病理生理学：水肿

水肿Edema水肿概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响

水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙或体腔。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

edema:组织间隙体腔或液体过多Hydrops过多的液体在体腔内积聚又称为积水脑积水胸腔积水2．分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性、

过敏性、特发性(1)按原因腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿

过敏性水肿炎症性水肿2．分类(Classification)皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位脑水肿脑水肿2．分类(Classification)局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围

两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）

（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)水肿的发病机制水肿发病机制示意图病因钠水潴留血容量↑体外血管内压↑其它因素

组织间液↑体内外交换血管内外交换病因体内正常血管内、外液体交换+32+8-2-25+13mmHg+14+8-2-25-5mmHg血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压13mmHg-5mmHg毛细血管TransportationofLymphLymphatictransportisbytheperistalticcontractionofsmoothmuscleinthelymphvesselwall.Valvespreventmovementoflymphawayfromthethoracicduct.TheLymphaticSystem血管内压↑组织胶渗压↑血浆胶渗压↓组织静水压

病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调组织液生成>回流基本特征imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluidAlterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.

基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ毛细血管内压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿机制动脉充血：炎性水肿

基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症

基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓白蛋白丢失↑白蛋白消耗↑

基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑(increasedcapillarypermeability)

机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高

基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻(lymphaticobstruction)机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高淋巴水肿(lymphedema)丝虫病的淋巴性水肿水肿发病机制示意图病因钠水潴留血容量↑体外血管内压↑体内外交换病因

组织间液↑血管内外交换病因及基本机制Ⅱ钠水潴留基本特征球管失衡肾排钠水↓滤过重吸收or/and病因及基本机制Ⅱ钠水潴留1.肾小球滤过↓

广泛的肾小球病变：急性、慢性肾小球肾炎

有效循环血量（ECBV）↓:充血性心力衰竭等血液入球小动脉肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)出球小动脉滤过系数KfGFR=滤过系数×肾小球有效滤过压滤过膜的面积滤过膜的通透性

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)近曲小管(2)远曲小管(1)近曲小管

基本机制Ⅱ

心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑

肾小球滤过分数↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？作用？利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量ECBV↓(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++交感神经兴奋↑FF=GFR肾血浆流量(300)(100)33%充血性心力衰竭交感神经兴奋↑FF=GFR肾血浆流量(300)ECBV↓(100)33%ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FFECBV↓FF↑重吸收↑？白蛋白浓度高重吸收钠水↑血液入球小动脉肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压出球小动脉出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

出球小动脉：交感神经更丰富对ANGⅡ更敏感肾小球滤过相对FF肾小管周围毛细血管重吸收出球小动脉内血浆胶体渗透压

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)近曲小管(2)远曲小管和集合管

醛固酮ADH(2)远曲小管

醛固酮↑

基本机制Ⅱ分泌↑RAA系统血钾升高，血钠降低入球小动脉近球细胞致密斑Na+

ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑Na+↓交感兴奋入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑(2)远曲小管

醛固酮↑

基本机制Ⅱ分泌↑灭活↓肝硬变(2)远曲小管和集合管

醛固酮↑

基本机制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑ADH↑刺激因素：渗透压

、血容量

、血管紧张素钠水潴留血管内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

广泛的肾小球病变

有效循环血量减少

FF↑、ANP减少

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻钠水潴留血管内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

广泛的肾小球病变有效循环血量减少

FF↑、ANP减少

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻综合分析心源性水肿ECBV↓静脉回流↓水肿的特征及对机体的影响水肿的特征(1).皮肤特征frankedema；pittingedema显性水肿recessiveedema隐性水肿组织间隙液凝胶吸附游离(99%)(1%)

心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

呼吸困难端坐呼吸③全身性水肿分布的特点下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿

肾性水肿(renaledema)

肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点:腹水

(2).全身性水肿的分布特点:重力效应；组织结构特点；局部血液动力学因素

(3).水肿液的特点：漏出液、渗出液2.水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍（2）水肿对器官组织功能活动的影响典型病例

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：Bp26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿啰音，肝大在肋缘下4cm，血浆NPN78.5mmol/L(110mg%)，血浆HCO3-11.3mmol/L，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性啰音？思考题试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？试述水肿的发病机制。钾代谢紊乱

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。

问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例

病例分析1

女,20Y,因结核性腹膜炎,肠粘连并发急性肠梗阻在外科进行手术治疗。术前8天因腹痛,呕吐,不能进食,术后又连续7天胃肠引流,共抽出液体2150ml。平均每天补液(5%NaCI+Glucose)2500ml,排尿2000ml.术后2周病人精神不振,全身无力,面无表情,嗜睡.腹胀,转内科治疗。检查:心率130次/分,肺(-),皮肤弹性极差,全腹胀,肠鸣消失,膝反射迟钝。化验检查:血钾2.2mmol/L,血钠123mmol/L,血氯82mmol/L。EKG显示:ST降低,T波双相,有U波出现病例分析2患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％(Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／