职业卫生与职业医学教案

制作：舍与得新编2020年5月26日职业卫生与职业医学概述职业卫生与职业医学：是预防医学和临床医学在控制职业有害因素，保护促进职业人群健康，治疗疾病方面一有机结合的学科。其主要任务是识别、评价、预防和控制不良劳动条件对执业从事者的健康。1、职业病（occupationaldiseases）：是指职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定下限度，人体不能代偿而导致的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。职业病与工作有关疾病的关系职业病工作相关疾病主要发生于职业人群多数发生在普通人群有特异的病因多病因疾病职业暴露是最基本因素职业暴露是多种病因之一有立法意义，享受职业病待遇无③工伤（occupationalinjuries)：是指工人在劳动生产过程中，由于各种原因包括职业有害因素，操作技术原因，设备原因，管理原因和不可预测的偶然因素等所造成的工人的身体伤害，残疾甚至死亡。2、职业病的特点病因有特异性：只有在接触职业有害因素之后才可能发病，若控制这些因素后可以降低职业病的发生和发展。病因大多可以检测：需要达到一定强度才能致病，一般存在剂量-反应关系。在接触同一因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病例。早期诊断，合理处理，预后较好；但只治疗病人，无助于保护仍在接触人的健康。大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应加强预防。3、职业损害的三级预防职业性病损包括：工伤、职业病、工作有关疾病、早期健康损害一级预防：为病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和设备，合理利用防护措施及个人防护用品，职业卫生立法和有关标准、法规制定，以减少或消除工人接触的机会。二级预防：是指早期发现，早期诊断，早期治疗职业性有害因素对人体的健康损害。其主要手段是定期进行职业性有害因素的监测和对接触者的定期体格检查。三级预防：对已经出现职业病或工伤的工人，给予积极治疗和促进康复的措施。4、职业病的诊断：原则为综合全面分析，集体讨论，动态观察。依据（1）职业史：是职业病诊断的重要前提（2）现场调查：是诊断职业病的重要依据（3）症状和体征：职业病的临床表现复杂多样，要考虑到不同职业病的共同点，以及典型和非典型症状，应与其他职业性有害因素所致类似疾病以及非职业病鉴别（4）实验室检查（生物标志）：对职业病的诊断具有重要意义，生物标志主要包括接触生物标志、效应生物标志、易感性生物标志。职业病的发病条件①有害因素的性质：决定了职业人群是否发生职业健康损害以及损害的严重程度。主要涉及基本结构和理化性质②有害因素的浓度和强度：除了生物因素进入人体的量无法估计外，物理和化学因素对人的损害都和量或强度有关6、职业性危害因素按其来源可分为哪几类？生产工艺过程中的有害因素：（1）化学因素，生产性毒物和生产性粉尘（2）物理因素，异常的气象条件，异常气压，噪声和振动，非电离辐射和电离辐射。（3）生物因素如皮毛工人可能接触到炭疽杆菌，医务工作者可能接触到生物性病原体。劳动过程中的有害因素：(1)劳动组织和制度不合理，作息制度不合理（2）精神性职业紧张（3）劳动强度过大或定额不当。（4）个别器官或系统过度紧张如视觉紧张和运动器官紧张（5）长时间处于不良体位或使用不合理的工具。生产环境中的有害因素：（1）工作过程不合理或管理不当所致环境污染（2）自然环境因素恶劣，如炎热低压等（3）厂房建筑或布局不合理，如有毒工段和无毒工段安排在同一车间。职业流行病学：是流行病学基本原理和方法在职业卫生和职业医学中的实际应用，是流行病学的一个分支。特点：①研究人群相对稳定，可通过就业记录收集职业史资料；②职业暴露明确，有利于发现、确定职业暴露的计量-反应关系；③职业人群的健康监护，包括就业前体检、定期体检、退休体检等，可提供连贯的健康状况资料。职业流行病学调查在评价职业性有害因素中具有以下作用：①可发现职业有害因素对健康的影响：研究职业有害因素对接触人群的健康影响及其损害程度；识别和鉴定新的职业性有害因素及其作用条件；估测接触人群的危险度。②阐明职业损害在人群中的分布、发生和发展规律：可以描述职业病、工作有关疾病和工伤在不同性别、工种、工龄和不同生活方式职业人群间分布，提出相应的卫生措施，指导职业卫生和职业病防治工作。③为制订、修订职业卫生标准和职业病诊断标准提供依据。④评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施的效果。职业生理，职业心理和职业工效学静力作业和动力作业①Staticwork：是指主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业，从物理学角度来看静力作业并没有做功。特征是：能耗水平不高，氧需通常不超过1L/min，但却很容易疲劳；作业停止数分钟后，氧消耗反而先升高在逐渐下降到原水平。②dynamicwork：是在肌张力保持不变--等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行作业。从物理学上看，其是做功的劳动，与静力作业相比，肌肉在动力作业时可以交替的舒张和收缩，血液灌流充分，不容易疲劳。体力劳动作业能力的动态变化：工作入门期、稳定期、疲劳期、终末激发。肌肉活动能量代谢系统的一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧无氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP，贮量有限糖原，产生的乳酸有致疲劳性糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性物质产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动，包括短暂的极重劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳动氧需：劳动1分钟所需要的氧量叫氧需。氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次是呼吸系统的功能。最大摄氧量：又称氧上限，血液在1分钟内能提供的最大氧量称为氧上限。氧债：氧需和实际供氧不足的量成为氧债。体力劳动强度分级：①中等强度作业：氧需不超过氧上限；②大强度作业：氧需超过了氧上限；③极大强度作业：完全在无氧条件下工作，此时的氧债几乎等于氧需。职业紧张：也称工作紧张，指在某种职业条件下，客观需求和个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。它是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应，当需求和反应失衡时，就会产生明显可感觉到的后果。职业紧张反应的表现：心理反应(过度紧张可引起人们的心理异常反应)、生理反应（主要是躯体不适）、行为表现（行为异常主要表现在个体和组织两个方面）、精疲力竭职业工效学：是人类工效学的重要分支，以解剖学、生理学、心理学、工程学等多学科的理论知识为基础，以职业人员为中心，研究人-机器-设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率。姿势负荷：人在劳动时，不管采取何种姿势，人体都要承受由于保持某种姿势所产生的负荷，称为姿势负荷。人在劳动时同时承受姿势负荷和外加负荷。职业有害因素与健康损害生产性毒物与职业中毒生产性毒物：在生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物成为生产性毒物。职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产型毒物而引起的中毒。生产性毒物以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如未能完全排出而逐渐在体内累积的现象称为毒物的蓄积。是引起慢性中毒作用的物质基础。生产性毒物进入人体的途径：主要经呼吸道进入人体，亦可经皮肤和消化道（常见于事故性误服）吸收。经皮肤吸收：①甲苯、二甲苯；②苯的氨基和硝基化合物（苯胺、TNT）；③农药（如有机磷酸酯类、氨基甲酸酯类化合物）；④四乙基铅；⑤汞蒸气影响毒物对机体毒作用的因素：①毒物的化学结构：直接决定其理化性质，并在某种程度上决定其毒性，并对其进入机体的途径和体内过程有重要影响。②剂量、浓度和接触时间：毒物在体内达到一定剂量才会引起中毒，浓度越高、接触时间越长越容易发生中毒③联合作用：表现为相加、独立、协同和拮抗④个体易感性：人体对毒物作用的敏感性有较大的个体差异急性职业中毒的急救和治疗（治疗可分为病因治疗、对症治疗和支持治疗）①现场急救：脱离中毒环境，转移至上风向或空气新鲜场所；若衣服、皮肤被毒物污染，立即脱去污染衣物，并用清水彻底清洗皮肤；现场急救是注意对心、肺、脑、肾等主要脏器的保护；对严重中毒需要转送医院者，应根据症状采取相应的院前救治措施。②阻止毒物继续吸收：进行进一步清洗；气体中毒者吸氧；经口中毒者催吐、洗胃、导泻③解毒和排毒：应尽早使用解毒排毒药物，接触或减轻毒物对机体的损害。常用的特效解毒剂有金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物中毒解毒剂、有机磷中毒解毒剂。④对症治疗生产性毒物危害的控制原则：①根除毒物：从生产工艺流程中消除有毒物质，可采用无毒或低毒物质代替有毒或高度物质②降低毒物浓度：其中心环节是加强技术革新和通风排毒措施③工艺、建筑布局：满足生产要求，并符合职业卫生要求④个体防护：是预防职业中毒的重要辅助措施⑤职业卫生服务⑥安全卫生管理铅接触机会：铅矿开采及冶炼、熔铅作业、铅化合物应用（如蓄电池）卟啉代谢障碍：铅抑制了ALAD（使血、尿ALA升高）和血红素合成酶（红细胞游离原卟啉FEP和锌原卟啉ZPP增加）。临床表现：铅中毒早期无典型症状，中度及以上时典型表现为腹绞痛、贫血、周围神经病。（神经系统、消化系统、血液及造血系统、其他）铅中毒可分为轻、中、重度重度：重度及重度有腹绞痛症状，重度可出现中毒性脑病。特效解毒剂：常用金属络合剂（氨羧络合剂）驱铅，首选依地酸二钠钙汞接触机会：汞矿开采和冶炼毒作用机制：汞离子与蛋白质的巯基结合（苯的氨基和硝基化合物所致的赫恩小体机制与此相同）汞慢性中毒的典型临床表现：易兴奋症、震颤（特点是意向性，由细小震颤发展为粗大震颤）、口腔牙龈炎。（神经系统、口腔牙龈炎、肾脏损害、其他）特效解毒剂：巯基络合剂，如二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠、二巯基丁二酸镉：痛痛病，最常见的是肾损害锰：经肠道随粪便排出，可致锥体外系样症状（帕金森症状）刺激性气体：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：吸入高浓度刺激性气体后引起的肺泡内及肺间质过量的液体潴留为特征的病理过程，最终可导致急性肺功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。临床过程可分为四期：刺激期、潜伏期（假象期）、肺水肿期（咳大量粉红色泡沫痰）、恢复期。氯气：吸入高浓度氯气可致电击样死亡。氮氧化物：俗称硝烟，是氮和氮化合物的总称。主要有N2O,NO,NO2，N2O3，N2O4，N2O5窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。分类：根据作用机制可分为①单纯窒息性气体：本身无毒或毒性很低，它们的高浓度使氧的比例和含量减少。如CH4、C2H6。②化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧障碍。分为血液窒息性气体，如CO、NO；细胞窒息性气体，如H2S,HCN氧疗法：是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。给与高浓度氧（40%~60%）CO：中毒特点：皮肤黏膜呈现樱桃红色急性CO中毒迟发性脑病：是指少数一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2~60天的假愈期，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。硫化氢：比重大，可致电击样死亡。可存在于粪坑、污水管道、阴沟等氰化氢：电镀、采矿冶金工业。中毒机制：可与细胞色素氧化酶的三价铁离子结合，抑制该酶的活性，使细胞色素失去传递电子的能力，造成“细胞内窒息”。解毒剂首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂，以亚硝酸钠-硫代硫酸钠为氰化物中毒首选解毒剂组合药物。有机溶剂有机溶剂具有挥发性、可溶性、易燃性：多易挥发，故以吸入接触为主；脂溶性是其重要特性，进入人体后易于神经组织结合而具有麻醉作用；又兼具水溶性，可经皮肤吸收。长期接触有机溶剂可致皮肤皲裂。苯极易挥发，可用于制造苯乙烯、药物等。正在生产环境中主要由呼吸道进入人体，经皮肤吸收量很少。尿酚可作为苯的接触生物标志物。苯的急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用；慢性中毒主要损害造血系统（少数可引起白血病）。苯的急性中毒：应迅速将中毒者移到空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤。甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。苯的氨基和硝基化合物沸点高、挥发性低，常温下多为固体或液体。（其理化性质不同于有机溶剂）生产条件下可经呼吸道和完整皮肤吸收。血液系统损害：形成高铁血红蛋白，把血红蛋白中的二价铁离子氧化成三价铁离子，影响其与氧的结合和分离；形成变性珠蛋白小体，又称为赫恩小体，苯的氨基和硝基化合物在体内经代谢转化的中间代谢产物可直接作用于珠蛋白分子的巯基，使珠蛋白变性，变性的珠蛋白沉积在红细胞内，使红细胞内出现包涵体，成为变性珠蛋白小体。苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。急性中毒主要是引起高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白量占15%时，出现明显发绀，但无自觉症状；达30%以上时，出现头晕头痛乏力恶心，手指发麻及视物模糊；达50%时，可出现心悸、呼吸困难、精神恍惚、恶心呕吐、抽搐等。处理：小剂量美兰，可辅以维生素C三硝基甲苯（TNT）可作为炸药。极易从皮肤吸收。TNT的慢性中毒主要表现出肝、眼晶状体、血液和神经系统的损害。眼晶状体损害即中毒性白内障，血液损害形成赫恩小体。高分子化合物成品无毒或毒性很小，单体多有毒（如烯烃类、芳香烃类）。高分子化合物对健康的影响主要来自三个方面：①制造化工原料、合成单体的过程中；②生产中的助剂；③高分子化合物在加工、受热时产生的毒物。氯乙烯主要用于生产聚氯乙烯的单体，聚合反应的聚合釜、离心机处都可接触到氯乙烯单体，特别是进入聚合釜内清洗或抢修和意外事故时，接触浓度最高。慢性中毒的特征：雷诺综合征、肢端溶骨症、肝血管肉瘤。（手臂振动病也有雷诺现象）农药按化学结构可分为有机磷类、有机氯类、拟除虫聚酯类、氨基甲酸酯类、酚类等，农药大多可经皮肤吸收。混配农药的毒性大多呈相加作用，少数可有协同作用，对人体的健康危害更大。有机磷酸酯类农药一般难溶于水，易溶于芳烃、乙醇等有机溶剂。可经胃肠道、呼吸道和完整的皮肤黏膜吸收，皮肤吸收是急性职业性中毒的主要途径。毒作用机制是抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在体内聚集，产生相应的功能紊乱，①毒蕈碱样作用（M样作用）：心血管抑制、腺体分泌增加、平滑肌痉挛、瞳孔缩小；②烟碱样作用（N样作用）：血压升高、心动过速。特效解毒药：轻度中毒者可用阿托品，中度或重度中毒者，需要阿托品和胆碱酯酶复能剂（如氯解磷定、解磷定）。阿托品解除毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状。拟除虫聚酯类农药可引起变态反应。拟除虫聚酯类和有机磷类混配农药的急性中毒，临床表现常以有机磷中毒为主，治疗上也先解救有机磷中毒，再辅以对症治疗。氨基甲酸酯类农药临床表现与有机磷农药中毒相似，相比之下，氨基甲酸酯类中毒发生快症状轻，有机磷中毒发生慢症状重。生产性粉尘与尘肺1、生产性粉尘：是指生产活动中产生的能够在较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物（空气动力学直径小于15um：可吸入粉尘；空气动力学直径小于5um：呼吸性粉尘）,是污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。尘肺（pneumoconiosis）：是由于在生产环境中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。尘肺是职业性疾病中影响面最广，危害最严重的一类疾病，约占我国职业病总数的70%以上。（矽肺，硅酸盐肺，碳尘肺，混合性尘肺，金属尘肺）石棉肺（asbestosis）：是生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病。其特点是全肺弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节型损害。是硅酸盐尘肺中最常见，危害最严重的一种。生产性粉尘的分类：无机粉尘、有机粉尘、混合性粉尘3、生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义：①粉尘的化学成分，浓度和接触时间：化学成分和浓度直接决定对人体危害的性质和严重程度。如游离二氧化硅粉尘致纤维化，某些金属（铅）粉尘通过肺组织吸收，引起中毒。另一些金属粉尘如（铝）可导致过敏性哮喘。作业环境中浓度越高，暴露时间越长，危害越严重。②粉尘的分散度：是指粉尘颗粒大小的组成，越高，在空气中漂浮时间越长，越容易被人吸入；分散度越高，比表面积越大，越易参加理化反应，危害越大。③粉尘的硬度：粒径大，外形不规则的坚硬的尘粒可引起呼吸道粘膜机械损伤。进入肺部质量小的尘粒，由于肺泡环境湿润，对肺泡的机械损伤不明显。④粉尘的溶解度：某些有毒粉尘如铅，砷，可在上呼吸道溶解吸收，其溶解度越高，对人的毒作用越强；而无毒的粉尘（面粉）其溶解度越高，作用越低。⑤粉尘的荷电性：同性电荷相斥增加了空气中粒子的稳定程度，异性电荷相吸使尘粒沉降；荷电尘粒在呼吸道内易被阻留。⑥粉尘的爆炸性：可氧化的粉尘如煤，面粉等，在适宜的浓度下遇明火可发生爆炸。生产性粉尘对健康的影响：①对呼吸系统的影响：生产性粉尘对机体影响最大的是呼吸系统损害，包括尘肺、粉尘沉着症、呼吸道炎症和呼吸系统肿瘤等疾病。②局部作用：粉尘作用于呼吸道粘膜，使呼吸道抵御能力下降。③中毒作用：吸附或者含有可溶性有毒物质的粉尘（如含铅、砷等）可导致中毒。④肿瘤：有些粉尘本身是或者含有人类肯定致癌物，如石棉、游离二氧化硅等。4、控制粉尘危害的技术措施有哪些：革：工艺改革和技术改革，消除粉尘危害的根本途径。水：即湿式作业，可降低环境粉尘浓度。密：将尘源密闭，风：加强通风和抽风措施。护：即个人防护，合理使用防护用品如防尘口罩，防尘眼镜等。管：经常性的维修和管理工作。教：加强宣传教育工作，提高工人的健康意识。查：定期检查环境空气中粉尘浓度和接触者的定期体格检查。矽肺（silicosis）是由于生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。是尘肺病中危害最严重的一种。（致纤维化能力：结晶型>隐晶型>无定型）速发型矽肺：少数接尘者由于吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1~2年即可发病，成为速发型矽肺。晚发型矽肺：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但不能诊断为矽肺，在脱离粉尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为晚发型矽肺。通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，成为矽尘作业。矽肺的病理类型：结节型矽肺；弥漫性间质纤维化型矽肺；矽性蛋白沉积；团块型矽肺。矽肺的临床表现：症状无特异性，且症状轻重与胸片改变不一定平行。矽肺的X线胸片表现：①圆形小阴影：是矽肺最常见最重要的一种X线表现形态（分为pqr三种类型，<1.5mm，1,5~3.0mm，3.0~10mm）；②不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致（分为stu三种类型，<1.5mm，1,5~3.0mm，3.0~10mm）；③大阴影：指长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现；④胸膜改变：呈“天幕状”阴影；⑤肺气肿；⑥肺门和肺纹理变化矽肺患者肺活量和肺总量下降，时间肺活量降低，最大通气量减少，呈现混合性通气功能障碍。矽肺常见的并发症有肺结核、肺和支气管感染、自发性气胸、肺心病等，其中肺结核最常见，危害最大。矽肺的诊断原则：生产性粉尘接触史，现场调查，临床症状和体征，实验室检查，并以技术含量合格的高仟伏X线后前位胸片作为主要依据，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断高仟伏标准片作出尘肺病的诊断和X线分期。尘肺诊断标准：①观察对象：粉尘作业人员健康检查发现X线胸片有不确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者；②壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区；③贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区；④叁期尘肺：有下列三种表现之一者：1）有大阴影出现，长径不小于20mm，短径不小于10mm；2）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；3）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。煤矿粉尘与煤工尘肺煤工尘肺的类型：①在岩石掘进工作面工作的工人，矽肺，病理上有典型的矽结节改变，发病工龄10~15年，改变进展快，危害严重；②采煤工作面的工人，主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离二氧化硅含量在5%以下），发病工龄多在20~30年以上，进展缓慢，危害较轻；③既在岩石掘进工作面也在采煤工作面工作过的工人，煤矽肺，我国煤工尘肺最常见的类型，发病工龄15~20年，病情发展较快，危害较重。煤工尘肺的病理改变：煤斑（又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变）；灶周肺气肿（是煤工尘肺病理的又一特征）；煤矽结节；弥漫性纤维化；大块纤维化；含铁小体。硅酸盐和硅酸盐尘肺硅酸盐尘肺：由于长期吸入结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等引起。硅酸盐有纤维状（纵横径之比大于3:1的粉尘）和非纤维状两类。直径<3微米，长度≥5微米的纤维称可吸入性纤维；直径≥3微米，长度≥5微米的纤维称为非可吸入性纤维。石棉小体：是石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。铁反应阳性，故又称含铁小体。石棉肺X线胸片变化：主要表现为不规则小阴影和胸膜改变（胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化）。石棉是公认的致癌物，可导致肺癌和间皮瘤。青石棉的致癌作用最强。棉尘病：是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后，重新上班的第一天工作几小时后，所以又称为“星期一症状”物理因素所致的职业病一、物物理因素的特点和意义特点：①作业场所中常见的物理因素，除了激光外，其他因素在自然界中均存在，适宜的范围不但对人体无害，反而是必须的，有益的。如适宜的温度。②每一种物理因素都具有特定的物理参数，如频率，强度等。这些参数决定了物理因素对人体是否造成危害以及造成的危害大小。③作业场所中物理因素有明确的来源，当装置处于工作状况时，产生物理因素；当其听停止工作，相应的物理因素消失。④作业场所的物理因素的强度是不均匀的，以源为中心，随距离的增加强度呈指数衰减。⑤有些物理因素如噪声，可有连续波和脉冲波两种形式，不同的传播形式对人体的危害不同。⑥物理因素对人体的危害程度与物理参数不呈直线相关关系，，表现为某一范围内是无害的，高于或低于这一范围是有害的。意义：①基于物理因素的特点，在制定卫生标准时，一般不是为了消除某种因素，也不是将某种因素的强度控制的越低越好，而是将其控制在一定范围内，最好是适宜的范围。②绝大多数物理因素在脱离接触后，在体内不在残留，不需要驱除治疗。③机体在接触物理因素后，大多会产生适应现象。二、不良气象条件1、生产环境中的气象条件包括气温、气湿、气流、热辐射，特殊条件下还包括气压。高温作业：在高气温或同时存在高气湿或热辐射的不良气象条件下进行的劳动生产。包括三种类型：①高温、强热辐射作业（如冶金工业的炼铁、炼钢车间）；②高温、高湿作业（如印染、造纸等工业液体加热和蒸煮时）；③夏季露天作业（受到太阳的直接辐射和地面及周围物体二次辐射源的附加热作用）中暑是急性热致疾病，可分为3中类型，其发病机制和临床表现如下表：热射病热痉挛热衰竭工作环境干热或者湿热干热高温高湿发病机制体温调节机制失衡大量出汗，钠钾过量丢失皮肤血流增加不伴内脏血管收缩或血容量相应增加，致脑部暂时性供血减少症状突然发病，体温可达40℃以上；开始大量出汗，以后“无汗”；意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，死亡率甚高。间歇性肌肉痉挛，以腓肠肌为甚，具有对称性；体温多正常；神志清醒。起病迅速，先有头痛头晕、血压下降，继而晕厥；体温不高或稍高；休息片刻后可清醒。处理降低体温；维持循环呼吸功能；必要时纠正水电解质紊乱。及时口服含盐清凉饮料；必要时葡萄糖和生理盐水静滴。平卧、转至阴凉通风处；口服含盐清凉饮料，对症处理凡出现热射病、热痉挛或热衰竭的主要临床表现之一者，可诊断为重症中暑。湿球黑球温度（WBGT指数）：乃湿球、黑球和干球温度的加权平均值，也是综合性的热负荷指数。2、低温作业：是指生产劳动过程中，工作地点平均气温等于或低于5℃的作业。3、高气压作业：潜水作业、潜函作业，其他（加压治疗舱和高压氧舱等）减压病：高气压下工作一段时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时高气压作业时进入人体组织和血液中的氮形成气泡，栓塞小血管致血液循环障碍和组织损伤。对减压病的唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。4、高原病：又称高山病、航空病。职业性高原病是在高海拔低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因。可分为急性高原病（急性高原反应、高原肺水肿、高原脑水肿）和慢性高原病（高原红细胞增多症，高原性心脏病）习服：在高海拔低氧环境下，人体为保持正常活动和进行作业，在细胞、组织和器官首先发生功能性适应，逐渐过渡到稳定的适应称为习服。这一过程约需1~3个月。二、噪声1、声波的频率范围：20~20000Hz噪声分为生产性噪声（机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声）、交通噪声、生活噪声。稳态噪声：随着时间变化，声压波动<3dB（A）的噪声称为稳态噪声。≥3dB（A）则称为非稳态噪声。脉冲噪声：即声音持续时间≤0.5秒，间隔时间＞1秒，声压有效值变化＞40dB（A）的噪声，如锻造工艺使用的空气锤发出的声音。2、从听阈到痛阈的声强范围是120dB。若声音的强度增加一倍，则声强级增加约dB。从听阈到痛阈的声压范围也是120dB。3、等响曲线：将各个频率相同响度的数值用曲线连接，即可绘制出各个响度的等响曲线图，称为等响曲线。从等响曲线图可以看出：①最上方是痛阈曲线，最下方是听阈曲线，其间是人耳能听到的全部声音；②各种频率声音在80dB以上时曲线基本呈平行线，即响度级和声压级相差不大；在80dB以下时曲线变化较大，响度级和声压级相差较大；③人耳对高频，特别是2000~5000Hz的声音敏感，对低频声音不敏感。C声级表示总声级；D计权网络测量飞机噪声；A声级为噪声卫生评价指标。噪声对人体的影响：①听觉系统（暂时性听阈位移、永久性听阈位移、职业性噪声聋、爆震性耳聋）；②非听觉系统（神经系统、心血管系统、内分泌系统、消化系统及代谢功能、生殖系统及胚胎发育、工作效率）。暂时性听阈位移（temporarythresholdshift,TTS)：是指人或动物接触噪声后引起的听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间，听力可以恢复到原来的水平。听觉适应（auditoryadaption）：短时间暴露在强烈的噪声环境中，听觉器官的敏感度下降，脱离噪声接触后对外界声音又“小”或“远”的感觉，听力检查后听阈可提高10~15dB,脱离噪声1分钟之内可以恢复，这种现象称为~。听觉疲劳（auditoryfatigue）：较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，听阈可提高15~30dB，需要数小时甚至数十小时才能恢复，称为~。永久性听阈位移（permanentthresholdshift）：指由于噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈提高。噪声引起的永久性听阈位移早期常表现为高频听力下降，听力曲线在3000~6000Hz（多在4000Hz）出现“V”型下陷，又称听谷。职业性噪声聋诊断：连续噪声作业3年以上，纯音测听为感音神经性耳聋，听力损失为高频下降型，根据较好耳语频平均听阈作出诊断和分级。轻度噪声聋：（26~40）dB（HL）；中度噪声聋：（41~55）dB（HL）；重度噪声聋：≥56dB（HL）影响噪声对机体作用的因素：①噪声的强度和频谱特性：噪声强度大，频率高，危害大。②接触时间和接触方式：同样的噪声，接触时间越长对人体影响越大。③噪声的性质：脉冲噪声比稳态噪声的危害大。④其他有害因素的共同作用，如振动，高温，毒物同时存在，加大噪声的不良作用。⑤机体健康状况和个体敏感性：个体敏感尤其是患耳病者噪声的危害更大。⑥个体防护：有无防护设备以及是否正确使用与噪声的危害有直接关系。控制噪声危害的措施：①控制噪声源：根据具体情况采取技术措施，控制或消除噪声源，是从根本上解决噪声危害的一种方法，如采用无声或低声设备代替强噪声的设备。②控制噪声的传播：在噪声传播过程中，应用吸声和消声技术。③制定工业卫生标准：将噪声强度控制在一定的范围内，尽可能的减少对人体的不良影响，是重要措施之一。④个体防护：由于各种原因，噪声强度不能得到有效控制，佩戴个人防护用品如耳塞，耳罩，帽盔等是保护听觉器官的一项有效措施。⑤健康监护：定期对噪声工作的工人进行听力检查以及就业前体检。⑥合理安排劳动和休息噪声作业工人可适当安排工间休息，离开噪声环境，使听觉疲劳得以恢复。振动1、4小时等能量频率计权振动加速度：是人体接振强度的定量指标，即在固定日接振时间为4小时的原则下，以1/3倍频带分频法将振动频谱中各频带振动加速度有效值乘以相应的振动频率计权系数，所得的计权加速度有效值表示人体的接振强度，称为4小时等能量频率计权振动加速度。生产性振动可分为手传振动（也称手臂振动或局部振动）和全身振动。低频、大幅度的全身振动，如车、船、飞机等交通工具的振动，可引起运动病，也称晕动病。手臂振动病：是指长期从事手传振动作业而引起的手部末梢循环障碍和手臂神经功能障碍为主的疾病，并能引起手臂骨关节-肌肉的损伤，其典型表现为振动性白指（又称职业性雷诺现象）。检查可见皮温降低，振动觉、痛觉阈值升高，前臂感觉和运动传导速度减慢。4、影响振动对人体作用的因素：①振动的频率：低频率，大幅度的全身振动主要作用于前庭，内脏器官；低频率、大强度的局部振动，主要引起手臂骨-关节的障碍，并伴有神经，肌肉系统的变化；在频率一定时，振动的强度越大，对人体危害越大。②接触振动的强度和时间：手臂振动病的患病率和严重程度取决于接触振动的强度和时间。③环境气温、气湿：环境温度和湿度是影响振动危害的重要因素，低气温、高气湿可以加速手臂振动病的发生和发展。④操作方式和个体因素：操作时身体负荷，工作体位（强迫体位），熟练程度等均能人体对振动的敏感性。立位时对垂直振动敏感，而卧位时对水平振动敏感。采取强迫体位时，振动的危害更大。非电离辐射和电离辐射1、非电离辐射：量子能量小于12eV的电磁辐射，如紫外线、可见光、红外线、射频（包括高频电磁场和微波）及激光。微波的波长范围是1mm~1m，属于非电离辐射。其强度用功率密度表示，单位为毫瓦/平方厘米（mW/cm2）或微瓦/平方厘米（μW/cm2）。微波可致晶状体浑浊，造成白内障，又是还可引起视网膜病变。紫外线可致急性角膜结膜炎，称为电光性眼炎。在阳光照射的冰雪环境下工作，可引起急性角膜结膜损伤，称为“雪盲症”。电焊、气焊、电炉炼钢时可产生紫外线。激光是人造光，根据发射的波谱，可分为红外线、可见光、红外线等。电离辐射：量子能量水平达到12eV以上的辐射，如X射线、γ射线、宇宙射线。吸收剂量：表示被照射介质吸收的辐射能的多少，适用于任何类型的电离辐射。单位为戈瑞，Gy剂量当量：为衡量不同类型电离辐射的生物效应，将吸收剂量乘以若干修正系数，即为剂量当量，单位是西沃特，Sv电离辐射以外照射和内照射两种方式作用于人体。外照射的特点是只要脱离或远离辐射源，辐射作用即停止。内照射是由于放射性核素进入人体产生的作用，其作用直至放射性核素排除体外，或经过10个半衰期以上的蜕变才可忽略不计。电离辐射生物效应按计量-反应关系可分为确定性效应和随机性效应。确定性效应特点：①有计量阈值；②效应的严重程度和计量成正比。随机效应特点：①无剂量阈值；②发生几率与计量成正比，严重程度与剂量无关。外照射急性放射病：是指机体一次货短时间（数日）内受到多次全身照射，吸收剂量达到1Gy以上所引起的全身性疾病。病程具有明显的时象性，有初期、假愈期、极期和恢复期。可分为骨髓型、胃肠型和脑型。（刺激性气体所致的中毒性脑水肿有假象期，一氧化碳中毒有假愈期）外照射亚急性放射病：是指人体在较长时间（数周到数月）内受电离辐射连续或间断较大剂量外照射，累积剂量大于1Gy时所引起的一组全身性疾病。外照射慢性放射病：是指放射工作人员在较长时间内连续或间断受到剂量当量限值0.05Sv的外照射，而引起的全身性疾病。放射病的诊断应根据①照射史；②受照计量；③初期表现和实验室检查电离辐射可诱发恶性肿瘤，包括白血病、甲状腺癌、支气管肺癌、乳腺癌和皮肤癌等，属于随机效应。放射防护三原则：①任何照射必须具有正当理由；②防护应当实现最优化；③应当遵守个人剂量限值的规定。外照射防护：①屏蔽防护；②距离防护；③时间防护内照射防护：主要采取阻止放射性核素经呼吸道、皮肤和消化道进入人体的一系列相应措施，同时应十分重视防制核素向空气、水体和土壤的逸散。生物性有害因素炭疽为乙类传染病，其中肺炭疽按甲类传染病管理。人类主要通过接触炭疽病畜皮毛和食肉而感染。临床表现可分为5型：皮肤型、肺型、肠型、脑膜炎型、败血型。布鲁司杆菌病病畜是本病的主要传染源，我国以羊为主，牛次之。人和其他动物作为传染源无重要意义。病畜流产或死胎以及羊水、胎盘、产后阴道分泌物中含有大量的布鲁司杆菌，极易经皮肤感染本病。职业性森林脑炎疫区内啮齿类动物为主要传染源，患者作为传染源的意义不大。蜱既是传播媒介又是储存宿主。职业性有害因素所致的其他职业病职业性皮肤病包括：职业性皮炎、职业性色素沉着、职业性痤疮。职业性肿瘤：又称职业癌，是指在工作环境中接触致癌因素，经过较长的潜伏期所引起的特定肿瘤。能够引起职业性肿瘤的因素，称为职业性致癌因素。潜隐期：从暴露于已确认的致癌物开始到确诊该职业性致癌因素所致肿瘤的时间。职业性致癌因素的特征：①潜隐期：由于职业性致癌因素的接触强度一般都较强，所以职业性肿瘤的潜隐期比非职业性同类肿瘤短。②阈值：是否存在阈值尚存在争论。③计量-反应关系：大量研究表明，大多数致癌物存在明显的计量-反应关系，接触剂量大的肿瘤发病率和死亡率都高。④好发部位：职业性肿瘤有比较固定的好发部位或范围，多见于呼吸道和皮肤。⑤病理类型：职业性致癌因素种类不同而具有不同特征的病理类型。职业性肿瘤一般恶性程度高。⑥病因：病因明确，有明确的致癌因素和接触史。⑦年龄：职业性肿瘤发病年龄大多在40岁以下。总体来看，职业性肿瘤发病年龄比非职业性肿瘤发病年龄早。4、我国法定职业病的名单中职业性肿瘤有？11种（1）石棉所致肺癌、间皮瘤（2）联苯胺所致膀胱癌(3)苯所致白血病（4）氯甲醚、装氯甲醚所致肺癌（5）砷及其化合物所致肺癌、皮肤癌（6）氯乙烯所致肝血管肉瘤（7）焦炉逸散物所致肺癌（8）六价铬化合物所致肺癌（9）毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤（10）煤焦油、煤焦沥青、石油沥青所致皮肤癌（11）β-萘胺所致膀胱癌第四、五、六章1、识别和判定职业性有害因素的方法：临床病例观察、实验研究（包括动物实验和体外实验）、职业流行病学调查。2、职业环境监测空气样品采集的采样方式①个体采样（personalsampling)：又称呼吸带跟踪采样，采样系统和作业者一起移动，通常采样仪直接佩戴在作业者身上，样品采集头置于作业者呼吸带内，与作业者同行，能较好的反映作业者实际的接触水平。但对采样动力系统的要求较高，需要能长时间工作且流量要非常稳定的个体采样仪。不适合于采样空气中浓度非常低的化学物。②定点区域采样(areasampling)：是将采样仪固定在车间某一区域进行采样，常用于评价作业环境质量。由于系统固定，未考虑作业者的流动性，定点区域采样很难反映作业者的真实接触水平。经验表明，定点区域采样和个体采样结果并不一致，但可以应用工时法，记录作业者在每一区域的停留时间，根据定点区域采样结果，估算作业者的接触水平。生物监测Biologicalmonitoring：是指定期，系统地监测人体生物材料（血、尿和呼出气等）中化学物质及其代谢产物的含量或由它们所致的生物生物效应水平，将测定值与参考值相比较，以评价人体接触毒物的化学物质的程度及其对健康产生的潜在影响。生物监测的特点：①反映机体总的接触量和负荷：可以反映不同途径（呼吸道、消化道和皮肤等），不同来源（职业和非职业接触）机体总的接触剂量。②具有系统性和连续性：生物监测强调定期（有计划）地进行，以评价人体接触化学物的程度及可能的健康影响，并控制和降低其接触水平。③监测指标具有特异性和非损伤性4、生物标志物Biomarker：是机体与环境因子（物理，化学，生物的）相互作用所引起的任何可测定的变化，包括环境因子在体内的变化，以及机体在整体，器官，细胞，亚细胞和分子水平上各种生理生化改变，这些改变必须具有明确的生物学意义。作为生物监测的指标。接触性生物标志物：反应机体生物材料中外源性化学物质或其代谢产物或它们与某些靶细胞或靶分子相互作用产物的含量。分为内剂量（化学物及其代谢产物，如血铅，尿酚）和生物效应剂量