慢性酒精中毒性脑病课件

慢性酒精中毒性脑病

慢性酒精中毒定义长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体等，引起组织变性、神经系统损害的一组临床症候群。以震颤、谵妄、酒精性幻觉症、酒精性妄想症、Wernicke—Korsakoff综合征多见。也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向障碍、共济失调等症状，可伴有周围神经病。

NobleJM,WeimerLH.Neurologiccomplicationsofalcoholism.NeurologyofSystemicDisease,2014,20(3):624-641.依赖综合征（成瘾综合征）反复使用某种精神活性物质导致躯体或心理方面对某种物质的强烈渴求与耐受性。这种渴求导致的行为已极大地优先于其他重要活动。

[症状标准]

反复使用某种精神活性物质，并至少有下列2项：

1

有使用某种物质的强烈欲望；

2

对使用物质的开始、结束，或剂量的自控能力下降；

3

明知该物质有害，但仍应用，主观希望停用或减少使用，但总是失败；

4

对该物质的耐受性增高；

5

使用时体验到快感或必须用同一物质消除停止应用导致的戒断反应

；

6

减少或停用后出现戒断症状；

7

使用该物质导致放弃其他活动或爱好。

[严重标准]

社会功能受损。

[病程标准]

在最近1年的某段时间内符合症状标准和严重标准。

[说明]

包括慢性中毒、发作性酒狂、酒精成瘾、药物成瘾酒精依赖诊断标准

<中国精神障碍分类与诊断标准>第3版(CCMD一3)慢性酒精中毒诊断标准

定义酒精依赖诊断标准2011NCCMHTheNationalCollaborationCenterformentalHealth.BritishPsychologicalSociety.酒精依赖诊断标准2011NCCMHTheNationalCollaborationCenterformentalHealth.BritishPsychologicalSociety.ICD-10ICD-10酒精依赖诊断标准（WHO，1992）依赖的定义指，在过去的1年里只有同时符合以下3或4条以上才可以诊断：a对使用某种物质有强烈的欲望和冲动b在使用成瘾物质的开始、结束及过程中，难以控制物质摄取行为c停止使用或减量时出现戒断症状：有典型的戒断综合征特点、需使用相同或相近的物质减轻或避免戒断症状d产生耐受，如需增加精神活性物质使用量以达到低剂量使用所致的效应（典型的在酒精依赖与阿片类依赖患者中）e逐渐忽视由精神活性物质使用所产生的快感，并需每次增加使用量以获取或恢复期效应f尽管明确指出过量使用的后果仍坚持使用，例如过度饮酒所致肝损害，抑郁，药物使用相关的认知障碍；需努力确定使用者知道其有害性

对精神活性物质个人使用模式固定也被描述为成瘾的一个特征（如酒精成瘾者在周末或平日同样的饮酒，而不顾社会约束所定义的适量饮酒行为）乙醇引起机体损害的作用机制发病机制1乙醇易产生自由基与不饱和脂质结合，造成细胞膜破坏，同时对脑组织亲和力强，产生直接毒性作用，影响大脑皮层及感觉传导通路的完整性

张祁，段淑荣，赵敬堃。慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的研究进展[J]。神经疾病与精神卫生，２０１１，１１（４）：４２３‐４２５。乙醇引起机体损害的作用机制发病机制2

乙醇破坏胃肠道正常的生理功能，影响维生素的

摄取，导致机体VitB１缺乏，焦磷硫胺素（TPP）

减少，影响三羧酸循环，使脑细胞代谢障碍，脑

组织乳酸堆积、酸中毒，干扰神经递质合成、释

放和摄取，发生中枢和周围神经脱髓鞘及轴索出

现变性，导致神经系统功能障碍Martin

PR，SingletonCKandHillerS.Theroleofthiaminedeficiencyinalcoholicbraindisease．AlcoholResHealth，2003，27(2)：134—142．乙醇作用机制发病机制2

维生素B1缺乏抑制胆碱酯酶作用减弱乙酰胆碱水解加速神经传导障碍转酮醇酶合成减少组织氧化、吸收功能障碍神经、心血管、消化系统细胞水肿、水肿变性辅羧酶合成减少三羧酸循环障碍血中丙酮酸、乳酸增多小动脉扩张、静脉舒张压下降、回心血量减少Martin

PR，SingletonCKandHillerS.Theroleofthiaminedeficiencyinalcoholicbraindisease．AlcoholResHealth，2003，27(2)：134—142．乙醇引起机体损害的作用机制发病机制3乙醇使纤溶酶原激活物失活，影响纤溶酶原转化为纤溶酶，血蛋白原无法降解为纤维蛋白降解产物，使血液中纤维蛋白原浓度增加，增加血管内血栓形成风险

张祁，段淑荣，赵敬堃。慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的研究进展[J]。神经疾病与精神卫生，２０１１，１１（４）：４２３‐４２５。乙醇引起机体损害的作用机制发病机制4酒精对颞叶、前额叶的损伤会引起认知障碍，同时酒精会影响海马与扣带回的功能PerryCJ.CognitiveDeclineandRecoveryinAlcoholAbuse.[J].JMolNeurosci,2016,7(27):11-16.PFC：前额叶VTA：中脑腹侧被盖区Nac：伏隔核Amy：杏仁核Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病分类

Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病

Wernicke脑病

韦尼克脑病(Wernicke’Sencephalopathy，WE)是维生素Ｂ1缺乏引起的一种急性中枢神经系统代谢性脑病，临床上以眼肌麻痹、共济失调和精神或意识障碍“三联征”为主要表现，并非所有病例均出现。慢性酒精中毒是主要诱因，其他包括胃肠外营养及营养不良等。最早由CarlWernicke于1881年首先报道。病理解剖发现患者的第三脑室和导水管周围出现斑点状出血。俄国精神病学家SergeiKorsakoff(1887）首先描述的伴有酒精中毒所致的多发性神经炎的精神病，主要表现为近事遗忘、错构、虚构、定向障碍等。LouisN,PignatJM,AureL,etal.NeuralCorrelateofAnterogradeAmnesiainWernicke–KorsakoffSyndrome[J].BrainTopogr,2015,28(8):760-770.Wernicke脑病

病理改变：上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血急性期：受累病变部位细胞性水肿为主亚急性期：血管源性水肿为主慢性期：神经元变性、坏死、缺失

神经纤维髓鞘结构变性、坏死

星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生

细胞内水肿和斑点状出血等

GaetanaM,AngelaD,AttilioC,etal.MRImagingFindingsinAlcoholicandNonalcoholicAcuteWernicke’sEncephalopathy:AReview.BioMedResearchInternational,2014,:12-24.Wernicke脑病

临床表现：意识状态改变：第三脑室及导水管周围灰质、乳头体受损波及脑干网状激活结构眼肌麻痹、眼球震颤：中脑导水管及四脑室周围灰质损害，造成支配眼

外肌的动眼、滑车及展神经核团损伤，致眼外

肌不同程度瘫痪；若前庭神经核受损，则出现眼

球震颤

共济失调：小脑蚓部受损以及前庭功能障碍Erik,o,Stefan,V,Albert,P,et,al.AcaseofchronicWernicke'sencephalopathy：neuropsychologicalstudy[J].Front.Psychiatry,2014,5(2014):1-5.Wernicke脑病

Wernicke脑病（WE）VS

柯萨科夫综合征（KS）

不同的综合征，同一疾病的不同过程

1881报导1887报导

急性综合征慢性神经损伤

可逆不可逆

经典三联征记忆损害为主LouisN,PignatJM,AureL,etal.NeuralCorrelateofAnterogradeAmnesiainWernicke–KorsakoffSyndrome[J].BrainTopogr,2015,28(8):760-770.Wernicke脑病

典型影像学特征：

MRI:第III、IV脑室旁及导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑等部位对称性T1加权像低信号、T2加权像高信号，T2-Flair序列呈高信号，轴位Flair像导水管周围出现脱髓鞘样变化，表现为一种特征性的“Ω”样异常信号改变，DWI序列表现为高信号。

有学者提出乳头体强化是酒精性WE的特征性表现。GaetanaM,AngelaD,AttilioC,etal.MRImagingFindingsinAlcoholicandNonalcoholicAcuteWernicke’sEncephalopathy:AReview.BioMedResearchInternational,2014,:12-24.Wernicke脑病

影像特征1：典型受损区及不典型受损区2A：导水管周围2B：第三脑室2C：第四脑室2D：导水管周围-特征性“Ω”改变2E：导水管、乳头体2F：胼胝体压部、丘脑2G：乳头体、四叠体强化Wernicke脑病

诊断（LevelB）：（1）营养不良（2）眼征（3）小脑性共济失调（4）有改变的精神状态或轻度认知障碍

临床诊断酒精相关的WE需符合2条及以上标准

2011EFNS欧洲神经科协会联盟指南Wernicke脑病

其他推荐意见：1.实施诊治之前立即测定血清中维生素浓度是有必要的（goodpracticepoint-GPP）2.完善MRI以支持酒精相关及非酒精相关的WE诊断（LevelB）

3.怀疑患者死于WE时需行尸检（GPP）

2011EFNS欧洲神经科协会联盟指南Wernicke脑病

治疗：1.对怀疑及确诊的WE患者，需给予维生素B1治疗，200mg，一天三次，最好是静脉注射（LevelC）2.予以碳水化合物之前（予以维生素B1前禁用葡萄糖和糖皮质激素，前者使丙酮酸脱氢酶反应减慢，使维生素B1耗尽，后者可阻止丙酮酸氧化，使意识障碍加深）给予维生素B1，给予维生素B1之后立即正常进食（GPP）3.维生素B1治疗需持续到症状和体征无进展（GPP）4.补充维生素B1的同时应注意镁及其他维生素的补充2011EFNS欧洲神经科协会联盟指南Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病分类

胼胝体变性

胼胝体变性(marchiafavabignamidisease，MBD)由意大利两位病理学家Marchiafava和Bignami于1903年首先报道，我国首例MBD于1994年报道。是一种罕见的、主要与长期大量酒精摄入有关的中毒性脑病，以胼胝体进行性脱髓鞘和坏死为该病主要病理学特点。MBD主要发生于慢性酒精中毒患者，但少数亦可发生于无酗酒史的营养不良患者，即使在严重的慢性酒精中毒患者中，选择性地出现MBD的病例也极少，其确切发病机制尚不清楚。MattiH,PerttiS,ShinsukeF,etal.DIAGNOSISANDMANAGEMENTOFMARCHIAFAVA-BIGNAMIDISEASE:AREVIEWOFCT/MRICONFIRMEDCASES[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2014,85(2):168-173.

胼胝体变性

病理改变：

B族维生素缺乏脑内髓磷脂代谢障碍胼胝体是大脑半球内最大的连合纤维束，髓磷脂含量相对较高，易引起神经细胞的改变。基本病理改变为胼胝体对称性脱髓鞘、中央坏死和萎缩。胼胝体体部最常受累，其次是胼胝体膝部和压部。有时可以累及白质纤维束如前、后联合和皮质脊髓束，半卵圆中心白质、视交叉和视束、壳核、小脑中脚等部位也可受累。MattiH,PerttiS,ShinsukeF,etal.DIAGNOSISANDMANAGEMENTOFMARCHIAFAVA-BIGNAMIDISEASE:AREVIEWOFCT/MRICONFIRMEDCASES[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2014,85(2):168-173.

胼胝体变性

临床表现：（起病形式）

急性型：急性起病的意识障碍、癫痫、构音障碍、共济失调、广泛性肌张力增高和锥体束损害，常常短期内死亡

亚急性型：表现为急性型的特征，但病程往往迁延数月

慢性型：少见，主要表现为进行性痴呆，出现意识障碍与精神症状，伴分离综合征（一侧半球不能对投射到另一半球的视觉或躯体感觉刺激做出反应）、锥体束征和小脑损害表现

MattiH,PerttiS,ShinsukeF,etal.DIAGNOSISANDMANAGEMENTOFMARCHIAFAVA-BIGNAMIDISEASE:AREVIEWOFCT/MRICONFIRMEDCASES[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2014,85(2):168-173.

胼胝体变性

临床表现：（起病时有无严重意识障碍及昏迷）

A型：患者以急性意识障碍甚至昏迷起病，多伴有痫性发作、四肢肌张力增高、锥体束征，预后差，病死率高。B型：患者轻度意识障碍、认知功能受损、共济失调、失语、构音障碍及大脑半球分离综合征，少有四肢肌张力增高及痫性发作等，预后较好。MattiH,PerttiS,ShinsukeF,etal.DIAGNOSISANDMANAGEMENTOFMARCHIAFAVA-BIGNAMIDISEASE:AREVIEWOFCT/MRICONFIRMEDCASES[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2014,85(2):168-173.

胼胝体变性

影像特征：CT：胼胝体膝部、压部、体部大片对称性低密度影，早期增强扫描可强化，后期无强化（3周后）MRI：

急性期：

胼胝体压部、体部和膝部大片对称性的弥漫性肿胀Tl呈等或稍低信号；T2呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；Flair相呈高信号

亚急性期：胼胝体明显膨胀，后期胼胝体体部逐渐变薄，其内显示中心夹层状T1WI低信号，T2WI高信号，而其腹侧、背侧相对完好境界清楚，

类似“三明治”状

慢性期：胼胝体萎缩变薄，以体部为明显，膝部、体部中心夹层呈带状、小

囊样T1WI低信号，T2WI高信号影MattiH,PerttiS,ShinsukeF,etal.DIAGNOSISANDMANAGEMENTOFMARCHIAFAVA-BIGNAMIDISEASE:AREVIEWOFCT/MRICONFIRMEDCASES[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2014,85(2):168-173.

胼胝体变性CT：A、BFLAIR：CD

胼胝体变性CT：A、BFLAIR：CD图1横断面T2WI图2横断面FLAIR

图3横断面DWI

胼胝体变性亚急性期MBD：图1矢状面T1WI图2横断面flaiR图3DWI

胼胝体变性

治疗：

没有特异的治疗方法，对于嗜酒患者应戒酒，补充大量的B族维生素，联合使用活血化瘀类药物改善循环和改善脑代谢类药物有一定的疗效。

急性期使用皮质类固醇药物治疗有效，可能与激素可以减轻水肿、炎症反应，抑制髓鞘脱失及保护血脑屏障有关。MattiH,PerttiS,ShinsukeF,etal.DIAGNOSISANDMANAGEMENTOFMARCHIAFAVA-BIGNAMIDISEASE:AREVIEWOFCT/MRICONFIRMEDCASES[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2014,85(2):168-173.Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病分类

酒精中毒性小脑变性

酒精性小脑变性（

alcoholiccerebellardegeneration，ACD）为慢性酒精中毒的特征性改变，半数以上的患者可以合并大脑萎缩。该病多为隐匿性起病，病程慢性进展，初期就诊时极易误诊。主要的病理改变是小脑蚓部皮质变性。1.JiHL,SungHH,DiC.Early-stageAlcoholicCerebellarDegeneration:DiagnosticImagingClues[J].JKoreanMedSci,2015,30:1539.2.YokotaO,KuniakiT,SeishiT,etal.FrequencyandclinicopathologicalcharacteristicsofalcoholiccerebellardegenerationinJapan:across-sectionalstudyof1,509postmortems[J].ActaNeuropathol,2006,112:43-51.

酒精中毒性小脑变性

临床表现为躯干及下肢的共济失调、眼球震颤、言语缓慢、行走不稳，部分患者合并周围神经损害。临床需要与遗传性共济失调、亚急性小脑变性鉴别。影像特征：

小脑萎缩：主要是小脑蚓部上端萎缩明显

脑池扩大：环池、小脑上池、枕大池等

1.FitzpatrickLE,JacksonM,CroweSF.Therelationshipbetweenalcoholiccerebellardegenerationandcognitiveandemotionalfunctioning[J].NeuroscienceandBiobehavioralReviews,2008,32(2008):466-485.

2.YokotaO,KuniakiT,SeishiT,etal.FrequencyandclinicopathologicalcharacteristicsofalcoholiccerebellardegenerationinJapan:across-sectionalstudyof1,509postmortems[J].ActaNeuropathol,2006,112:43-51.

酒精中毒性小脑变性

CT

酒精中毒性小脑变性

MRI

酒精中毒性小脑变性

根据长期大量饮酒史、小脑体征、CT或MRI发现小脑蚓部上端萎缩，排除其他原因的小脑萎缩和小脑变性家族史，ACD诊断即可成立。治疗：戒酒、补充B族维生素及其他微量元素、加强营养等。Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病分类

广泛皮层性脑萎缩长期酗酒可引起智能损害，主要影响记忆，以遗忘综合征较为常见，随饮酒年数增加，酒精中毒所致认知功能障碍会逐渐加重，严重者出现不可逆性痴呆。脑萎缩为酒精长期作用引起的慢性病理过程。临床上有不同程度的定向力、注意力及记忆力障碍，计算困难，判断和分析能力下降,甚至伴有人格改变。

1.苏中华,郝伟.酒精性认知损害的研究进展.国外医学精神病学分册.2005,32(1):49-52.2.LiappasI1,TheotokaI,KapakiE,et.al.NeuropsychologicalcorrelatesofGreekalcoholicpatientswhoreportmemorydisturbances.PsycholRep.2005,96(1):197-203.

广泛皮层性脑萎缩多项研究证实酒精中毒可引起脑重量减轻，脑皮质萎缩，动物实验发现，酒精中毒大鼠大脑皮质有轻度水肿，皮质神经细胞的数目有所减少，神经细胞排列不规则，小脑皮质的蒲肯野细胞外形不规则，胞体缩小变形，细胞核固缩深染，颗粒细胞层神经细胞减少。1.苏中华,郝伟.酒精性认知损害的研究进展.国外医学精神病学分册.2005,32(1):49-52.2.LiappasI1,TheotokaI,KapakiE,et.al.NeuropsychologicalcorrelatesofGreekalcoholicpatientswhoreportmemorydisturbances.PsycholRep.2005,96(1):197-203.

广泛皮层性脑萎缩常合并其他脑损害

多为本病最早出现的影像学改变，也是最多的临床影像学改变，部分患者先于临床体征出现。影像学特征:

与年龄不符的广泛的皮层萎缩

皮质变薄,脑沟、脑回增宽

部分伴有白质脱髓鞘

LiappasI1,TheotokaI,KapakiE,et.al.NeuropsychologicalcorrelatesofGreekalcoholicpatientswhoreportmemorydisturbances.PsycholRep.2005,96(1):197-203.

广泛皮层性脑萎缩

图l男，56岁，30年饮洒史。横断位FLAIR像。图2男，72岁，40年饮酒史。图2A横断位FLAIR像。图2B旁正中矢状位T2像。图3男，6l岁，35年饮酒史。矢状位T2像。

广泛皮层性脑萎缩首先要逐渐戒酒，戒酒后脑功能可逐渐改善，心理测验证明智商在戒酒后3周内有明显提高。维生素缺乏可能是造成脑萎缩的主要原因，因此，应给予多种维生素、叶酸等药物。同时应对症给予增加脑组织营养、改善神经细胞代谢等治疗。

ZagoMP,NakamuraEM.CognitivecomponentsoffrontallobefunctioninalcoholicsclassifiedaccordingtoLesch'stypology.Alcohol.2009,44(5):449-457.Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病分类

脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis，CPM)由Adams等于1959年首次报道，病变位于脑桥中央，常呈对称性分布，故命名为脑桥中央髓鞘溶解症。CPM是一种罕见的疾病，以往仅见于尸检病理诊断，常被认为是致死性疾病。病因有慢性酒精中毒、纠正低钠血症过快、营养不良、恶性肿瘤、低血糖、垂体手术、锂中毒、叶酸缺乏、肝脏疾病、肾上腺激素缺乏等。郭筱华,赵忠新.脑桥中央髓鞘溶解症的流行病学、发病机制和临床特点[J].中华神经科杂志,2006,39(4):275-277.

脑桥中央髓鞘溶解症渗透压骤变可能CPM发病的重要诱发因素。目前研究有以下两种可能：

渗透压骤变使髓鞘纤维和少突神经胶质其中的某些成分肿胀，导致髓鞘纤维受压后溶解。

渗透压骤变使特定脑区内少突胶质神经元增生，使神经束内少突胶质神经受挤压而受损伤。

近来发现少突胶质神经细胞的凋亡在CPM发病机制中有重要作用

MochizukiH,MasakiT,MiyakawaT,NakaneJ,YokoyamaA,NakamuraY,etal.Benigntypeofcentralpontinemyelinolysisinalcoholism–Clinical,neuroradiologicalandelectrophysiologicalfindings.

JNeurol.

2003;250:1077–83.

脑桥中央髓鞘溶解症慢性酒精中毒维生素B1、B12缺乏维生素B1缺乏能量不足、核酸合成障碍神经细胞髓鞘磷脂合成障碍维生素B12缺乏脂肪酸合成异常髓鞘变性退化进行性脱髓鞘

MochizukiH,MasakiT,MiyakawaT,NakaneJ,YokoyamaA,NakamuraY,etal.Benigntypeofcentralpontinemyelinolysisinalcoholism–Clinical,neuroradiologicalandelectrophysiologicalfindings.

JNeurol.

2003;250:1077–83.

脑桥中央髓鞘溶解症CPM最显著的病理特点：

病灶在脑桥基底，对称性分布以及它的脱髓鞘特征，在病灶中央，几乎所有髓鞘均被破坏，且不能见到相连接的髓鞘，与髓质的破坏不同，轴索、神经细胞和血管都相对保留完好，只在病灶中心空洞形成处受一定影响。Tănăsescu

R,Ticmeanu

M,CojocaruM,etal.Centralpontineandextrapontinemyelinolysis.[J].RomJInternMed,2008,3(46):199-205.

脑桥中央髓鞘溶解症临床表现：

CPM典型的临床表现是假性延髓性麻痹、中枢性四肢瘫和特殊的意识状态。

假性延髓性麻痹：可能是因为皮质脑干束在脑桥基底部位于中

线附近而较易受损伤

中枢性四肢瘫：脑桥或内囊上运动神经传导通路损害；支配上

肢的皮质脊髓束相对于支配下肢的更靠近脑桥

中央；缄默及完全或不完全性闭锁综合征

特殊的意识状态：病灶从脑桥基底延伸到被盖，累及网状激

活系统

脑桥中央髓鞘溶解症影像特征：MRI：

在轴位上病灶通常呈对称的三角形或蝴蝶形，在矢状位上呈卵圆形，在冠状位上呈蝙蝠翼形；

为长T1长T2信号改变；

增强扫描有显著异常强化。Tănăsescu

R,Ticmeanu

M,CojocaruM,etal.Centralpontineandextrapontinemyelinolysis.[J].RomJInternMed,2008,3(46):199-205.

脑桥中央髓鞘溶解症Magneticresonanceimage(MRI)incentralpontinemyelinolysis.(A)Theaxialdiffusion-weightedimageshowsmarkedsignalintensityinthepons.(B)Axialand(C)sagittalT2-weightedimagesshowthelesioninthecorrespondingregionas(D),thecoronarFLAIR-sequence.

脑桥中央髓鞘溶解症治疗：

目前对于CPM仍缺乏特异性治疗，主要是病因方面预防，如避免长期大量饮酒、妥善处理低钠血症(起初24小时内血钠升高不要超过25mmol／L，强调矫正速度24小时应小于10mmol／L)、急性期可以使用甘露醇、激素等。

另外文献提及的治疗方法包括：免疫球蛋白、血浆置换、高压氧治疗等。

积极预防并发症如吸入性肺炎、尿路感染、深静脉血栓、肺栓塞等Singh,Fugate,Rabinstein.Centralpontineandextrapontinemyelinolysis:asystematicreview[J].EuropeanJournalofNeurology,2014,(21):1443-1450.Wernicke

脑病胼胝体变性酒精性小脑变性广泛皮层性脑萎缩脑桥中央髓鞘溶解症脑白质脱髓鞘慢性酒精中毒性脑病分类

脑白质脱髓鞘脑白质脱