实验室诊断讲解_第1页
实验室诊断讲解_第2页
实验室诊断讲解_第3页
实验室诊断讲解_第4页
实验室诊断讲解_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

实验室诊断分析一、血液一般检查1.中性粒细胞升高生理性病理性:1.急性感染:化脓性球菌感染2.组织损伤或坏死:手术、创伤、烧伤、心梗3.急性大出血、急性溶血4.中毒:尿毒症、酮症酸中毒、化学或药物中毒5.非造血系统恶性肿瘤6.白血病2.中性粒细胞减少1.感染性疾病:病毒性感染、伤寒2.血液系统疾病:再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症3.化疗药物副作用或放射线损伤4.脾功能亢进、过敏性休克、自身免疫性疾病3.嗜酸性粒细胞升高:1.寄生虫病:血吸虫、蛔虫、钩虫2.变态反应性疾病:哮喘、荨麻疹、血清病、坏死性血管炎3.皮肤病:湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病减少:1.伤寒、副伤寒2.长期应用肾上腺皮质激素者4.淋巴细胞升高:1.儿童常生理性增多2.感染性疾病:病毒、结核等3.淋巴细胞性白血病、淋巴瘤4.移植物抗宿主反应减少:1.放射病、免疫缺陷等2.长期应用肾上腺皮质激素等5.红细胞及血红蛋白的临床意义贫血分度:轻度贫血:90g/L~正常下线中度贫血:60g/L~90g/L重度贫血:30g/L~60g/L极重度贫血:<30g/L类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(g/L)病因大细胞性贫血>100>34320-360巨幼细胞性贫血等正常细胞性贫血80-9427-34320-360再生障碍性贫血等小细胞低色素性贫血<80<27<320缺铁性贫血等单纯小细胞性贫血<80<27320-360慢性感染等血红蛋白增多:相对:严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、出汗过多绝对:1.生理性:新生儿、高原居民或剧烈运动2.病理性:严重的慢性心肺疾病、真红细胞增多症6.血小板减少1.生成障碍:再生障碍性贫血、急性白血病等2.破坏增多:ITP、脾功能亢进等3.消耗过多:DIC、血栓性血小板减少性紫癜等4.分布异常:脾大、肝硬化等7.血沉增快的临床意义生理性:常见于妇女经期、妊娠3个月以上、老年人等。病理性:各种炎症;急性损伤及坏死;恶性肿瘤;高球蛋白血症;贫血;高胆固醇血症等。血沉是较为常用而缺乏特异性的试验,常作为疾病是否活动的监测指标。二、肝功能(一)血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定1.血清总蛋白及白蛋白增高:主要由于血清水分减少,总蛋白浓度增加,而全身总蛋白量并未增加,如急性失水(重度腹泻、呕吐、高热、休克等)、肾上腺皮质功能减退等。2.总蛋白及白蛋白降低:1.营养不良:摄入不足或消化不良。2.蛋白质丢失过多:如肾病综合征、蛋白质丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。3.消耗增加:结核、甲亢、恶性肿瘤等。4.血清水分增加:水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。较少见有先天性低白蛋白血症。3.总蛋白及球蛋白增高总蛋白>80g/L或球蛋白>35g/L,称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白血症,其中又以γ球蛋白增高为主,常见病因:1.慢性肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。2.M蛋白血症:多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。3.自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、风湿热4.慢性炎症与慢性感染:如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。4.A/G倒置可以是白蛋白降低或球蛋白增高见于严重肝功能损伤及M蛋白血症,如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性局球蛋白血症等。(二)血氨测定升高的意义:1.生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后。2.病理性增高见于严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。(三)胆红素的代谢血清胆红素(umol/L)尿STBCBUCBCB/STB尿胆原胆红素正常人1.7-17.10-6.81.7-10.220%(±)(-)溶血性↑↑明显↑<20%明显↑(-)肝性↑中度↑中度↑>20%,<50%↑↑阻塞性明显↑明显↑↑>50%↓明显↑(四)转氨酶ALT、AST1.急性病毒性肝炎:ALT与AST均显著升高,可达正常的20~50倍,甚至100倍,ALT升高更明显,ALT/AST>1,是诊断病毒性肝炎的重要检测手段。感染后1~2周,转氨酶达高峰,3周到5周逐渐下降,恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升,提示转为慢性。急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显,如在症状恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出现“胆酶分离”,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。2.慢性病毒性肝炎:转氨酶轻度上升(100~200u)或正常,ALT/AST>1,若AST升高较ALT显著,即ALT/AST<1,提示慢性肝炎进入活动期。3.酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病转氨酶轻度升高或正常,且ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升高,ALT几近正常,可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。4.肝硬化转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度,终末期肝硬化转氨酶正常或降低。5.胆汁淤积转氨酶正常或轻度上升6.急性心肌梗塞急性心肌梗塞后6~8小时,AST增高,18~24小时达高峰,可达正常上限的4~10倍,与心肌坏死的范围和程度有关,4~5天后恢复。7.其他疾病如骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症,转氨酶轻度升高(50~200u)。(五)碱性磷酸酶1.肝胆系统疾病各种肝内、外胆管阻塞,如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等,ALP明显升高,且与血清胆红素升高相平行,累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化),ALP仅轻度升高。2.黄疸的鉴别诊断ALP和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。1.胆汁淤积性黄疸:ALP和血清胆红素明显升高,转氨酶仅轻度增加2.肝细胞性黄疸:血清胆红素中等度增加,转氨酶活性很高,ALP正常或稍高3.肝内局限性胆道阻塞:(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等),ALP明显增高,ALT无明显增高,血清胆红素大多正常。3.骨骼疾病如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期、血清ALP升高。4.生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。(六)γ谷氨酰转移酶1.胆道阻塞性疾病原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积,肝癌时由于肝内阻塞,诱使肝细胞产生多量GGT,同时癌细胞也合成GGT,均可使GGT明显升高,可达参考值上限的10倍以上,此时,GGT、ALP及血清胆红素呈平行增加。2.急、慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎时,GGT呈中等度升高,慢性肝炎、肝硬化非活动期,酶活性正常,若GGT持续升高,提示病变活动或病情恶化。(七)乳酸脱氢酶1.肝胆疾病:肝癌、肝炎等LDH升高,且LDH5是诊断肝细胞坏死的敏感指标2.急性心肌梗死急性心肌梗死后8-18小时开始升高,24-72小时达到高峰,6-10日恢复正常,尤以LDH1升3.恶性肿瘤、恶性贫血时可出现LDH升高(八)甲胎蛋白1.原发性肝癌:定性(+),定量>500ug/L持续1个月以上,能排除妊娠、活动性肝炎、幼儿性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可确诊肝癌2.肝炎病毒性肝炎肝细胞重新具有了产生AFP的能力。急性、慢性肝炎均可升高,但<300ug/L,随着肝细胞的修复,AFP下降,为一过性的升高。3.妊娠3-4个月以后AFP↑,7-8个月高峰,但<400ug/L,分娩后3周降至正常4.其他肝硬化(活动期)、先天性胆管闭锁等AFP升高(九)癌胚抗原1.消化道肿瘤A、癌的早期诊断B、观察术后过程,判断预后,预测再发的指标2.原发性肝癌与转移性肝癌的鉴别价值较大,转移性肝癌CEA阳性率高达90%。3.溃疡、肝硬化、阻塞性黄疸及吸烟者和老人CEA可轻度升高。(十)乙肝病毒标志物1.HBsAg阳性可见于急性乙肝的潜伏期、急性期、慢性期、无症状HbsAg携带者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受HBV感染的肝细胞胞浆中,是乙肝的感染指标之一。2.Anti-HBs是特异性抗体,能中和体液中的HBV,可见于乙肝恢复期,HBV既往感染者和乙肝疫苗免疫后,反映机体对HBV具有保护性免疫力,Anti-HBs的效价与保护作用呈平行关系。3.HBeAg在乙肝潜伏期的后期出现,略晚于HBsAg,HBeAg存在于HBsAg的阳性血清中,其中大多数伴有血中Dane颗粒、HBVDNA、DNA多聚酶阳性,具有很强的传染性,有助于确定乙肝。无症状乙肝病毒携带者及妊妇的传染性强弱,HbeAg阳性表示HBV在体内复制。4.Anti-Hbe阳性其传染性较弱,HbeAg消失前后出现Anti-HBe,即由复制器转为非复制期,预示HBV繁殖中止或减弱,疾病可向好的方面转化,但有部分乙肝病人HbeAg转阴是由HBV基因突变所致,故血中仍有HBV颗粒,所以,在乙肝中Anti-HBe不能作为HBV复制停止的绝对指标,Anti-HBe可存在于无症状携带者及无活动性肝病患者中,若Anti-HBe存在于慢活肝患者中,则肝病有可能继续发展,并逐步变成肝硬化。5.Anti-HBc是乙肝病毒核心总抗体感染乙肝病毒后最早出现的抗体是IgM型核心抗体(Anti-HBcIgM),它是乙肝急性或近期感染的重要指标,在慢活肝(活动期)也可能呈阳性,核心抗体不是中和抗体,Anti-HBcIgG可持续多年不消退,是既往受过HBV感染的血清学指标。意义HBsAgAnti-HBsHBeAgAnti-HBeAnti-Hbc未感染HBV(-)(-)(-)(-)(-)曾感染或急性感染恢复期(+)(+)HBV感染已恢复疫苗接种后(+)急、慢性肝炎慢性携带者(+)(+)急性感染趋向恢复慢性乙肝(弱传染)(+)(+)(+)三、尿常规、肾功能(一)尿素氮1.肾性增高(1)不敏感,有效肾单位60%~70%损伤;(2)慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化等;(3)尿毒症时有特殊价值,与病情成正比:7.14~14.28mmol/L代偿期14.28~21.4mmol/L失代偿期>21.4mmol/L尿毒症期2.肾前性增高(1)长期大量蛋白质饮食;(2)蛋白质分解过度:组织大量坏死、消化道出血等;(3)肾血流量降低:脱水、休克等;3.肾后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等;(二)肌酐只有当肾小球滤过功能下降至正常人的1/3时,血肌酐才明显升高1.评估肾功能损害肾功能衰竭代偿期,Cr<177umol/L肾功能衰竭失代偿期,Cr178-442umol/L肾功能衰竭期,Cr442-707umol/L尿毒症期,Cr>707umol/L2.鉴别肾前性与肾实质性少尿1.肾前性少尿,血肌酐升高一般≤200umol/L2.肾实质性少尿,血肌酐身高达200umol/L以上(三)尿酸1.痛风:嘌呤代谢紊乱2.肾脏病变:肾单位破坏→UA排除减少,故增高3.恶性肿瘤:肿瘤细胞恶性增生→核酸分解代谢旺盛→体内UA增多4.其他:UA排泄障碍而使血UA升高,如DM(四)血β2-微球蛋白1.任何原因导致GFR降低,均表现为β2-MG↑2.任何使β2-MG合成增多的疾病也可导致β2-MG升高,如恶性肿瘤、风湿病、肝脏疾病等。3.尿中β2-MG升高提示近端小管功能受损,对β2-MG重吸收减少。(五)内生肌酐清除率1.判断肾小球滤过功能的敏感指标,当GFR降低至正常值50%、Ccr降至50ml/min时,血肌酐、血尿素氮仍在正常范围内2.评估肾功能损害程度Ccr50-80ml/min为肾功能不全代偿期Ccr20-50ml/min为肾功能不全失代偿期Ccr10-20ml/min为肾功能衰竭期Ccr<10ml/min为肾功能衰竭终末期(六)浓缩稀释试验1.尿少,比重高:见于肾前性、肾性少尿(GFR下降,肾小管重吸收功能相对正常→尿量减少,比重增加)2.夜尿多,比重低:肾小管功能受损,慢性肾脏病变累及到肾髓质,肾小管浓缩功能异常,患者夜尿增多,尿比重低3.尿比重低而固定:尿比重在1.010±0.003(等张尿),见于肾脏病变晚期,肾小管重吸收功能差,浓缩稀释功能丧失(七)CO2CP1.CO2CP降低:提示体内碱储备不足,见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒(1)代谢性酸中毒:产H+增加,消耗碱储备,导致HCO3-减少,从而使血中结合状态的CO2含量减少,见于:①酸性代谢产物排泄减少:肾功能不,肾小管泌H+增多、重吸收HCO3-减少。②酸性物质产生过多:如酮症酸中毒、休克等导致的乳酸酸中毒。③碱离子丢失过多:如严重腹泻、肠瘘所致大量碱性肠液丢失。(2)呼吸性碱中毒呼吸中枢兴奋性增高,使呼吸加深、过度通气,从而CO2排除过多,血中H2CO3下降。2.CO2CP增高:提示体内碱储备增加,见于呼吸性酸中毒及代谢性碱中毒(1)呼吸性酸中毒:肺通气功能障碍,血中CO2大量潴留,血中H2CO3增多,血中HCO3-增多(继发性)。(2)代谢性碱中毒:幽门梗阻、急性胃炎所致剧烈呕吐,胃酸丢失过多;服用大量碱性药物或使用大量排钾利尿剂引起低钾、低氯性碱中毒。(八)尿常规1.尿量:多尿>2500ml/24h生理性:饮水多、利尿剂用后、饮茶病理性:1、内分泌性:尿崩症,糖尿病2、肾性3、精神性2.尿液的外观:颜色原因血尿洗肉水色急性肾炎、肾结核、肾肿瘤、泌尿道结石血红蛋白尿浓茶色或酱油色PNH、血型不合的输血反应、疟疾胆红素尿深黄色肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸乳糜尿乳白色丝虫病脓尿或菌尿肾盂肾炎、膀胱炎3.比重:正常值:1.015-1.025高比重:急性肾小球肾炎,糖尿病,蛋白尿,失水等;低比重:尿崩症,慢性肾炎,间质性肾炎,肾衰等。4.蛋白尿:正常人含量<20-80mg/24h蛋白尿:定性:阳性定量:>150mg/24h生理性蛋白尿:激烈运动,发热,寒冷,精神紧张,交感神经兴奋等。病理性蛋白尿:肾小球性蛋白尿:机理:肾小球滤过膜受损或静电屏障作用减弱分子量:大中小均有,以白蛋白为主病因:肾小球肾炎,肾病综合征,继发性肾小球疾病等肾小管性蛋白尿:机理:肾小管重吸收功能障碍分子量:分子量较小,小分子量蛋白病因:肾盂肾炎,间质性肾炎,中毒性肾病(如庆大、镉、汞、中草药等),肾移植术后等。溢出性蛋白尿:机理:肾小球、肾小管功能均正常,体内某种蛋白成分产生过多而出现蛋白尿病因:多发性骨髓瘤(苯周氏蛋白尿),大面积心梗,急性溶血等。假性蛋白尿:机理:肾脏本身正常,是尿内混有大量血、脓液成分等导致蛋白定性阳性,治疗后很快消失病因:膀胱炎,尿道炎,出血,阴道分泌物5.尿糖:正常人尿内有微量糖,含量:0.56-5.0mmol/24h,定性:阴性血糖增高性糖尿:血糖,尿糖同时升高病因:糖尿病,甲亢,柯兴综合征,嗜铬细胞瘤等。血糖正常性糖尿(肾性糖尿):血糖正常,尿糖升高病因:慢性肾炎,肾病综合征,家族性糖尿,妊娠等。暂时性糖尿:①生理性糖尿,如短时间内摄入大量糖后②应激性糖尿,如精神刺激、颅脑外伤、急性脑血管疾病等。6.酮体:包括:乙酰乙酸,β羟丁酸和丙酮尿酮体一般检查法:阴性病因:糖尿病酮症酸中毒时尿酮体呈强阳性反应,妊娠剧烈呕吐、重症不能进食。7.细胞:RBC:镜下血尿:若每个高倍镜视野红细胞>3个,尿外观无血色者。肉眼血尿:尿内含血量较多,外观呈红色。病因:肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血友病及肿瘤等。WBC和脓细胞:正常值:离心沉淀法<5个/HP;不离心尿<1个/HP镜下脓尿:离心后白细胞和脓细胞>5个/HP病因:见于泌尿系感染(肾盂肾炎,膀胱炎,结核,肾小球炎症);妇科疾病的阴道分泌物混入。8.管型:(1)透明管型偶见于健康人;剧烈运动、高热、心功能不全时,可见少量;肾实质病变时,明显增多。(2)细胞管型①RBC管型:病因:急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、狼疮肾炎、肾移植术后急性排斥反应等。②WBC管型:病因:见于肾盂肾炎、间质性肾炎,也可见于急性肾小球肾炎和肾病综合征。③肾小管上皮细胞管型:表示肾小管有病变,是肾小管上皮细胞脱落的指征病因:急性肾小管坏死、肾病综合征、慢性肾小球肾炎晚期、高热、妊娠高血压综合征等。(3)颗粒管型肾实质性病变的变性细胞产生病因:急慢性肾炎,某些药物中毒肾损害(4)蜡样管型由颗粒管型、细胞管型在肾小管中长期停留变性,提示肾小管病变严重,预后差(5)脂肪管型少见,可见于肾病综合征,慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤疾病9.病原体检查用无菌操作取清洁中段尿,做尿液直接涂片镜检,或细菌定量培养,可查见大肠杆菌或葡萄球菌、结核杆菌、淋病球菌等。尿菌阳性:尿液直接涂片若平均每个油镜视野>1个以上细菌。四、生化及免疫检查1.血糖:病理性:增高:(1)糖尿病:餐后8小时血糖≥7.0mmol/L可诊断为糖尿病;(2)内分泌疾病:如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等;(3)应激性高血糖:如颅内高压、颅脑外伤、心肌梗塞等;(4)肝脏和胰腺疾病:如严重肝损害、胰腺癌、坏死性胰腺炎;(5)其他:噻嗪类利尿剂、妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等。减低:(1)胰岛素过多:如胰岛细胞瘤或腺癌、胰岛素注射过量;(2)缺乏抗胰岛素的激素:如生长激素、甲状腺激素等;(3)肝糖原贮存缺乏性疾病:如急性肝坏死、肝癌、急性肝炎等;(4)急性酒精中毒时抑制糖原异生、胃大部切除术后营养障碍。2.葡萄糖耐量试验(1)诊断糖尿病:OGTT血糖峰值>11.1mmol/L,2h血糖>11.1mmol/L(2)诊断糖耐量异常:空腹血糖<7.0mmol/L,2h血糖在7.8~11.1mmol/L,且血糖达到高峰时间延长至1h后,血糖恢复正常时间延长2~3h后,同时伴尿糖阳性者为糖耐量异常,有1/3可发展为糖尿病。3.糖化血红蛋白检测(1)评价糖尿病控制的程度:GHb升高表示近2-3个月血糖控制不良,故GHb水平可作为糖尿病患者长期控制程度监测的指标。(2)区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值:糖尿病性高血糖石GHb升高,而应激性高血糖时,GHb正常。(二)脂质和脂蛋白检测1.总胆固醇测定增高:见于甲状腺功能减退、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期。降低:见于严重的肝脏疾病、严重的贫血、甲亢或营养不良。2.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)测定HDL-C有抗动脉粥样硬化的作用,与TG呈负相关,也与冠心病发病呈负相关。HDL-C减低见于动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征。(三)无机离子检测1.血钾测定(1)降低:①摄取不足:长期低钾饮食、禁食等。②丢失过多:如严重呕吐、腹泻或胃肠减压、应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素、恶性肿瘤等。③分布异常:心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾液体,使细胞外液稀释;大量应用胰岛素、碱中毒、家族性周期性麻痹、甲亢等,钾过多转入细胞内。(2)增高:①摄入过多:摄入或注射大量钾盐,超过肾脏排钾能力。②排泄减少:肾脏排泄减少,如急、慢性肾功能不全及肾上腺皮质功能减退等。③严重溶血或组织损伤,红细胞或组织内的钾大量释放如细胞外液。④组织缺氧或代谢性酸中毒时大量细胞内的钾转移到细胞外液。2.血钠测定血钠降低:较常见①胃肠道失钠:如幽门梗阻、呕吐、腹泻,胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。②尿钠排除增多:见于严重肾盂肾炎、肾小球严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病及应用利尿剂治疗等。③皮肤失钠:大量出汗、大面积烧伤及创伤等。④抗利尿激素过多:肾病综合征、肝硬化及右心衰等。(四)酶学检查1.胰腺疾病常用酶的检测(1)淀粉酶的测定(AMS)①急性胰腺炎:多数病例于发病后6-12小时血清AMS开始升高,12-24小时达到高峰,2-5天后恢复正常。如达到3500U/L怀疑此病,超过5000U/L即有诊断价值。尿中AMS于起病后12-24小时开始升高,此时由于肾脏对AMS清除率增强,因而尿中AMS活性可高于血清中的一倍以上,多数病人3-10天后恢复正常。②慢性胰腺炎:血、尿中AMS活性一般不增高,有急性发作时中等升高。③其他:胆囊炎、胆石症等。(2)脂肪酶检测(LPS)增高:①急性胰腺炎明显升高,但与AMS比较升高较晚而持续时间长,故对急性胰腺炎后期诊断意义更大:血清LPS组织来源比AMS少,故对急性胰腺炎诊断的特异性优于AMS,两者同时测定可使敏感性达95%。②其他:胰腺癌、慢性胰腺炎、肠梗阻等亦可出现升高。2.心肌损伤常用酶测定(1)血清肌酸激酶(CK)测定心脏疾病:①急性心肌梗死:发病后4-10小时升高,12-36小时达高峰,72-96小时恢复正常,是心梗早期敏感指标之一。②病毒性心肌炎③其他:多发性心肌炎、重症肌无力、心脏或非心脏手术及心导管术、电复律等。(2)肌酸激酶同工酶测定CKMB升高:①对急性心肌梗塞特异性和敏感性均很高,是目前早期诊断急性心肌梗死最佳的血清学指标。②其他心肌损害、骨骼肌病变。3.心肌蛋白检测(1)肌钙蛋白T测定(Tn-T)急性心肌梗死:发病后3-6小时开始升高,10-24小时达到高峰,10-15天恢复正常。其灵敏度是50-59%,特异性为74-96%,明显优于CK-MB和LDH。不稳定型心绞痛:Tn-T升高提示有小范围心肌梗死的可能。此外,骨骼肌疾病和肾衰竭也升高。(3)肌红蛋白测定急性心肌梗死:发病后30min-2h开始升高,5-12小时达到高峰,18-30小时恢复正常。其灵敏度是50-59%,故可用于急性心肌梗死的早期诊断,但特异性较差。骨骼肌损伤、肌营养不良、多发性肌炎等。(五)感染免疫检测1.抗链球菌溶血素“O”(ASO)测定升高见于A群溶血性链球菌感染及感染后免疫反应所致的疾病,如感染性心内膜炎及扁桃体炎等。2.糖类抗原125(CA125)(1)卵巢癌血清CA125升高,CA125是对诊断卵巢癌有较大临床价值,对判断疗效和复发的良好指标。(2)其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率。宫颈癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胃癌、肺癌等也有一定的阳性反应。3.糖类抗原15-3(CA15-3)(1)乳腺癌30-50%患者CA15-3明显升高,但早期阳性临床低,乳腺癌治疗后复发及乳腺癌转移后阳性率高。(2)其他恶性肿瘤也有一定的阳性率,如结肠癌、支气管癌、转移性卵巢癌、原发性肝癌等。4.前列腺特异抗原(PSA)PSA是高度的前列腺组织特异抗原。90-97%的前列腺癌患者的血清PSA明显升高,手术后降至正常,若再次升高,应考虑肿瘤的复发与转移。部分良性前列腺肿瘤、前列腺炎时也可升高。5.类风湿因子(RF)检查(1)未经治疗的类风湿性关节炎的病人,RF阳性率80%,且滴度>1:160.临床上动态观察滴度的的变化,可作为病变活动及该药物治疗后疗效的评价。(2)系统性红斑狼疮、结核病等,RF也可升高。6.抗核抗体检查抗核抗体是以细胞的核成分为靶抗原的自身抗体的总称,无器官及种族特异性。依据其与细胞核不同抗原成分其反应而分为抗核蛋白抗体、抗双链DNA抗体、抗单链DNA抗体、抗可溶性核成分抗体及核仁抗体。(1)抗核抗体测定①阳性主要见于系统性红斑狼疮(SLE)。未经治疗的SLE患者,阳性率96%,但特异性差。②类风湿性关节炎、系统性硬化病、皮肌炎等也可出现阳性反应。(2)抗双链DNA抗体测定抗双链DNA抗体对SLE的特异性较高,其活动期阳性率达70-90%,其他疾病,如类风湿性关节炎、慢性肝炎、干燥综合征等亦可出现阳性。(3)可提取性核抗原抗体谱测定(ENA)①抗Sm抗体为SLE所特有,特异性达99%,但敏感度低(20%);抗Sm抗体阳性的SLE患者,内脏病变发病率高,对治疗反应性差。②抗RNP抗体阳性主要见于混合性结缔组织病,亦见于SLE、进行性系统性硬化病、皮肌炎等。抗RNP抗体阳性的SLE患者,肾脏损害一般较轻。7.C反应蛋白(CRP)(1)早期诊断某些疾病:如急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死、恶性肿瘤、结缔组织病等。(2)区分细菌感染和病毒感染:细菌感染CRP含量增多,病毒感染时含量多正常。五、便常规+潜血2.显微镜检查(1)白细胞大量白细胞出现,见

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论