小儿急性中毒的处理与急救

小儿急性中毒

抢救及处理中毒了1精选ppt小儿急性中毒毒物：一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反响和病理变化，导致机体功能损害，甚至危及生命的物质

化学品

药物气体

植物2精选ppt小儿急性中毒中毒：因毒物产生的一系列危及生命的病症和病理生理改变急性中毒：摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现3精选ppt小儿急性中毒流行病学特点多见于1-5岁儿童约90%发生在家中中毒特点：食入、单物质、无意4精选ppt小儿急性中毒工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇等农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥药物过量：退热药、地高辛、抗痫药等动物性毒物：毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等5精选ppt小儿急性中毒食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂植物性毒物：野蕈类、白果等。其他：一氧化碳、强酸碱、化装品、灭虫药6精选ppt中毒的途径经消化道吸收皮肤接触呼吸道吸入注入吸收经创伤口〔面)吸收7精选ppt

毒物的体内过程主要代谢器官：肝

代谢方式：氧化复原水解结合

多数代谢结果：毒性降低少数在代谢后毒性反而增强〔对硫磷1605，马拉硫磷等〕8精选ppt毒物的体内过程肾：大多数毒物由肾排出呼吸道：其他和易挥发的毒物吸收后，一局部以原形经呼吸道排出皮肤：少数毒物另外：汗腺唾液腺乳腺胆道排出

9精选ppt常见中毒类型食物中毒进食被细菌、细菌毒素或毒物污染或含有毒性物质的食物引起的中毒①感染性(细菌和真菌)食物中毒②化学性食物中毒③有毒动植物中毒10精选ppt有机磷农药中毒①误食农药②误食被农药污染的食物③误用沾染农药的玩具或容器④家庭使用农药不当:蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等⑤母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳⑥喷洒过农药的田地附近玩耍吸入11精选ppt药物中毒小儿误服成人药品〔多因药品放置不妥〕常见药物中毒：多见于0-4岁儿童 氯丙嗪类：中毒时可累及机体各系统 巴比妥类：抑制中枢神经系统，大脑皮 质及基底神经节损害。 退热药：可影响造血系统引起粒细胞缺 乏,对胃有刺激性,肝、肾有毒 性作用。偶引起再生障碍性贫血避孕药12精选ppt蛇、蜂虫中毒

毒蛇咬伤：

蜂刺中毒：

局部刺激、引起溶血、出血。 中枢神经系统抑制作用。 严重溶血致急性肾功能衰竭， 多器官功能不全。13精选ppt其它中毒(1)一氧化碳中毒:

与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,丧失携带氧的能力,抑制氧合血红蛋白的分解,影响组织细胞供氧量14精选ppt其它中毒(2)酒精中毒:

抑制中枢神经系统,先作用于大脑,后逐渐延及延脑和脊髓。影响糖代谢铅中毒:

对机体各组织均有毒性,其中以造血系统、神经系统和血管方面的病变最明显。其机制为铅能抑制细胞内各种含琉基酶的活性。15精选ppt中毒机制强酸、强碱吸收组织中水分并与蛋白质或脂肪结合—细胞变性坏死刺激性气体可致肺炎肺水肿；窒息性气体阻碍氧的吸收转运和利用吸入性麻醉剂强嗜脂性，易通过血脑屏障，抑制脑功能1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用16精选ppt中毒机制有机磷；氰化物；重金属四氯化碳使线粒体、内质网变性-肝细胞死亡阿托品阻断毒蕈碱受体4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合17精选ppt询问中毒病史注意疑心食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况疑心一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况疑心服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等疑心服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能18精选ppt实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量19精选ppt神志状态〔清醒、矇眬、昏迷或谵妄〕患者衣物有无药〔毒〕渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变〔紫绀、樱红、苍白或灰白色等〕结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明中毒病人应注意检查20精选ppt

特殊气味花生味毒鼠药胡萝卜味毒芹中毒

胶味甲苯中毒

酒味乙醇中毒

苦杏仁味氰化物中毒金属味重金属中毒

鞋油味硝基苯中毒

鱼腥味锌或磷化铝中毒

大蒜味有机磷农药中毒

鹿蹄草味水杨酸甲酯中毒

梨味水合氯醛、副醛中毒

臭鸡蛋味二硫龙、硫化氢中毒

水果香味丙酮、异丙醇、卤代烃水合氯醛、副醛中毒

@21精选ppt注意瞳孔大小，对光反响注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压上下情况注意呕吐物及排泄物〔粪、尿〕的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤抖及痉挛中毒病人注意检查

22精选ppt停止毒物接触催吐、洗胃、导泻、灌肠利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗去除体内尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出急性中毒救治原那么23精选ppt一、立即终止接触毒物迅速脱离有毒环境

维持根本生命体征迅速建立静脉通道24精选ppt二、去除毒物〔一〕去除尚未被吸收的毒物吸入性：去除呼吸道分泌物，保持通畅，吸氧，呼吸机或高压氧接触性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水冲洗体表〔忌热水或少量水擦洗〕，皮肤接触腐蚀性毒物冲洗时间10~15min，可用中和剂或解毒剂。常用的中和或解毒剂及适应症有：酸性毒物—5%SB或肥皂水；碱性毒物—3~5%硼酸、醋酸或食醋；香蕉水、苯类—10%酒精；无机磷〔磷化锌、黄磷〕--1%碳酸钠25精选ppt〔一〕去除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠〔尽早〕催吐：禁忌症有昏迷、惊厥状态；腐蚀性毒物；食管胃底静脉曲张、消化性溃疡催吐方法：机械催吐〔压舌板等〕；药物催吐催吐体位：左侧卧位，头部放低；幼儿俯卧二、去除毒物26精选ppt二、去除毒物〔一〕去除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠〔尽早〕洗胃：适应症腐蚀性毒物除外，6h内最好但服毒量大或吸收后可经胃排出者超过6h仍需洗胃洗胃：禁忌症腐蚀性毒物；抽搐、大量呕血；食管静脉曲张或上消大出血洗胃液选择：腐蚀性毒物-保护剂〔牛奶、蛋清、米汤、植物油〕；汽油煤油等有机溶剂-液体石蜡150-200ml；吸附剂；解毒剂；中和剂；沉淀剂等。本卷须知：1605禁用高锰酸钾，敌百虫禁用2%SB27精选ppt〔一〕去除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠〔尽早〕吸附：常用活性炭导泄：硫酸镁、甘露醇。不用油类泻药。严重脱水、腐蚀性毒物禁用。硫酸镁过多对CNS有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化锌不宜使用。灌肠：腐蚀性毒物除外，6h以上、导泄无效、抑制肠蠕动的毒物〔巴比妥类、颠茄阿片类〕28精选ppt〔二〕去除已被吸收的毒物常用方法：利尿、吸氧、血液净化利尿：肾排泄的毒物。补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子化〔苯巴比妥、水杨酸〕减少肾小管重吸收供氧〔高压氧〕：CO促进碳氧血红蛋白解离，加速排出血液净化：透析、灌流、置换〔二〕去除已被吸收的毒物常用方法：利尿、吸氧、血液净化利尿：肾排泄的毒物。补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子化〔苯巴比妥、水杨酸〕减少肾小管重吸收供氧〔高压氧〕：CO促进碳氧血红蛋白解离，加速排出血液净化：透析、灌流、置换29精选ppt血液净化措施一般用于中毒严重血液透析血液灌流血浆置换去除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物是目前最常用的中毒抢救措施游离或与蛋白结合的毒物血液净化30精选ppt金属中毒—依地酸钙钠〔铅中毒〕二巯基丙醇〔砷、汞、金、锑〕高铁血红蛋白血症----亚甲蓝〔亚硝酸盐、苯胺、硝基苯)注意：大剂量>10mg/kg效果相反氢化物中毒—亚硝酸盐-硫代硫酸钠中枢神经系统抑制剂---纳洛酮〔阿片类麻醉药〕，氟马西尼〔苯二氮卓类〕三、特效解毒剂31精选ppt四、对症治疗保护重要脏器维持酸碱水电平衡必要的热量，防止负氮平衡预防与治疗并发症32精选ppt急性中毒的治疗停止毒物接触去除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗33精选ppt洗胃液选择及本卷须知洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等34精选ppt中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗急性中毒并发症治疗35精选ppt有机磷杀虫药中毒

36精选ppt理化性质有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药概述有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物油状或结晶状淡黄至棕色稍有挥发，蒜味难溶于水及多种有机溶剂碱性条件易分解失效〔敌百虫除外〕37精选ppt有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷38精选ppt有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积酯解部位结合39精选ppt有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害40精选ppt有机磷杀虫药中毒临床表现M样病症副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样病症，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤抖，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳〞现象迟发性多发性神经病中毒病症消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡41精选ppt有机磷杀虫药的治疗迅速去除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用42精选ppt抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样病症和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样病症和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样病症明显好转治疗应到达阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤枯燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留43精选ppt有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停44精选ppt

百草枯中毒45精选ppt

百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯概况46精选ppt

误服百草枯中毒少年生命垂危47精选ppt

1.对人毒性极大

2.中毒致死量为1~3g3.无特效治疗药物百草枯中毒的危重性

到底有多大？

4、病死率在90%以上48精选ppt毒理本品具有多系统毒性，主要损害上皮组织，肺为主要靶器官。口服吸收肺组织浓度是血液浓度的10~90倍。经口摄入后大局部经粪便排泄；小局部经小肠吸收后分布至各器官和组织，其中以肺部的浓度为最高，主要以原形经肾脏排泄。49精选ppt临床表现全身中毒征象局部刺激病症50精选ppt局部刺激病症1、皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经口中毒者，有时亦出现红斑。

2、眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。

51精选ppt全身中毒病症1、消化系统：早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天〔约3～7d〕后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死。2、泌尿系统：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激病症，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2～3d。52精选ppt全身中毒病症3、肺损害：①大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血。②非大量吸收者通常于1～2周内出现肺部病症，肺损害可导致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓慢开展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可开展为呼吸衰竭而死亡。53精选ppt全身中毒病症4、循环系统：重症可有中毒性心肌损害、血压下降、伴有心律失常，甚至心包出血等。

5、神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血。

6、血液系统：有发生贫血和血小板减少的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。54精选ppt

百草枯中毒严重程度分型轻型中到重型爆发型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床病症或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，局部患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭55精选ppt中毒检测测量血中浓度：与服用时间配合解读：

a.病人血液浓度于第4,6,10,16,24小时假设小于2.0,0.6,0.3,0.16,0.1mg/L(ppm)比较有时机存活。

b.SIPP指标：病人血液浓度与服用药物至治疗的间隔时间乘积。比方血中浓度为2.0mg/L,时间为10小时，SIPP:2x10=20。SIPP小于10者才有时机存活，SIPP大于50者都死于循环衰竭，小于50大于10者死于呼吸衰竭。

56精选ppt治疗原那么加强支持治疗促进体内毒物排泄减少毒物的吸收57精选ppt“四个尽早〞百草枯中毒急救“四早〞尽早充分洗胃，加速排泄尽早应用保肺药物尽早使用呼吸机尽早进行血液灌流58精选ppt〔一〕清洗排毒1、皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清洗后再用清水洗净。眼部污染用2％～4％碳酸氢钠液冲洗15min后再用生理盐水洗净。2、经口误服在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。白陶土〔30％〕或皂土可吸收百草枯，但必须在lh内服用疗效才较好，假设无白陶土〔又称漂白土〕或皂土亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附〔每100g白陶土或皂土可吸附百草枯约6g〕。59精选ppt3、血中毒物以血液灌流去除较血液透析更好，血液灌流应在6小时内最好，可以连续2-3天。日本学者提倡积极性血液灌流，即在中毒后24h内，接受不少于10h的血液灌流治疗，认为在中毒15h内开始，连续10h作血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活率。60精选ppt其他治疗1、抗过氧化及自由基去除剂：维生素C、过氧化歧化酶等。2、早期于肺损害发生前使用皮质激素，并适当使用抗生素防治继发感染。3、补液利尿，促进毒物排泄。61精选ppt4、对症和支持治疗，特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。5、氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否那么弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3kPa〔40mmHg〕时，才可用浓度＞21％的氧吸人。6、迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗。62精选ppt护理〔1〕呼吸系统的护理保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道，观察呼吸情况，定时监测血气分析，血氧饱和度低时可以给予低流量吸氧，必要时行气管插管，给予呼吸机辅助呼吸。定期行X线检查了解肺部情况。63精选ppt〔2〕消化道的护理

急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减压，置胃管时动作应轻柔，记录引流液的颜色、性质和量，观察有无消化道出血。做好口腔，防止口腔感染。观察患者大便的次数、颜色、性质及量，做好记录。监测电解质，防止电解质紊乱。64精选ppt〔3〕血液灌流的护理

通过血液灌流可以去除血液中的毒物成分，从而减轻或解除毒物对器官的损害，在血液灌流过程中，应该根据血压调节血泵的流速，保证患者血液较好地肝素化，防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予保暖。灌流结束后3h内仍要注意观察患者有无血尿、局部出血点等出血征象。65精选ppt〔4〕肝肾功的监测

百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度的损害，应准确记录24h出入量，定期监测肝肾功能。66精选ppt

百草枯中毒处理防止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情开展，阻止肺纤维化的发生67精选ppt气体中毒

￥68精选ppt气体中毒急性气体中毒刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体〔甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体〕化学性窒息性气体〔一氧化碳、硫化氢、氰化物〕69精选ppt急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，病症很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述病症外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，根本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升70精选ppt防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇对于高热昏迷患者可以进行降温治疗71精选ppt毒蕈中毒72精选ppt毒蕈中毒

一、毒蕈中毒概述

二、发病机制及临床表现

三、诊断与急救

四、预防措施73精选ppt一、毒蕈中毒概述：

毒蕈中毒属于植物性食物中毒。蕈俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死的近10种。毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂，由多种毒素引起，可分为不同的类型。74精选ppt分为以下四种类型：1、胃肠炎型：潜伏期10分钟—6小时，急性胃肠炎表现。2、神经精神型： 潜伏期10分钟—4小时，副交感神经兴奋病症。3、溶血型：潜伏期6—12小时,引起溶血现象。