：

(1)促进生长发育：幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。

(2)促进物质代谢：

①蛋白质：促进蛋白质的合成。

②脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。

③糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病。2.生长素的分泌调节：

下丘脑GHRHGHRIH

腺垂体IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑激素：⑵GH、IGF的反馈调节：⑶代谢产物：⑷睡眠：⑸运动、应激、性激素：cAMP/Ca2+（第二信使）

(二)催乳素(prolactionPRL)

1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。

⑴对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。

⑵对性腺的作用：

①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。

②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。2.PRL的分泌调节：

下丘脑PRFPIF

腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素：⑵吸吮乳头反射：⑶应激刺激：注：对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素，包括TSH、VIP、PRL等。PIF一般认为是DA(∵DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。

二、神经垂体激素

视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+(一)催产素(oxytocin，OXT)

1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。

(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。

(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。

2.OXT的分泌调节：

(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：

(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌↑(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿作用

2.缩血管作用

3.释放ACTH作用(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)

MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。

第四节甲状腺

甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。

一、甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成

甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；

②I--活化；

③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。I

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存

合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量T4＞T3）2.释放

当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。

3.运输

T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。

4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。二、甲状腺激素的生理作用

(一)对代谢的影响

1.能量代谢

T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。

2.蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢

T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。

(2)脂肪代谢T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。(3)糖代谢T3与T4生理剂量有降低血糖的作用

T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。(二)对生长发育的作用

T4、T3促进生长发育的机制：

①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；

②促进长骨的生长发育；

③促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。(三)对各器官系统的作用

1.神经系统

T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。

2.心血管系统

T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。

T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。

3.其他

甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。㈠下丘脑|腺垂体|

甲状腺轴：自动控制回路的调节三、甲状腺功能的调节㈢其他：N、激素等影响㈡甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠

应激

内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺甲状腺激素长负反馈

生长抑素生长素皮质醇？—

下丘脑—

雌激素

第五节肾上腺

一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活

1.种类肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。

这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。

2.运输

皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。

3.灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。(二)糖皮质激素的生理作用

→血糖浓度↑

1.对物质代谢的作用

(1)糖：

促进肝糖原异生

抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用↓）糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。

糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。(2)蛋白质：促进肝外组织(特别肌肉)

蛋白质分解，抑制蛋白质合成。

皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。(3)脂肪：

促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→“满月脸”

“向心性肥胖”(Cushing综合征)。2.对其他组织器官的作用

(1)血细胞：能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。还能使嗜碱性粒细胞↓。

(3)心血管系统：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。

(4)神经系统：糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。

(2)胃粘膜屏障：

糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。

3.对水盐代谢的作用:

糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。

肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。

4.抗炎症和抗过敏作用：

糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出+抑制结缔组织成纤维细胞的增生→抗炎症。糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏。

5.应激反应中的作用

机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时:

导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stressreaction)；而紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增强，称为应急反应(emergencyreaction)。

在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。糖皮质激素在应激反应中的主要作用：

①减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；

②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。

③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用促进ACTH的合成与分泌。

CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。—短负反馈？(三)糖皮质激素的分泌调节二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质激素的合成与代谢1合成：髓质以E为主；交感以NE为主。2代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩收缩总外周阻力↓↑血压↑↑↑支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖↑↑血糖↑中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑

(三)肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：→为促进；→为抑制交感神经N受体多巴胺羟化酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE↑酪氨酸羟化酶活性↓E↑髓质细胞内第六节胰岛的内分泌

胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。胰岛素於1965年我国首先人工合成。一、胰岛素(一)胰岛素的作用主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)

(二)胰岛素的分泌调节胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素生长抑素胰抑素交感神经βα降钙素基因相关肽(CGRP)注：→为促进；→为抑制二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用

1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。

2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。

3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。

4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。

(二)胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素CCK生长抑素胰泌素注：→为促进；→为抑制迷走神经交感神经Β受体M受体血糖↑脂肪酸↑

第七节甲状旁腺与调节钙、磷的激素

甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。

PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。

CT具有降低血钙、血磷的作用。

1,25-(OH)2-D3

具有升高血钙和血磷的作用。

一、甲状旁腺激素的作用

(一)促进骨钙入血，升高血钙1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。

2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。

(二)促进肾小管重吸收钙：

PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:①促进肠粘膜重吸收钙磷；②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。

PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用：

①促进肠粘膜重吸收钙和磷；

②调节骨钙的沉积和释放：

Ⅰ.刺激成骨细胞的活动→促骨钙沉积和骨的形成；

Ⅱ.当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高;

Ⅲ.增强PTH对骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏时，PTH的作用明显减弱。

Ⅳ.刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要作用)。二、降钙素的作用

(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷

1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用

2.增进成骨细胞的成骨作用

(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。作用破骨细胞的活动→溶骨作用成骨细胞的活动→成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3的生成→肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----PTH→升高血钙、降低血磷。CT→降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3→升高血钙、升高血磷。

总结1、影响钙、磷激素的作用因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----总结2、影响钙、磷的激素的调节血钙血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生长素、催乳素糖皮质激素儿茶酚胺、CT进食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生长抑素、血[Mg2+]↑-

能量代谢与体温调节

能量代谢:指体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用。第一节能量代谢

一、能量在体内的释放、贮存和利用(一)三种营养物质代谢放能

1.糖:主要(70％以上)

脑组织所需能量则完全来源于糖的有氧氧化。

2.脂肪：次之(30％)3.蛋白质：很少(长期饥饿或极度消耗时，才成为主要能量来源)。

（二）、ATP与能量代谢二、能量代谢的测定(一)能量代谢测定的基本原理机体的能量代谢也遵循“能量守恒定律”因此，测定机体在单位时间内发散的总热量或所消耗的食物量，可测算出整个机体在单位时间内能量代谢的量，即能量代谢率。（二）、能量代谢的测定方法1.直接测热法2.间接测热法：

间接测热法原理：是利用“定比定律”，测算出一定时间内氧化的糖、脂肪和蛋白质各有多少，再计算出它们所释放出的热量。为此，必须先了解与其相关的几个概念：食物的热价、氧热价和呼吸商。（1）食物的热价:1ｇ食物在氧化时所释放出来的热量，称为食物的热价。

（2）食物的氧热价：某种食物氧化时,每消耗1L氧所产生的热量称为该种食物的氧热价。（3）呼吸商(RQ)：指一定时间内，机体的CO2产生量与耗O2量的比值。RQ＝CO2产生量/耗O2量

由于各种食物在体内氧化时的耗O2量、CO2产生量的不同，故各种食物的氧热价不同。根据RQ可估计某一段时间内机体氧化各种食物的比例：三种营养物质氧化的几种数据───────────────────────────

物质耗氧量产CO2量物理热价生理热价氧热价呼吸商

(L/g)(L/g)(KJ/g)(KJ/g)(KJ/g)(RQ)───────────────────────────

糖0.830.8317.017.021.01.00

脂肪1.981.4339.839.819.70.71

蛋白质0.950.7623.518.018.80.85───────────────────────────RQ＝1.0→氧化糖；RQ＝0.70→氧化脂肪

RQ＝0.82→一般饮食；RQ＝0.80或＜1.0→长期饥饿

产生CO2mol数产生CO2ml数

RQ＝─────────=—————————

消耗O2mol数消耗O2量ml数

非蛋白呼吸商(NPRQ):指一定时间内，机体氧化非蛋白食物时的CO2产生量与耗O2量的比值。

整体产生CO2总量－分解蛋白产生CO2量※NPRQ＝─────────────────

整体耗O2总量－分解蛋白耗O2量※※分解蛋白产生CO2量=NP×6.25×0.76(L)※

分解蛋白耗O2量=NP×6.25×0.94(L)6.25=每产生1g尿氮(NP)需氧化蛋白6.25g0.76(L)=每氧化1g蛋白的产生CO2量0.94(L)=每氧化1g蛋白的耗O2量非蛋白呼吸商(NPRQ)及氧热价见:表7-2

间接测热法步骤：

①测定CO2产生量和耗O2量

②测定尿氮量

③计算出NPRQ：

④查出非蛋白食物氧热价

⑤计算出非蛋白食物的产热量

⑥能量代谢计算：简易法：

①将混合膳食的RQ定为0.82；

②测定6min的耗O2量；

③能量代谢计算：=耗O2量×氧热价。三、影响能量代谢的因素

(一)肌肉活动

肌肉活动对能量代谢的影响最大。

表7-3机体不同状态时的能量代谢率───────────────

状态产热量(KJ/m2.min)───────────────躺卧2.73开会3.40擦窗子8.30洗衣9.89扫地11.37打排球17.05打篮球24.22踢足球24.98持重机枪跃进42.39───────────────(二)精神活动

人在平静地思考问题时，能量代谢受到的影响不大，其产热量一般不超过4%。但精神处于紧张状态(烦躁、恐惧、情绪激动等)时，由于会导致无意识的肌肉紧张性增强、交感神经兴奋及促进代谢的内分泌激素释放增多等原因，产热量可显著增加。(三)食物的特殊动力效应

人进食后一段时间内(从进食后1h开始,持续7～8h),即使同样处于安静状态,但产热量却比进食前有所增加，食物能使机体产生“额外”热量的现象称为食物的特殊动力效应。各种营养物质的食物特殊动力效应不同，进食蛋白质时产热量增加30％，混合性食物增加10％，糖和脂肪增加4～6％。其产生的机制尚不十分清楚，可能与肝脏处理蛋白分解产物时的额外能量消耗有关。(四)环境温度

1.人体安静时的能量代谢,在20～30℃的环境中较为稳定。

2.环境温度超过30℃，能量代谢率增加。

3.当环境温度低于20℃时，随着温度的不断下降，机体产生寒战和肌紧张增加以御寒，同时增加能量代谢率。

四、基础代谢(一)概念

1.基础代谢：机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。基础状态的条件如下：

①清晨空腹，即禁食12～14h，前一天应清淡、不要太饱的饮食，以排除食物特殊动力效应的影响。

②平卧，全身肌肉放松，尽力排除肌肉活动的影响。

③清醒且情绪安闲，以排除精神紧张的影响。

④室温18-25℃，排除环境温度的影响。

2.基础代谢率(BMR)：单位时间内的基础代谢。(二)BMR的测定和正常值

1.BMR的测定:(通常采用简易法)

2.BMR正常值：＝±10％～±15％＞±20％→可能是病态甲亢：+25％～+80%；甲减：-20%～-40%发烧：体温每升高1℃，BMR升高13%.

第二节体温调节概念：指身体深部的平均温度，即体核温度。37.5℃意义：体温的相对恒定是机体新陈代谢和一切生命活动正常进行的必需条件。

T＜22℃→心跳停止；T＞43℃→酶变性而死亡;T=27℃→低温麻醉。一、人体正常体温及生理变动（一）正常体温

1.肛温：正常为36.9～37.9℃。2.口温：约比直肠低0.2℃,为36.7～37.2℃。

3.腋温：约比口腔低0.3℃,为36.7～37.2℃。临床常用口温和腋温。测定腋温时要注意夹紧体温计和测量时间（约需10min）。

（二）体温的生理变动

1.昼夜节律变化

人的体温在一昼夜中呈现周期性波动，称为体温的昼夜节律。

2.性别差异

⑴成年女子体温平均比男子高0.3℃。

⑵女子体温随月经周期而产生周期性变动。排卵日最低（约1℃）。

3.年龄差异新生儿体温＞成年人＞老年人。

4.其他

肌肉活动时，肌肉代谢明显增强，产热增加，情绪激动、精神紧张、进食等情况，都会影响体温。全身麻醉时，会因抑制体温调节中枢和扩张血管的作用及骨骼肌松弛，使体温降低

二、机体的产热和散热

（一）产热

⑴战栗产热：骨骼肌不随意的节律性收缩

⑵非战栗产热：又称代谢产热，机体所有的组织器官都能进行代谢产热。

主要产热器官（重点）安静状态，主要产热器官是内脏（尤其肝脏，其次是脑）。活动状态,主要产热器官是骨骼肌。

(二)散热

散热部位：主：皮肤面积大与外界接触血流丰富有汗腺次：肺、尿、粪

散热方式（重点）

机体散热方式有以下几种:1.物理散热

⑴辐射散热：指体热以热射线形式传给温度较低的周围环境中的散热方式。

辐射散热量的多少取决于

机体的有效辐射面积皮肤与环境的温度差⑵传导散热：指体热直接传给与机体相接触的低温物体的散热方式。

⑶对流散热：

指体热凭借空气流动交换热量的散热方式。对流散热是传导散热的一种特殊形式。

⑷蒸发散热：（分不感蒸发和可感蒸发）

指体液的水分在皮肤和粘膜表面由液态转化为气态，同时带走大量热量的散热方式。当气温≥体温时，蒸发是唯一的散热途径

不感蒸发：又称不显汗。指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面，在未聚成明显水滴前蒸发掉的散热形式。

不感蒸发是持续进行的。人体不感蒸发量约1000ml/日。

∴临床上给病人补液时应考虑到由不感蒸发丢失的体液量。

2.生理散热：（1）皮肤血管运动。（2）发汗：又称可感蒸发。

人在安静状态下，当环境温度达到30℃左右时，便开始发汗；如果空气湿度大、衣着又多时，气温达25℃便可发汗；机体活动时，由于产热量↑，虽然环境温度低于20℃亦可发汗。炎热的气候，短时间内发汗量可达1.5L/h。

汗液：水分：＞99％

∵汗液流经汗腺排出管的起始部时，有一部分NaCl可被重吸收，从而使最终排出的汗液成为低渗。

∴机体大量出汗可造成高渗性脱水，要补充大量的水份和适量的ＮaCl。固体：＜１％大部分为NaCl其余为KCl、尿素、乳酸等无葡萄糖和蛋白质温热性发汗精神性发汗汗腺全身绝大部分汗腺分泌(手掌、足跖除外）手掌、足跖、前额和腋窝等部位汗腺神经支配交感神经的胆碱能节后纤维肾上腺素能神经纤维刺激温热刺激情绪激动或精神紧张意义加强散热，对体温调节有重要作用。与体温调节无关，可能与湿润手掌和足跖，增加摩擦力有关。

3.散热的调节：

⑴皮肤循环的调节

⑵发汗的调节产热和散热平衡

2.产热形式

⑴战栗产热：骨骼肌不随意的节律性收缩

⑵非战栗产热：又称代谢产热，机体所有的组织器官都能进行代谢产热。3.产热活动的调节

⑵机体在寒冷环境几周后↓甲状腺↓T3、T4↑↓代谢率↑(增加4～5倍)↓产热量↑特点：