病理学全套课件

绪论

病理学（pathology）

绪论中学习与病理学有关的问题：

一、病理学的内容和任务二、病理学在医学中的地位三、病理学的研究方法四、病理学的发展

一、病理学的内容和任务

(一)病理学的内容：

又称病理解剖学:

侧重从形态方面研究疾病的发生、发展规律，即研究疾病的形态学改变。分：

1.总论:普通病理学，1—5章,

阐述疾病共性的内容，基本概念、病理过程、病理现象较多。涉及独立性疾病较少。

2.各论：系统病理学，6—17章,

阐述各系统疾病的发生发展规律。二者有区别，但又密切联系，学习过程中应互相联系,不可偏废.(二)病理学的任务：研究疾病本质的科学。即研究疾病的病因、发病机制、病理变化、临床病理联系、经过、结局的科学。二、病理学在医学中的地位

（一）医学教育的必修课：

1.医学基础课:

是临床医学的重要基础课。

2.是承前启后的桥梁课:

衔接基础医学与临床医学。

（二）重要的临床应用价值：

1.为临床提供确切的病理诊断：

病理诊断具有一定的权威性，属一级诊断病理医生被称为:doctor’sdoctor.2.具有法律效应.协助解决医疗纠纷；

3.协助临床发现认识新疾病等。

三．病理学研究方法：

（一）人体病理学的诊断和研究方法：

1.尸体剖验（autopsy）

2.活体组织检查（biopsy）

方法：对切除（局部、全部）、钳取、针吸、搔刮等手段获取的标本进行研究。

3.细胞学检查（cytology）

通过采取病变处脱落的细胞经涂片染色后进行观察,如食道、宫颈涂片、痰涂片等。

(二)实验病理学研究方法

1.动物实验：意义：

◆利用动物实验制复制人类疾病的模型,

◆进行病因、发病机理方面的试验.

◆进行疾病发生过程、形态改变的试验.

◆其它不能在人体进行的试验：

2.组织和细胞培养:

将某种组织和细胞利用适宜的培养基在

体外进行培养.

四、病理学的发展：分以下阶段：

（一）流体病理学：2千年前，古希腊名医

Hippocrates创立，血液、粘液、黄胆汁、黑胆汁。（二）器官病理学：意大利Morgagni医生创立。（三）《病理解剖学》19世纪初,

维也那Rokitansky创立。（四）细胞病理学：19世纪中，德国病理学家Vrichow(魏尔啸)创立.

（五）现代病理学：

第一章

细胞与组织

的适应和损伤

泰山医学院病理教研室

黄庆玉制作

第一节适应

概念:由于内外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程,称适应(adapation).（非损伤性应答反应）

从形态学上表现为以下类型：

一、萎缩(atrophy):

概念:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩.可因细胞数量少或体积小引起.

原因和类型:

1.生理性萎缩:

2.病理性萎缩:

（1）营养不良性萎缩:局部性:

全身性:

(2)压迫性萎缩:器官、组织长期受压引起。

(3)失用性萎缩:器官、组织长期工作负荷

减轻引起。

(4)去神经性萎缩：因神经、脑、脊髓损

伤引起的萎缩。

(5)内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能降

低，引起靶器官细胞的萎缩。

(二)病变:大体:体积重量

颜色质地

镜下:实质细胞:

间质细胞:

(三)结局:

正常脑缺血性萎缩的脑

缺血性萎缩的心脏

萎缩的心肌纤维

肾压迫性萎缩

二.肥大(hypertrophy)

概念：细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。

特点：肥大常伴发细胞数量增多，单个细胞的细胞器增多，蛋白合成代谢增强。

意义：适应内环境改变

类型：

1.代偿性肥大多由于功能代偿引起

生理性（physiologichypertrophy):

运动员肌肉发达

病理性（pathlogichypertrophy):

组织或器官工作负荷增加引起:

如高血压—左心肥大；

2.内分泌性肥大——

激素作用

生理性（physiologichypertrophy):

哺乳期乳腺细胞肥大

妊娠期子宫平滑肌肥大病理性（pathlogichypertrophy)

正常子宫肥大的子宫

正常心脏肥大的心脏

三、增生：(hyperplasia)

概念:实质细胞数量增多，可致器官体积增大。

类型:

1.生理性:青春期乳腺、妊娠期乳腺妊娠子宫平滑肌.

2.病理性:

（1）内分泌性障碍性:子宫内膜增生、增生性乳腺病。（2）代偿性增生:部分肝脏切除,残余部分的代偿性增生。

内分泌紊乱致子宫内膜增生

四、化生：（metaplasia）

概念：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。

类型：

1.鳞状上皮化生:

子宫颈腺体柱状上皮、支气管纤毛柱状上皮、膀胱移行上皮、胆囊粘膜柱状上皮.

2.肠上皮化生：发生于胃体和胃窦部,见于慢性萎缩性胃炎出现杯状细胞,分大肠型化生和小肠型化生.伴有大肠型化生者,易恶变胃癌.

3.结缔组织:纤维细胞→软骨,

骨骼肌→骨组织

第三节细胞、组织的损伤

一、细胞和组织损伤的原因

(一)缺氧:

局部性:冠状动脉、脑动脉硬化.

全身性:空气稀薄,心肺疾病,红细胞带氧能力降低.(二)物理因素(三)化学因素

(四)生物因素(五)免疫因素:(六)遗传因速

(七)其他:营养、内分泌、医源性,

社会-心理-精神因素.二、发生机制：多种机制相互结合,互为因果.(一)

缺氧(二)细胞膜破坏(三)活性氧类物质的损伤(四)化学性损伤(五)胞浆内高游离钙的损伤

三、形态学变化

(一)变性（degeneration）

概念:由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或正常物质积聚过多的现象，称为变性。常见类型：

1.细胞水肿（cellularswelling）

细胞内水和钠的过多积聚。

病理变化:常发生于实质性器官,如心、肝、肾等。

眼观:病变器官体积肿大,包膜紧张,

颜色变淡,混浊无光,

切面隆起，边缘外翻,。镜下:细胞体积增大,胞浆疏松,

病变较重时,可见细胞膨大如气球,胞浆透亮,

又称气球样变（见于病毒性肝炎时）。

肾水肿

肾近曲小管上皮细胞水肿2.脂肪变性(fattydegeneration)

概念：

指在正常情况下,不见脂滴或仅见少量脂滴的细胞浆内出现脂滴或脂滴数量增多。发生机理为：

①脂蛋白合成障碍;②中性脂肪合成过多;③脂肪酸氧化障碍.⑵病理变化:常发生于实质器官的细胞,如肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等.眼观：检查见病变器官体积增大,包膜紧张.

颜色淡黄,触之油腻感。镜下：检查见HE染色切片细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的空泡，

(脂滴在制片过程中被有机溶剂溶解)，做冰冻切片用苏丹Ⅲ染色时,脂滴为大小不等的橘红色圆形小滴。

肝脂肪变肝细胞脂肪变

HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡

肝细胞脂肪变性苏丹Ⅲ染色⒊玻璃样变（hyalinechange）

指在细胞或组织内出现均质、红染、半透明的物质，形似熔化的玻璃，故称玻璃样变。类型：⑴血管壁玻璃样变:见于高血压病时细小动脉的管壁。⑵结缔组织玻璃样变:常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化纤维斑块中，慢性肾炎肾小球。⑶细胞内玻璃样变:指细胞内出现大小不等、圆形均质红染的物质.见于肾炎伴有大量蛋白尿时,酒精性肝病(Mallory小体)

脾小动脉玻璃样变

肾小动脉玻璃样变4.粘液样变(mucoiddegeneration)5.病理性色素沉积(pathologicpigmentation）⑴含铁血黄素:⑵脂褐素:⑶黑色素:

肺泡内的含铁血黄素肺泡内的含铁血黄素：(InthisslidestainedwithPrussianblue)

心肌细胞内的脂褐素

色素痣,痣细胞内的黑色素6.病理性钙化(pathologiccalcification)⑴营养不良性钙化⑵转移性钙化

(二)坏死:（necrosis）

(1)概念：活体内

局部细胞、组织的死亡称坏死。是细胞死亡的表现之一(2)发生原因

①局部缺血②细菌、病毒：③物理性因素④化学性因素等：(3)病理变化①细胞核的变化核浓缩:即核内染色质脱水浓缩，染色变深，核的体积变小。核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中。核溶解:在DNA酶的作用下，染色质的DNA被分解，核对碱性染料的亲和力减弱而染色变淡，并逐渐消失。②细胞浆改变:③间质的改变:细胞坏死时核的改变(4)坏死的类型

①凝固性坏死（coagulationnecrosis）

定义：坏死细胞的蛋白质凝固，细胞还保持其轮廓残影。大体：灰白、土黄色、边界清楚，

干燥，坚实

镜下：胞核消失，胞浆细颗粒状，结构轮廓可辨认.

凝固性坏死的特殊类型：

干酪样坏死（caseousnecrosis）由结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底解，含脂质，状如干酪或豆渣。

肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。

镜下：坏死彻底，不见细胞核残影，不见残存的组织轮廓，

②液化性坏死(liqefactivenecrosis)

指细胞、组织坏死后，若很快溶解为液体状，称液化性坏死.如:♣化脓菌感染时：♣脑组织的坏死：♣脂肪坏死:外伤性脂肪坏死:

酶解性脂肪坏死:③纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）见于风湿病、系统性红斑狼疮、恶性高血压病时的细、小动脉壁。病变：胶原纤维断裂、分解为深红色颗粒状、小片状、条索状物，颇似纤维素，称纤维素样坏死。④坏疽(gangrene)定义：身体内直接或间接与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。♣干性坏疽(drygangrene)部位：多见于四肢；常由动脉粥样硬化，原因：血栓闭塞性脉管炎和冻伤引起；动脉受阻→组织缺血坏死，而静脉血回流通畅→坏死区水分少及水分蒸发。病理变化：表现为干固皱缩，呈黑褐色，较干燥,病变进展较慢与正常组织分界清。♣湿性坏疽（mositgangrene）

多发生于与外界相同的内脏,如肺、肠、子宫等,坏死组织内水分多,组织肿胀，呈污黑色或灰绿色,有恶臭，与正常组织分界不清。♣气性坏疽（gasgangrene）

是湿性坏疽的特殊类型，主要见于深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等感染时,细菌分解坏死组织，产生大量气体,使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发感,气性坏疽发展迅速，后果严重,应紧急处理。

脾脏的凝固性坏死肾脏凝固性坏死肺结核干酪样坏死镜下

足干性坏疽

脑液化性坏死纤维素样坏死

(5)坏死的结局①引起局部急性炎症反应

②溶解吸收:

③分离排出:

糜烂（erosion),

溃疡(ulcer)

空洞(cavity)

窦道(sinus),

瘘管(fistula)④机化(organization)⑤包裹(encapisulation)

⑥钙化(calcification)（二）细胞凋亡（apoptosis）

⒈概念:指活体内单个细胞或小片细胞的死亡，也称程序性细胞死亡(programmedcelldeath，PCD).是细胞接受某种讯号或由于某些损伤因素的作用,由有关基因调控而发生的细胞死亡过程。

2.凋亡的生物学意义:(1)与胚胎发生、发展、个体形成、器官细胞的平衡稳定有密切关系；(2)与人类肿瘤的发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生也有密切的关系。⒉凋亡的病理形态学改变：(1)单个细胞发生,(2)初期为核内染色质凝聚在绉缩的核膜下,胞核及胞浆发生收缩,并逐渐与周围细胞分离,进而胞核裂解，(3)胞浆形成多发性芽突,以后芽突迅速脱落，形成许多凋亡小体。(4)凋亡小体呈圆形或卵圆形,大小不等,强嗜酸性,外被以胞膜,其内含有细胞器，也可含有核碎片.(5)病毒性肝炎中的嗜酸性小体即为凋亡小体形成。

凋亡的形态学表现细胞凋亡与细胞坏死超微形态比较

课后思考题：

一、名词解释

1.化生(metaplasia)，

2.脂肪变（(fattychange)3.玻璃样变性(hyalinedegeneration)4.虎斑心(tigroidheart)5.心肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)6.凝固性坏死(coagulativenecrosis)7.液化性坏死(liquefactivenecrosis)8.干酪样坏死（caseousnecrosis,caseation）

9.坏疽（gangrene)10机化organization)，

11.凋亡（Apoptosis）概述:机体对所形成缺损进行修补恢复的过程称修复(repari);自然界生物维持生存所有具有的本能.常经以下方式进行修复：

1.再生2.纤维性修复

第一节再生(regeneration）

概念:组织和细胞损伤后，由邻近健康的同种细胞分裂、增生，并取代坏死细胞，实现修复的过程，称再生(regeneration)。

一、再生的类型

⒈生理性再生:2.病理性再生：分为两种：

完全性再生不完全再生：又称纤维性修复。⑵不完全性再生:组织受损伤后,局部由纤维结缔组织再生补充,不能恢复原有组织的结构和功能,最后形成瘢痕，称不完全性再生，也称纤维性修复。⑴完全性再生：组织损伤后，由周围同类细胞再生补充,恢复原有组织的结构及功能,称完全性再生。二、细胞周期和各种细胞的再生能力

(一)细胞周期:细胞周期(cellcycle),由：

间期(interphase):又分：

G1期（DNA合成前期）

S期（DNA合成期）

G2期（分裂前期）分裂期（Mitoticphases,M期）不同种类的细胞，细胞周期的长短不同，同一时间内进入增殖周期的数量也不同，其再生能的力不同，(二)各种细胞的再生能力

1.不稳定细胞(labilecells)又称持续分裂细胞(continuouslydividingcell)即指再生能力强的细胞，这类细胞在生理状态下即不断分裂、增生，以补充衰老死亡的胞。在病理状态下，也具有强大的再生能力，包括：

表皮细胞、

呼吸道，消化管道和泌尿生殖器官的粘膜、被覆上皮，

淋巴及造血细胞、间皮等，伤后也有强大的再生能力。

2.稳定细胞(stablecells)

又称静止细胞（quiescentcell)这类细胞在生理状态下增生不明显，处于细胞周期的静止期（G0），但在损伤的刺激下，可进入G1期（DNA合成前期），表现出较强的再生能力。包括腺体和腺样组织的实质细胞，如：肝、胰、内分泌腺；汗腺、皮脂腺；肾小管上皮细胞；纤维母细胞，血管内皮细胞，骨细胞等。

3.永久性细胞（permanentcells）

又称非分裂细胞(nondividingcell

即一类再生能力弱或缺乏再生能力的细胞，又称长寿细胞。如：神经细胞不能再生：在神经细胞存活的情况下,神经纤维可以再生。心肌细胞、横纹肌有微弱再生能力。三、各组织的再生过程(一）上皮组织：1、被覆上皮再生①鳞状上皮再生：创缘或底部的基底部细胞→分裂增生→缺损中心→单层→复层②柱状上皮的再生：（如：胃肠粘膜）同样是基底部细胞→分裂增生→初为立方形→柱状2、腺上皮再生①腺体基底膜未损→→完全再生②腺体完全破坏→→→难以再生(二)血管的再生1.毛细血管的再生：又称血管形成以生芽方式再生：内皮细胞增生→幼芽→细胞索（血流冲击）→出现管腔→毛细血管→吻合成网。

新生的毛细血管改建：小动脉、小静脉、未分化的间叶细胞→分化→平滑肌。2.大血管的修复：

需手术吻合→内皮细胞增生→恢复内膜结构肌层→结缔组织增生→瘢痕修复。毛细血管的再生（三）神经纤维的再生(四)软骨和骨组织:骨折愈合软骨膜、骨膜存在。(五)肌肉的再生:1.横纹肌:肌膜未被破坏时:肌细胞完全断裂:2.平滑肌:(六)纤维结缔组织的再生：静止的纤维细胞→成纤维细胞

→前胶原蛋白未分化间叶细胞

→

分裂增生→胶原纤维+

纤维细胞成纤维细胞形态：

光镜：细胞体积大…。电镜下：粗面内质网、核蛋白体丰富→很强的合成胶原蛋白能力四、细胞再生的影响因素(一)细胞外基质(exttracellylarmatrix,ECM)的作用:1.胶原蛋白(collagen)2.弹力蛋白(elastin)3.粘附性糖蛋白(adhesiveglycoproteins))和整合素(integrins)(1)纤维连接蛋白(fibronection)(2)层粘联蛋白(laminin)(3)整合素(integrins)4.基质细胞蛋白(matricellularproteins)5.蛋白多糖和透明质酸素蛋白多糖(proteoglycans)透明质酸素(hyaluonan)(二)生长因子1.血小板源生长因子(PDGF)来源于血小板颗粒,促进纤维细胞、平滑肌细胞、单核细胞增生2.成纤维细胞生长因子(FGF)：几乎可刺激所有的间叶细胞3.表皮生长因子(EGF)对上皮细胞、纤维细胞、胶质细胞、平滑肌细胞均有增殖作用4.转化生长因子(TGF)与FGF作用相同5.血管内皮生长因子(VEGF)促进内皮细胞增生.6.细胞因子:也是生长因子IL-1,TNF等，促进内皮细胞生长(三)抑素与接触抑制:研究较少1.抑素;每一种细胞都有相应的抑素抑制其生长.2.接触抑制五、人工干预下的组织再生（一）造血干细胞（henatopoieticstemcell,HSC)（二）神经干细胞(neuralstemcell,NSC)（三）骨髓间充质干细胞(Marrowmesenchmalstemcell,MSC)

第二节纤维性修复一、肉芽组织（granulationtissue）

概念：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。

肉眼：为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。（一）肉芽组织的结构：①新生的毛细血管：生芽方式向创面垂直生长→小动脉为轴心→袢状弯曲毛细血管网②新生的纤维母细胞（形成纤维结缔组织）及肌纤维母细胞③各种炎细胞：巨噬细胞，中性白细胞、淋巴细胞等④基质：由渗出液及细胞（纤维母细胞）产生的基质肉芽组织（二）肉芽组织在伤口愈合中作用：①抗感染去除异物及保护创面②机化坏死组织、血凝块及其他异物③填补伤口连接缺损增加张力强度（三）如何识别健康与不良肉芽组织

生长良好者生长不良者鲜红、湿润、柔软、苍白、水肿状，松弛无弹性，分泌物少表面均匀表面颗粒不均，色暗有脓苔，颗粒，触之易出血生长缓慢

（二）瘢痕组织：（scartissue）

是肉芽组织逐渐纤维化的过程。网状纤维及胶原纤维越来越多→网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，纤维母细胞越来越少→纤维细胞、炎细胞消失、毛细血管闭合、退化、消失→胶原纤维组织组成血管稀少的瘢痕组织。肉眼：呈白色、质地坚韧、缺乏弹性瘢痕组织结局：①瘢痕组织收缩、玻璃样变（机理:水分减少、肌纤维母细胞↑）②瘢痕组织收缩→引起器官变形功能障碍。（肠狭窄）③瘢痕疙瘩及瘢痕体质。④瘢痕中的胶原逐渐被分解吸收：改建→瘢痕变小、变软三、创伤愈合：woundhealing概念：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再生，肉芽组织增生，瘢痕组织形成，等过程的协同作用。（一）、创伤愈合的基本过程：（略）三、创伤愈合：woundhealing概念：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再生，肉芽组织增生，瘢痕组织形成，等过程的协同作用。（一）、创伤愈合的基本过程：（略）（二）、皮肤和软组织的创伤愈合根据损伤程度及有无感染分为三种1.一期愈合（healingbyfirstintention）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘或缝合后创面对合严密的伤口，一期愈合时间短，形成瘢痕少。例如手术切口2.二期愈合：（healingbysecondintention）见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，天法整齐对合或感染与一期愈合不同处在于：①坏死组织多，感染重，炎症反应明显，只有控制感染后，坏死组织清除后，再生才开始。②伤口大，伤口收缩明显，从底部及边缘长出大量肉芽组织，填平伤口。③愈合时间长，形成瘢痕大。④影响组织、器官的外形及功能软组织创伤愈合

3.痂下愈合：（healingunderscab）伤口表面的血液，渗出液及坏死物质干燥后成黑褐色硬痂在痂下进行的一、二期愈合称。痂下愈合时间较无痂者长，因表皮的生长需溶痂后才能向前生长，但痂有一定的保护伤口的作用。痂下有感染时，影响渗出物引流，加重感染，不利愈合，应清除硬痂。（三）、骨折的愈合1.血肿形成2.纤维性骨痂形成:血肿2-3天机化→纤维性骨痂3.骨性骨痂形成：4.骨痂改建：（四）、影响再生修复的因素伤口治疗原则：缩小创面，防止再损伤和促进组织再生。

1、全身因素：

①年令：青少年组织再生能力强，老年人相反

②营养：含硫氨基酸缺乏→肉芽组织、胶原形成不良维C缺乏→前胶原分子难形成→影响胶原纤维形成、锌→促进伤口愈合

③药物⒉局部因素：①局部血液循环②感染③异物→应清除→使二期愈合向一期转化④神经支配如麻风→损伤神经→皮肤溃疡不易愈合电离辐射：能破坏细胞，操作小血管，抑制组织再生。（因此能阻止瘢痕形成）

课后思考题

名词解释:1.

修复（repair）2.再生（regeneration）3.完全再生（completeregeneration）4.

不稳定细胞（labilecell）5.

稳定细胞（stablecell）6.

永久性细胞（permanentcell）7.创伤性神经瘤（traumaticneuroma）9.

肉芽组织（granulationtissue）10.一期愈合（primaryhealing）11.二期愈合（healingbysecondintention)

问答题:

1.叙述肉芽组织肉眼与镜下的形态特点2.肉芽组织的各种成分与其功能有何关系？3.一期愈合与二期愈合有何区别？

概述:

正常的血液循环:

血液循环障碍包括：

☆全身性:☆局部性：更多见二者互相影响,密切相关,但有区别.

局部血液循环障碍包括:

第一节充血和瘀血

概念:

器官和局部组织的血管内血液含量增多称为充血（hyperemia）和瘀血(congestion),

一、充血（hyperemia）

概念:器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血,

也称为动脉性充血(arterialhyperemia),

或称主动性充血(activehyperemia).

凡能引起细动脉扩张的任何原因，均能引起充血。（一）常见类型:

１.生理性充血:

进食后的胃肠道;

运动状态的骨骼肌;妊娠时的子宫，情绪激动时的面红耳赤等。

２.病理性充血:(1)炎症性充血：

指炎症时,炎症局部发生动脉性充血。

(2)减压后充血：

（二）病理变化

局部组织肿胀,器官或组织体积增大,

颜色鲜红或淡红,温度升高组织器官小动脉和毛细血管内含血量增多。

（三）临床意义及后果：

总的讲，炎症反应的动脉性充血对机体具积极的作用。但有时在原有血管病变的基础上，如AS、高血压等伴情绪激动时，易致血管破裂引起出血。

(四)结局：

动脉性充血常是暂时性的,在原因消除后一般很快即恢复正常。。

甲沟炎炎性充血：红肿热痛功能障碍

二、瘀血（congestion）概念：

局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内，称淤血（congestion）也称为静脉性充血(Venoushyperemia）

，又称被动性充血（passivehyperemia）,

淤血较动脉性充血常见，均为病理性，

(一）原因：1.静脉受压：局部静脉受压→狭窄、闭塞→静脉回流受阻→淤血例如：肝硬变时，肝静脉分支（小叶下静脉等）受压,

胃、肠道脾淤血肠扭转、肠套叠、肠疝等导致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。静脉血栓→管腔阻塞,无充分侧枝循环→静脉性充血3.心力衰竭：二尖瓣狭窄→肺静脉血回流受阻→肺淤血肺心病→上、下腔静脉血回流受阻→体循环淤血4.静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血（二）病理变化：

眼观：

１.淤血器官体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实：２.皮肤、粘膜：青紫色或暗紫（紫绀cyanosis）：

3.局部温度降低：

镜下：１.见淤血组织器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞２.组织水肿。（三）后果：持续淤血的后果①淤血性水肿（congestiveedema)或积液②淤血性出血（congestivehemorrhage)：漏出性出血③实质细胞萎缩、变性和坏死。④组织器官淤血性硬化（congestivesclerosis)：淤血性肝硬化、肺褐色硬化⑤侧支循环建立:代偿作用：

对机体的影响取决于：淤血的范围、器官、程度、侧枝循环的建立等全身性淤血→多个器官功能受影响局部性淤血→局部器官功能受影响

(五）重要器官的淤血1.慢性肺淤血:

多见于左心衰竭肉眼:（1）淤血的肺肿胀，体积↑

（2）切面:挤压见粉红色泡沫状液体。（3）肺褐色硬化。镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。（2）肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞。（3）心力衰竭细胞出现(heartfailurecell)：巨噬细胞吞噬Ｈb形成含铁血黄素(金黄或棕黄）,

心衰时称为“心衰细胞”

肺淤血、肺水肿

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现→心衰细胞

2.慢性肝淤血：多见于右心衰肉眼：

槟榔肝（nutmegliver）：

肝小叶中央因淤血呈暗红色，细胞萎缩。周边脂肪变呈淡黄色，两区域互相交织切面呈槟榔状花纹。长期淤血→淤血性或心源性肝硬化镜下：（1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张，充满血液（淤血区）（2）相邻小叶淤血区相连（淤血带）（3）淤血区周边部肝细胞脂肪变性

慢性肝淤血

第三节血栓形成

概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。正常情况下，血液中的凝血系统和抗凝血系统保持动态平衡.

一、血栓形成的条件和机制

（一）心、血管内膜的损伤：

1.正常内皮的抗凝特性:(1)屏障作用:(2)抑制血小板粘集:(3)对抗凝血酶和凝血因子的作用

(4)促进纤维蛋白溶解的作用

临床上血栓形成多见于:

心血管内膜炎症，如:动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。动脉粥样硬化斑块或其溃疡处，反复穿刺的血管

2.损伤内皮的促凝特性:

内皮细胞损伤对活化血小板和凝血因子Ⅻ

至关重要。

3.血小板的作用:

（二）血流状态的改变正常：轴流

红细胞、白细胞、血小板

边流

血浆

临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的病人。机制：血小板接触内膜机会↑

凝血因子、凝血酶浓度↑→

内皮细胞受损伤→激活内外源凝血途径

→凝血凝血因子释放↑

抗凝血因子↓

（三）血液凝固性增加：

主要指血小板和凝血因子质和量的增高。临床上可见于：

①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。其发生机理上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。

二、血栓形成的过程及血栓的形态：

（一）血栓形成过程

心、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡

血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固电镜：血小板紧密接触，轮廓存在，颗粒（一）血小板间少量纤维素。

(二)血栓的类型1、白色血栓（palethrombus）（1）部位:多在血流较快的动脉、心瓣膜上形成,如：急性风湿性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎时,也称疣状赘生物，其主要成分为血小板.又称血栓头,即延续性血栓的头部.。在静脉为静脉血栓的头部（起始部）（2）特点：

眼观：灰白色，表面粗糙，呈波纹状。质坚实与血管壁连接紧密。

镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。白细胞：位于小梁表面少量纤维素网，红细胞：位于小梁间。2、混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内

（2）特点：红白相间、层状（又称层状血栓）。（3）形成过程：血小板小梁→漩涡→红细胞血栓

混合血栓

3、红色血栓（redthrombus）（1）形成过程：血流缓慢（停滞）→红色血栓（形成同血管外凝血过程）构成延续性血栓的尾部。（2）特点：镜下：

纤维素网，红细胞。肉眼：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。（陈旧）：干燥、易碎、无弹性4、透明血栓（hyalinethrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：主要成分：纤维素。

除上述血栓类型外，还可根据血栓与血管壁关系分为：

闭塞性血栓：指能造成血管腔完全阻塞者附壁性血栓：指血栓附着于一侧血管壁，血管腔呈部分性阻塞者。

三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收：2.机化、再通：

机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。

再通：血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干固产生的裂隙，形成迷路状，但互相沟通的管道，使血栓上、下游血流沟通，这种现象称再通（recanalization）。3、钙化：旧血栓→钙盐沉着。静脉→静脉石四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：防止出血。例：胃溃疡，结核空洞时血栓形成，避免大出血的可能性。（二）不利方面：1、阻塞血管：（1）动脉：

①不完全阻塞：缺血→萎缩

②完全阻塞：缺血性坏死。脑动脉血栓→脑梗死；冠状动脉血栓→心肌梗死。（2）静脉：侧枝循环未建立血栓形成→→→→如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成：无不症状（侧支循环丰富）。出血、坏死2、栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3、心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→

例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC）

↓

广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全

课堂练习一、下列哪些因素与血栓形成有关

A血管内皮细胞损伤、脱落

B静脉曲张伴静脉炎

C妊娠及产后

D癌细胞崩解产物

E纤维蛋白溶酶二、判断是非A血栓机化、再通完全依赖血管壁成分B静脉石为钙化之血栓CDIC为广泛性纤维素血栓形成所致D混合血栓即白色血栓E红色血栓即凝固性血栓

第四节栓塞

概念：在循环血流中，出现不溶于血液的异常物体，随血流运行，阻塞血管腔的现象称为栓塞。(embolism)引起栓塞的异常物质称为栓子(embolus)。栓子可为固体、液体、气体等。

一、栓子运行的途径

（一）来自体静脉和右心的栓子，随血流运行常栓塞于肺动脉及其分支。（二）来自左心或动脉系统栓子（三）来自门静脉系统的栓子，。（四）栓子交叉或逆向运行在有房间隔或室间隔缺损患者。栓子运行途径及栓塞示意图

二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓性栓塞(thromboembolism)

由血栓引起的栓塞，称为血栓性栓塞.占99%。

1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内.90%来自下肢深部V（腘、股、髂V）

对机体影响:

少数栓子栓塞一般不引起严重后果动脉肺小分支肺已有严重淤血栓子体积大，栓塞于肺动脉肺组织坏死-梗死主干或大分支猝死

肺组织坏死-梗死

猝死机理：不十分清楚●肺循环机械性阻塞→急性右心衰●可能与5-羟色胺的释放和神经反射有关综合因素

肺动脉主干栓塞

肺动脉内压增高，流向肺的血流发生严重障碍左心室流入血量显著减少右心衰竭冠状动脉供血不足

心肌缺血

2.体循环动脉栓塞

栓子来源：

大多来源于左心，心瓣膜赘生物，附壁血栓

少数来源于动脉或动脉瘤内的血栓栓子，以心、脑、肾、脾栓塞较为常见

对机体的影响:

栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死

.

(二)脂肪栓塞

多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果

肺脂肪栓塞（苏丹黑染色）(三)气体栓塞（airembolism）大量空气迅速进入血循环(空气栓塞)或溶解在血液中的气体迅速游离形成气泡（减压病）均可→气体栓塞●空气栓塞颈部或胸部手术和外伤时,空气进入静脉,100ml（心衰）300ml（猝死）●减压病

沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低,氮气游离形成无数小气泡采用逐步减压方法—预防压舱内重新增加压力—治疗(四)羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

是产科罕见的严重的并发症,在分娩过程中，胎头堵塞产道，子宫强烈收缩，可将羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分可由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床

发病急、发绀、呼吸困难、休克→死亡镜下:小A,毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理:羊水具有凝血致活酶作用→DIC

血管活性物质→过敏性休克羊水内有血管活性物质—引起反射性血管痉挛

羊水栓塞：肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪等羊水成分

(五)其它栓塞

●肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤

●寄生虫及虫卵栓塞

●细菌栓子栓塞，等目前临床已用乳化碘油＋化学药等

→栓塞→癌坏死肺血管内肿瘤细胞栓塞

第五节梗死

概念:机体器官或局部组织由于动脉血流阻断侧枝循环不能迅速建立而引起的坏死称为梗死.(infarction)。

一、梗死的原因和条件

凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。

（一）梗死的原因

⒈血栓形成:如冠状动脉粥样硬化继发血栓形成

⒉动脉栓塞:多为血栓性栓塞,也可为气体、脂肪、羊水等。

⒊动脉痉挛：严重动脉粥样硬化伴有动脉痉挛时。

4.动脉壁受压:如肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等.

5.血管壁病变:见于脑动脉粥样硬化斑块阻塞脑血管引起的脑梗死。

(二)形成的条件

1.供血血管的类型

有双重血供器官（肺、肝）不易梗死

终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死

2.局部组织对缺血的敏感程度

3.血流阻断发生的速度

缓慢→为建立侧支循环提供了时间

较快或急速→侧支循环不能建立或

建立不充分→梗死

二、梗死的类型和病理变化:

根据梗死区内含血量的多少分:（一）

贫血性梗死:

1.发生器官:血循不丰富、实质器官，但脑有时也发生。

2.外观特点：

(1)梗死灶色灰白,呈贫血状,故称贫血性梗死。

(2)梗死灶的形状,取决于该器官的血管分布情况,

如:

肾、脾梗死灶呈锥形,

肠梗死呈节段性。心脏的冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶也不规则，而呈地图状。

(3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带.

(4)梗死灶周可有明显炎症反应。

由于发生于组织致密、侧支循环不丰富的实质器官,如心、肾、脾等，动脉阻塞时，周边分支反射性痉挛血液被挤出病灶区。使局部处于贫血状态，颜色苍白，故有称白色梗死(whiteinfarct)脾梗死—梗死灶呈锥体形肾梗死(二)出血性梗死(hemorrhagicinfarct)

由于梗死区内有明显出血,呈红色，故称为出血性梗死,常见于肺和肠等器官，肉眼暗红色，又称红色梗死(redinfarct)

1.形成条件:

除动脉血流中断外前常伴以下情况：：

●严重静脉淤血:梗死前已有严重淤血;

●具有双重血液循环的器官:如肺、肠.●组织疏松:如肺和肠的组织较为疏松且富有弹性;出血性梗死

出血性梗死

腸出血性梗死

腸出血性梗死三、梗死的结局及对机体的影响

决定于梗死灶大小、部位及有无细菌感染

●

肾梗死—腰痛、血尿

●

肺梗死—胸痛、咯血

●

肠梗死—腹痛、血便、腹膜炎

●

四肢—引起毒血症或败血症时要截肢

●

脑梗死—不同部位不同症状

●

心肌梗死—心功能不全

结局

机化→形成疤痕纤维包裹、钙化脑梗死液化→形成囊腔二、反常栓塞见于

A静脉血栓直接经心隔膜缺损所致

大循环动脉栓塞

B动脉血栓形成并脱落

C门脉的血栓子脱落

DWillis环的栓塞

E逆行性栓塞

第一节概述一、炎症的概念1．定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应例1培养细胞、培养组织对损伤的防御反应。否例2法医、判断他杀假象防御反应局部病变：

变质渗出增生

变性、（血管）抗体、

实质细胞坏死白细胞肉芽组织

损伤抗损伤修复临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍二、炎症的原因

致炎因子：凡是能引起细胞、组织损伤的因子都能引起炎症。

1．物理性因子：高温：烫伤；低温：冻伤；放射线：紫外线：游泳、晒太阳

机械性因素：切割、撞击、车祸

2．化学性因子：外源性：强酸、强碱、刺激性气味内源性：尿酸、尿素、3．生物性因子：感染细菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾病毒：肝炎病毒→肝炎立克次体：斑疹伤寒、恙虫病、Q热战壕热支原体：肺炎、尿道炎螺旋体：梅毒螺旋体：梅毒寄生虫：血吸虫病真菌：脚气

4．免疫反应因素变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒过敏源：花粉、青霉素等药物5.坏死组织

过敏三、炎症局部的基本病理变化变质：alteration渗出：exudation增生：proliferation早期变质渗出为主，后期以增生为主；变质：损伤性过程；渗出和增生：修复过程。

（一）、变质(Alteration)：概念：变性+坏死病理变化：实质细胞：细胞水肿脂肪变性凝固性坏死液化性坏死

间质细胞：纤维结缔组织粘液变性纤维素坏死

代谢变化：局部酸中毒致炎因子血管痉挛反射性扩张血流加快，氧化增强→

炎症介质→

血管扩张→

血流变慢→

供氧不足→

氧化不全→

代谢产物堆积→H↑

2.组织内渗透压增高

1）胶体渗透压↑

：大分子变为小分子

2）晶体渗透压↑

：H↑→

其他离子浓度↑（二）、渗出（Exudation）：

概念：液体、蛋白质、白细胞通过血管壁→间质、体腔、体表、粘膜表面

炎性渗出过程包括以下三个方面：

血流动力学改变炎性充血血管壁通透性增加液体渗出白细胞渗出和吞噬作用意义：①防御反应②中心环节③炎症介质

渗出液漏出液原因炎症淤血机制血管壁通透性流体静压↑蛋白含量高低细胞多少比重高，>1.018，低，<1.018颜色浊清意义：病因诊断

（三）、增生：

概念：在致炎因子和炎性产物的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多谓增生（炎性增生）。

炎性增生的主要细胞：上皮细胞、实质细胞修复巨噬细胞清除坏死、病原体内皮细胞、纤维母细胞修复

局部：红、肿、热、痛、功能障碍举例：①扁桃体炎②烫伤痛：1）炎症介质的致痛作用

2）炎性水肿压迫神经末梢

3）K离子浓度升高四．局部表现和全身反应全身反应：1）发热、白细胞计数：增↑，减↓

核左移：杆状核增多→分叶核2）单核巨噬细胞系统增生：3）实质器官损伤：第二节急性炎症

特点：病程短，1月，发病快急性炎症：变质、渗出为主中性粒细胞浸润病程长，6月，慢性炎症增生为主淋巴、单核为主急性炎症：1、血流动力学改变2、血管通透性增加3、白细胞渗出（一）炎性充血－血流动力学改变

1．细动脉短暂收缩：几秒

2．血管扩张，血流加速，炎症介质：红、热

3．扩张↑↑血流变慢，通透性↑血流血浆渗出变慢粘稠度↑

最后血流停滞白细胞附壁（二）血管壁通透性增高炎性渗出

1.机制

(1)内皮细胞收缩：炎症介质

(2)内皮细胞骨架重构：炎症介质、缺氧

(3)内皮细胞吞饮能力增强，穿胞作用增强

(4)直接内皮损伤：变性、坏死、脱落（5）迟发持续性渗漏：热损伤、X线、紫外线（6）白细胞介导的内皮损伤（7）新生毛细血管壁内皮细胞连接发育不善

2、血管壁通透性增高的结果液体渗出：概念：液体渗出渗出液（液体＋细胞）炎性水肿：间质内积液：浆膜腔

3.渗出液的意义：

①稀释毒素有益方面：②氧、营养a．限菌扩散

③纤维蛋白网b．有利吞噬

④刺激免疫c．修复的支架

⑤

抗体、补体

有害方面：（1）如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏。（2）纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连。缩窄性心包炎（3）水肿：影响组织和器官的功能如：喉头水肿

脑水肿→脑疝

三、白细胞的渗出和吞噬作用渗出过程：主动

1、边集

2、粘附：粘附分子

3、游出

4、趋化作用边集粘附白细胞边集粘附

趋化作用：白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动

趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学和生物物质

常见的白细胞趋化因子：

①可溶性细胞产物

②补体系统成份，C5a③花生四烯酸代谢产物，白细胞三烯B4

④细菌代谢产物

⑤细胞因子：白细胞介素－8等4、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬细胞的种类小吞噬细胞：中性粒细胞，嗜天青颗粒和特异性颗粒，吞噬小的病原菌和坏死物大吞噬细胞：巨噬细胞，吞噬大的病原菌和坏死物

2）吞噬过程

IgG的Fc段识别和附着：调理素C3b

吞噬细胞C3b受体

Fc受体吞入：吞噬体、吞噬溶酶体

杀伤和降解：依赖氧不依赖氧（2）免疫作用单核细胞、淋巴细胞、浆细胞（3）组织损伤作用溶酶体酶氧源性代谢产物介导内皮细胞、组织损伤花生四烯酸5、白细胞功能缺陷，降低（1）粘附缺陷（2）吞入和缺颗粒障碍（3）杀菌活性障碍3、炎细胞的种类、形态、功能及意义

①中性粒细胞小吞噬细胞

②巨噬细胞大吞噬细胞

③淋巴细胞及浆细胞

④嗜酸性白细胞

①中性粒细胞：小吞噬细胞来源：血形态碱性磷酸酶功能：吞噬溶蛋白酶吞噬素溶菌酶：细胞壁意义：急性炎症早期化脓性炎症②巨噬细胞：来源：血中大单核细胞组织内巨噬细胞形态：多核巨细胞异物巨细胞郎罕氏巨细胞类上皮细胞泡沫细胞功能：吞噬细菌、异物、组织碎片，

意义：①急性炎症后期

②慢性炎症

③非化脓性炎症

④病毒感染

⑤寄生虫感染

⑥菌未杀灭、繁殖、随巨细胞游走、扩散③淋巴细胞及浆细胞来源：血及局部淋巴组织形态：功能：T细胞：细胞免疫

B细胞浆细胞体液免疫意义：①慢性炎症

②病毒性炎症

③迟发型变态反应④嗜酸性白细胞来源：血形态：嗜酸性颗粒功能：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫意义：①炎症消退和病灶痊愈

②变态反应

③寄生虫感染（四）炎症介质

概念：参与并诱导炎症反应的化学和生物因子称为炎症介质功能：血管扩张、血管通透性增高趋化作用、发热、头疼种类：内源性：细胞源性血浆源性外源性：细菌及其代谢产物★细胞释放的主要炎症介质

1.血管活性胺：组胺、5-羟色胺←肥大细胞,

嗜碱性粒细胞

组胺：存在于：肥大细胞嗜碱性粒细胞血小板

功能：①扩张血管

②血管通透性升高

③平滑肌收缩

④对嗜酸性粒细胞有趋化作用

5羟色胺：存在于：肥大细胞血小板肠粘膜嗜铬细胞

功能：①扩张血管

②血管通透性升高

③平滑肌收缩2．前列腺素：产生于花生四烯酸的代谢中

功能：①发热

②疼痛

③扩张血管3．白细胞三烯产生于花生四烯酸的代谢产物中

功能：①血管通透性增加

②趋化作用4溶酶体酶：中性蛋白酶弹力蛋白酶胶原酶组织蛋白酶

①损伤组织

②血管壁通透性增高

③白细胞趋化作用

④发热

5.淋巴因子

①中性粒细胞、巨噬细胞趋化作用

②增强吞噬作用

③杀伤带特异性抗原的靶细胞损伤组织★血浆源性1、激肽（缓激肽、舒血管肽）来自于体液

功能：①扩张血管

②通透性增加

③疼痛2．补体系统

①C3a、C5a

血管扩张肥大细胞→脱颗粒→组胺血管通透性↑②C5a：对中性粒细胞、单核细胞有趋化作用

③C3a：调理作用，增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性主要炎症介质小结：（P82表4-1）功能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2、NO，P物质，C3a，C5a血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a白细胞三烯C4、D4、E4，P物质，阳离子蛋白，PAF、活性氧化代谢产物，PG，纤维蛋白多肽趋化作用白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白，细胞因子（IL-8、TNF〕，PAF，纤维蛋白多肽发热细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞三烯疼痛