房室瓣反流程度与经胸房缺堵闭术术后并发症关系的探讨

房室瓣反流程度与经胸房缺堵闭术术后并发症关系的探讨

室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病。发病率约占成人先天性心脏病的20%，通常为女性，男性和女性的发病率之比为1:1.5.30。目前治疗的方法有体外循环下房间隔缺损修补术、介入下房间隔缺损堵闭术和超声引导下经胸微创房缺堵闭术等。本院胸外科自2002年1月开始行经胸超声引导下房间隔缺损堵闭术,为明确房缺封堵对房室瓣反流程度的影响,及不同房室瓣反流程度术后并发症的差异,本研究对2002年1月～2011年3月在本院胸外科行经胸微创房缺堵闭术患者的超声随访资料进行分析。1数据和方法1.1房间隔及残端部位2002年1月～2011年3月在本院胸外科行经胸微创房缺堵闭术患者,共73例,排除超声资料不完全者30例,剩余43例。其中男性11例,女性32例,年龄2～67(32.5±20.4)岁。术前查体提示:胸骨左缘第2、3肋间可闻及收缩期Ⅰ～Ⅵ级杂音。术前经胸部超声提示中央型房间隔缺损,左向右分流;术中食道超声提示:39例房缺残端长度均>3mm,1例距房室环距离为2.8mm;3例主动脉缘无残端。心房底部边缘长度4.4～29.3(12.0±6.1)mm;房室环残端长度为2.8～23.0(12.3±5.7)mm;房缺直径为4.0～45.5(20.5±9.2)mm。术前二尖瓣中度反流者1例,三尖瓣重度反流者2例,二尖瓣中度并三尖瓣重度反流者2例,二尖瓣轻度或三尖瓣轻中度反流者19例,无瓣膜反流者18例。1.2pelit-pcr患者右侧胸壁垫高30°,于胸骨右缘第4肋间做一长约2～3cm手术切口,于膈神经前方切开心包并悬吊,右心房前外侧壁用4-0prolene线缝一直径为5mm双侧荷包。经荷包穿刺送入鞘管,在食道超声的监测下,鞘管前端进入左心房,释放堵闭伞左房面,将鞘管及左房面堵闭伞拉至房缺处,在食道超声的监测下,释放右心房面堵闭伞。如各周围组织未受影响,试行牵拉鞘管无脱落,剪断连接线,封堵成功。手术过程约40min,心内操作10min左右。术中用肝素抗凝,封堵器材料由东莞科威医疗器械公司提供。1.3般心脏超声检查口服阿司匹林抗血小板聚集3个月。患者分别于术后1、6个月返院行心脏彩超检查。二、三尖瓣反流严重程度判定标准采用美国超声协会推荐的参数值。1.4sxs的计算采用SPSS13.0统计软件分析。数值以x¯±sx¯±s表示,计量数据使用配对样本的t检验;计数资料使用χ2中的Fisher确切概率法,P<0.05为差异有统计学意义。2患者术后并发症情况43例患者中,成功41例,手术成功率为95.3%。1例患者术中食道超声提示为3孔型房缺,其中1处缺损邻近上腔静脉开口,3处缺损距离远,且合并三尖瓣重度反流,改为右侧开胸小切口房缺修补术+三尖瓣成型术。患者住院时间为5～42(5.5±2.3)d。术前、术后1个月、术后6个月的右房直径(RAD)、右室直径(RVD),左房直径(LAD)、左室径(LVD)、室间隔厚度(IVS)、二尖瓣反流程度、三尖瓣的反流程度、主动脉瓣血流速度(AVVmax)、二尖瓣的血流速度(MVVmax)、肺动脉瓣血流速度(PVVmax)变化见表1。在术后并发症方面,12例术后即时有少量残余漏,其中二尖瓣中度及以上分流或三尖瓣重度反流的患者,术后即时出现少量残余漏2例,发生率为40%;二尖瓣轻度及以下反流或三尖瓣中度及以下反流的患者中,出现残余漏10人,发生率为27%,与二尖瓣中重度及三尖瓣重度反流的患者相比,发生率低(P<0.01)。两组患者均未给予特殊处理,1个月后返院复查时均未再发现残余漏。1例二、三尖瓣中重度反流的患者,术中出现呼吸心跳骤停。二尖瓣中重度及三尖瓣重度反流的患者发生严重并发症的几率为40%,而二尖瓣轻度及以下反流或三尖瓣中度及以下反流的患者无严重并发症的发生。3房缺堵闭术后第二、三尖瓣的反流超声监测下经胸房间隔缺损堵闭术是由介入下房缺封堵术移植而来的技术,有较多优点,如操作简便;损伤小;手术安全,价廉,适用范围广,对大型房缺封堵有优势;对患者年龄要求小,适合在房缺合并肾功能不全的患者中应用。目前的文献多报道该术式良好效果,但对该术式的禁忌证及术后并发症等方面的报道相对较少。朱晓东等编著的心脏外科学中也只是笼统地阐述当合并需外科处理的心脏疾病时为手术的禁忌证,并认为房缺堵闭后房室瓣的反流会有所改善,但需体外循环下手术纠正房室瓣反流的几率在2%～10%,并未明确哪些患者在房缺封堵后需体外循环手术纠正瓣膜反流。郭永和等报道,房缺堵闭后,中重度三尖瓣反流及中重度二尖瓣的反流情况改善,三尖瓣反流较术前明显改善,二尖瓣反流程度术前及术后对比无明显差异。曹春宁等也有相似的报道。高龄房缺患者常合并不同程度的房室瓣瓣膜反流,以二、三尖瓣反流最为多见,尤其是三尖瓣的反流。本研究资料显示,房缺堵闭术后,二尖瓣瓣膜反流程度较术前加重,而三尖瓣的瓣膜反流程度无明显变化。目前的房室瓣反流的理论认为,房室瓣反流与以下原因有关:(1)房室瓣本身的因素:如瓣环的扩大、钙化,收缩障碍;瓣叶的肥厚、粘连、卷缩、穿孔,或退行性变时导致的瓣叶膨出、脱垂或松弛;腱索的断裂或退行性变;乳头肌的功能障碍等,都可导致房室瓣的反流;(2)心室的对称性轴型扩张,心室的对称性轴向型扩张,导致房室瓣的相对关闭不全,也可引起瓣膜的反流。房缺患者一直处于心脏的左向右分流之中,心脏的发育会适应于这种病理状态,以达到最佳的血流动力学。因右心循环负荷重,右心扩张,常引起三尖瓣的反流。如房缺一直未能纠正,房间隔缺损的较大的患者,长期的循环超负荷也会导致左心系统功能不全及左室重构,引起左心室扩大,二尖瓣反流。房缺封堵术后,左向右分流停止,右室及右房循环负荷变小,右房及右室直径变小,右心室轴向型变小;而左心负荷加重,左心室承担较术前更多的前负荷,左心室扩张,二尖瓣瓣环也可能扩张,所以在房缺堵闭术后,二尖瓣反流可能加重。同时,封堵术后右心室直径变小,负荷减轻,可能引起室间隔向右偏移,会牵扯乳头肌,导致二尖瓣反流加重。在二尖瓣中重度反流的患者中,房缺堵闭术可能出现罕见的严重并发症,需给予高度的注意,并严格掌握房缺堵闭术的手术指征。本组患者中有1例二尖瓣中重度反流合并三尖瓣重度反流的患者术中出现心跳骤停。考虑与以下原因有关:(1)房缺堵闭术后,左心负担急性加重,突发急性左心衰及恶性心律失常,导致心跳骤停。(2)封堵时诱发急性肺动脉高压危象,导致患者死亡。1例患者术后血压低,随之出现急性肾衰,考虑与急性左心功能不全有关,经强心、利尿、CRRT等治疗后患者病情好转。术后残余漏方面,所有患者1个月随访时残余漏均消失。二尖瓣中度以上反流或三尖瓣重度反流患者的术后残余漏的几率高,考虑与二尖瓣中度以上反流或三尖瓣重度反流的患者,房缺常较大,且年龄偏大,需使用较大的堵闭器,术后即时容易留有缝隙,常常表现为残余漏,但随着房间隔的适型改变而消失。二尖瓣中重度或三尖瓣重度反流的患者,术后发生重大并发症的几率增