创伤性休克的护理

休克病人的护理学习内容：1.休克的概念、病因、病理生理、临床体现、辅助检查及治疗2.休克病人的护理诊疗、护理目的及护理方法学习目的：1、掌握休克的定义。2、理解休克的病因和分类。3、分析理解休克时的微循环变化。4、理解掌握休克病人的临床体现和解决原则。5、掌握休克病人的护理方法。学习重点:1、休克时的微循环变化。2、休克病人各期的临床体现。3、休克的解决原则。4、血管活性药品的使用原则。5、休克病人的护理方法。教学内容:〔休克概念〕休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊疗和对的解决，可转危为安，如果不及时发现和解决，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最后造成死亡。因此，作为临床护士应当含有高度的责任感和纯熟的技术操作，才干提高急救的成功率休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流局限性、组织细胞缺血缺氧及全身重要脏器损害的危急的综合症。多个病因→有效循环血量锐减→微循环灌流局限性→（机体失去代偿）组织缺血缺氧→重要脏器损害。组织损伤→多器官功效受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反映，是组织灌流局限性引发的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱，最后造成重要脏器功效衰竭。休克的病因诸多，但都有一种共同点（病理生理过程）：有效循环血量锐减所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不涉及贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周边血管张力三个因素。当其中任何一因素的变化，超出了人体的代偿程度时，即可造成有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流局限性和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且互相影响。[休克病因与分类]引发休克因素诸多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按因素分类，有助于及时消除因素、进行诊疗和治疗。（一）低血容量休克1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引发，临床上称为失血性休克。2．大量血浆丧失引发，如严重烧伤时，重要由于大量血浆样体液丧失所致。3．大量体液丢失引发。由于激烈呕吐。4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引发，常称为创伤性休克，除重要因素为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的因素。（二）感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，腹膜炎等）引发，，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。（三）心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引发，使左心室收缩功效减退，或舒张期充盈局限性，致心输出量锐减。（四）神经源性休克由于激烈的刺激（如疼痛、外伤等），引发强烈的神经反射性血管扩张，周边阻力锐减，有效循环量相对局限性所致。（五）过敏性休克：某些物质和药品、异体蛋白等，可使人体发生过敏反映致全身血管骤然扩张，引发休克。外科常见的休克多为低血容量休克，特别是创伤性休克，另首先为感染性休克。本章重点为创伤性休克。[休克病理生理]即使休克发生的因素能够不同，发展过程也不太同样，但微循环的变化基本一致。微循环变化普通分为三个阶段：1．微循环收缩期（痉挛）休克早期全身的小血管，涉及小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小。微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。休克时儿茶酚胺大量释放，刺激a受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。(选择性收缩外周(皮肤/骨骼肌)和内脏(肝/脾/胃肠)的小血管→循环血量重新分布→心脑等重要器官有效灌注增加)代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，3个方面：①本身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，能够快速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。②本身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，造成毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。③微循环反映的不均一性造成血液重新分布确保了心、脑重要生命器官的血液供应，含有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显变化。由于血液的重新分布，心脑灌流能够正常，神志普通清晰。

该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，避免向休克期发展。2．微循环扩张期表达已进入休克克制期。大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注局限性，休克加重。微循环淤滞的机制重要与下列因素有关：①长久缺血和缺氧引发组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒造成平滑肌对儿茶酚胺的反映性减少；②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。④血液流变学的变化：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，另外尚有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。3．微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表达进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了多个凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，成果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功效产生严重影响。重要器官功效衰竭是休克晚期难治的又一重要因素。随着休克的发展，组织缺氧愈来愈重，酸性代谢产物生成增多，造成局部酸中毒，加重细胞损伤。休随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（涉及心、脑、肝、肺、肾）功效代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。脑功效障碍在休克早期，由于血液的重分布和脑血流的本身调节，确保了脑的血液供应，因而除了因应激引发的烦躁不安外，没有明显的脑功效障碍的体现。但动脉血压低于7kPa或脑循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。在严重休克时，可出现多个内脏器官功效衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的因素乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的因素和休克持续时间久暂有亲密关系。休克持续时间超出10小时，容易继发内脏器官损害。

以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功效衰竭是造成休克死亡的三大因素，救治中更应重视。[休克临床体现]由于休克病情变化快而复杂，多个致病因素和病情发展阶段的体现也不同，因此必须熟悉休克的基本体现，进行全方面观察和综合分析，才干得出比较对的的诊疗。临床体现神志皮肤粘膜血压脉搏呼吸尿量休克早期清晰伴烦躁激动开始苍白

发凉变化不大

脉压缩小稍快<100

有力深快正常休克期尚清晰表情淡漠苍白，发冷肢端厥冷收90-70

脉压小100～120细弱急促尿少休克晚期含糊甚至昏迷明显苍白肢端青紫

厥冷到膝肘收<20mmHg或测不到速而细弱、摸不清急促尿少或

无尿*中、重度休克应放留置导尿管（一）意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清晰。这是大脑缺氧的体现。严重休克时，意识逐步含糊，乃至昏迷。（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周边静脉收缩，陷，重者硬如索状。（三）血压变化：血压只能反映心输出压力和周边阻力，不能代表组织的灌流状况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊疗休克的唯一原则。在代偿早期，由于周边血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa下列），这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。(四)脉搏细弱而快：，由于血容量局限性，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。后来更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿体现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功效衰竭外，呼吸困难者少见。（六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量局限性、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。对休克严重程度的临床预计，还可用：一看：二摸：三测压：四尿量：交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→血压不下降，脉压缩小。脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。[休克实验室检查]（一）常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以理解血液稀释或浓缩状况血浆电解质测定，重要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以理解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化状况。尿常规检查。肝、肾功效检查等。其它检查如EKG，X线片，胸、腹腔穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。（二）特殊检查:1.中心静脉压监测:中心静脉压代表右心房或胸腔内上、下腔静脉内的压力，正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP变化可反映血容量和右心功效，若低于0.49kPa（5cmH2O）表达血容量局限性；高于1.47kPa（15cmH2O）表达有心功效不全；高于1.96kPa（20cmH20）则提示充血性心力衰竭。临床常与血压变化结合，进行综合分析，指导补液治疗。2.肺毛细血管楔压:肺毛细血管楔压（PCWP）：是应用Swan-ganz漂浮导管测得的肺毛细血管内的压力，正常值为6～15mmHg。PCWP变化可反映肺静脉、左心房及右心室压力，若低于0.8kPa（6mmHg）表达血容量局限性；超出2.0（15mmHg）提示肺循环阻力增加；高于4.0kPa（30mmHg）提示发生了肺水肿。[休克防治要点]休克病人病情危急，严重威胁病人的生命，医护人员应救死扶伤，分秒必争，急救中，时间就是生命。一、恢复有效循环血量补充血容量：（因各类休克都有一种共同点）是抗休克的根本方法，是第一方法。合用于各类休克。补充血容量越早效果越好，休克后的并发症越少。及时补充血容量，对时间较短的休克均可很快纠正，不需用其它药品。补液时应注意：1快速建立静脉通路：核心性方法2合理补液先晶后胶、先快后慢。BP结合CVP指导补液（休克扩容时常以中心静脉压作为调节输液量的指标）用药时注意浓度、速度及配伍禁忌中心静脉压与补液的关系CVPBP因素解决原则低

低

高

高

高

正常低

正常

低

正常

正常

低血容量严重局限性

血容量局限性

心功效不全/血容量相对过多

容量血管过分收缩

血容量局限性/心功效不全

心功效不全或血容量局限性充足补液

适宜补液

强心药、纠酸、舒张血管

舒张血管

舒张血管

*补液实验后给药补液实验：取等渗盐水250ml，于5-10min内静脉输入，如果血压升高，中心静脉压不变，提示血容量局限性，如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则示心功效不全。4统计24h出入量以供参考5密观病情变化，随时调节输液量及速度二、主动解决原发病（病因治疗）外科病人休克经常需要手术解决原发病变，这同补充血容量同样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才干从根本上控制休克。三、纠正酸碱平衡失调休克早期，由于机体代偿机制可不出当代谢紊乱，随着休克的进展，微循环灌流严重局限性，组织无氧代谢产生较多的酸性物质，而发生代谢性酸中毒。惯用的药品：5%的碳酸氢钠，（但在休克早期常因过分换气而发生呼吸性碱中毒，故早期不适宜使用）四、血管活性药品重要涉及1.2.3.普通使用1.根据病情可应用血管活性药品，缓和周边血管舒缩功效的紊乱，以维持脏器的血液灌注。必要时，使用强心剂。1.血管扩张药：解除微血管的收缩，改善微循环。但必须在补充血容量的基础上使用。2.血管收缩药：能升高血压，但加重组织缺氧，普通不应用。3.强心剂五、其它药品1.改善微循环对诊疗明确的DIC，可用肝素抗凝。必要时，使用抗纤维蛋白溶解药、抗血小板粘附聚集药等。2.应用抗菌药品感染性休克，必须应用抗菌药品控制感染；低血容量性休克，病人机体抵抗力减少，加之留置多个导管，使感染的危险性增加，也应使用抗菌药防止感染。3.应用糖皮质激素合用于严重休克，特别是感染性休克。其重要作用以下：①克制炎性因子的产生，减轻全身炎症反映综合征，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌克制因子的形成；③扩张痉挛收缩的血管、增强心肌收缩力；④提高机体对细菌内毒素的耐受力。创伤性休克的护理[休克护理评定]一、健康史：理解引发休克的多个因素：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。感染的诱因：老年人或婴幼儿、使用免疫克制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。二、身体状况：表（临床体现）通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功效的评定理解休克的严重程度。辅助检查：动脉血气分析、CVP三、心理和社会支持状况[休克护理诊疗]1.体液局限性：与大量失血、失液有关。2.心输出量减少：与体液局限性、回心血量减少或心功效不全有关。3.组织灌注量变化：与大量失血失液引发循环血量局限性所致的重要脏器及外周组织血流减少有关。4.气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态变化有关。5.有感染的危险：与免疫力减少有关。6.体温过高：与细菌感染有关。7.有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。[休克护理方法]病情观察；在临床护理中，对休克病人的观察和护理尤为重要。休克病人病情危重，死亡率高，在临床中必须精确地观察病情，及时报告医生解决，对的及时的治疗和恰当的精心护理，能减少病人死亡率和早日让病人慷复。严密观察病情变化，判断病人有无好转，观察神志、血压、脉搏、呼吸、面色、尿量变化，精确记出入量。对生命体征的观察，应每15-30min测量一次。尿量是反映肾脏灌流状况的指标。是休克最为敏感的指标。因此休克病人应常规放置导尿管，统计每小时尿量及出入量。休克时尿量减少是必然体现，应靠输液补充血容量。当尿量＞30ml／h，体现病情好转，如果尿量明显减少(＜20ml／h)或无尿，表达病情加重。2.生活护理（1）普通护理：a安全护理：b保持呼吸道畅通：应及时去除呼吸道分泌物。必要时可作气管插管或气管切开。C病房环境安静，必须避免过多搬动，以免