一氧化碳的相关知识

一氧化碳的相关学问一氧化碳的性质：一氧化碳的物理性质在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体,熔点—199℃,沸点—191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L1.293g/L生煤气中毒的因素之一。它为中性气体一氧化碳的化学性质2，能进一步被氧比成＋4中燃烧，生成二氧化碳：2CO＋O22CO2燃料。一氧化碳作为复原剂，高温时能将很多金属氧化物复原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜复原成红色的金属铜，将氧化锌复原成金属锌：〔五羰基铁〕和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。一氧化碳的的用途：一氧化碳作为复原剂，高温时能将很多金属氧化物复原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜复原成红色的金属铜，将氧化锌复原成金属锌：一氧化碳(co)是一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳〔co〕,通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白〔hemoglobin,hb〕。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的力量，而且还抑制，延缓氧血红蛋白〔o2hb〕的解析与释放导致机体组织因缺氧而坏死严峻者则可能危及人的生命。 正常状况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白结合，形成氧血红蛋白〔o2hb〕被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的陈代谢活动。比假设空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血蛋白〔hb〕结合，形成碳氧血红蛋白〔cohb〕，一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。碳氧血红蛋白〔cohb〕的解离速度，只是氧血红蛋白〔o2hb的1/36百。 一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度与机体吸取高浓度一氧化碳空气的时间长短一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋〔cohb〕的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严峻程度则与血液中的碳氧血红蛋〔cohb〕含量有直接关系.此外,机体内的血红蛋〔hb〕的代谢过程,也能产生一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白〔cohb〕.正常机体内,一般碳氧血只占0.4～1.0%,贫血患者则会更高一些. 心脏与大脑是与人的生命最亲热的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧缺乏的反响特别敏感.因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白〔cohb〕可到达2%以上,从而引起神经系统反响,例比方,行动缓慢,意识不清.比假设一氧化碳浓度到达30ppm,人体血液内的碳氧血红蛋〔cohb〕可到达5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白coh到达10以上时机体将消灭严峻的中毒病症例比方头痛眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等. 一氧化碳中毒对心脏也能造成严峻的损害.当碳氧血红蛋白〔cohb〕到达5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb到达10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧的数量削减,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停顿.一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症.动脉硬化症患者,更简洁消灭一氧化碳中毒.2.5%,甚至1.7%的碳氧血红蛋〔coh就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩由于一氧化碳[在]肌肉中的累积效应,即使[在]停顿吸入高浓度的一氧化碳后,[在]数日之内,人体仍旧会感觉到肌肉无力.一氧化碳中毒对大脑皮层的损害最为严峻,常常导致脑组织软化.坏死.〔cohb〕2〔co〕〔co〕的日1/立方米〔0.8ppm〕;一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米〔2.4ppm〕. 人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%.当cohb含量到达25%～30%时,显示中毒病症,几小时后陷入昏迷.当cohb含量到达70%时,即刻死亡.血液中的cohb含量到达30%～40%时,血液呈现樱红色,皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示.同时,还消灭头痛.恶心.呕吐.心悸等病症,甚至突然昏倒.深度中毒者消灭惊厥,脑与肺部消灭水肿,心肌受到损害等病症,比方不准时抢救，极易导致死亡。一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反响，故可在大气中停留2～3年之久。如局部污染严峻，对人群安康有肯定危害。 污染来源大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业工矿企业不断进展煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64％，成为城市大气日益严峻的污染来源。采温存茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾难，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾难大事，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高吸烟也会造成一氧化碳污染危害。危害和机理随空气进入人体的一氧化碳经肺泡进入血循环后能与血液中的血红蛋白(Hb)肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白200～300合血红蛋白(HbO2作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反响关系。吸入的〔碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比〕也越高，到达饱和时间就越短。从图可以看出，吸入0.01％的一氧化碳，过810.2～30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可到达70％左右中毒者就会消灭脉弱，呼吸变慢，最终衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒目前有两种看法一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以渐渐解离只要脱离接触一氧化碳的毒作用即可渐渐消退,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近年来很多动物试验和流行病学调查都证明长期接触低浓度一氧化碳对安康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响S.M.艾尔斯等人觉察当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8％时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量削减和促使某些细胞内氧化酶系统停顿活动P.阿斯特鲁普等还证明一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加当血中碳氧血红蛋白达15％时能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图消灭特别。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物试验说明,脑组织对一氧化碳的吸取力量明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严峻。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，消灭视野缩小，听力丧失等轻者也会消灭头痛头晕记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样苦痛。③造成低氧血症。消灭红细胞、血红蛋白等代偿性增加其病症与缺氧引起的病理变化相像④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观看，吸烟孕妇的胎儿，有诞生时体重小和智力发育缓慢的趋向。 防治措施制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的状况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克／米3，日平均最高容许浓度为1毫克／米3,车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克／米3此外改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖治理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在肯定程度上防止一氧化碳中毒。一氧化碳的危害：200且，血红蛋白与氧的分别速度又很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，够的氧气，导致呼吸困难，进而发生中毒。一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、脆弱无力，当他意识到中毒了，医学教|育网搜集整理睬挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能翻开门，大局部病人快速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不准时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一氧化碳中毒是格外重要的。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于无视而致中毒。常见于生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。临床表现1、轻度中毒pp心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量10%-20%。2、中度中毒pp红色，多汗，血压先上升后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分别〔即尚有思维，但不能行动〕。病症连续加重，可消灭嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经准时抢救，可较快糊涂，一般无并发症和后遗症。3、重度中毒患者快速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压并症及后遗症。4pp失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。局部患者可发生继发性脑病。诊断要点1、中毒史pp2、中毒觉察。pp〔HbCO〕阳性。治疗决策与常规处方1、改善组织缺氧，保护重要器官马上将患者移至通风、空气颖处，解开领扣，去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应留意保暖。吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，8-10L/min。保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg〔用前做皮肤试验〕，20mg、辅酶I〔A〕50U、一般胰岛4U25250ml654-2。220%甘露醇与高渗葡萄糖液2-4h。3、订正呼吸障碍pp24h插管，加压给氧，使用人工呼吸器。4、订正低血压觉察休克征象者马上抗休克治疗。5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮〔安定〕冷静。震颤性麻〔安坦2-4m3/B6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。综合医嘱1并保持烟囱构造严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要常常检加强对空气中一氧化碳的监测。3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。一氧化碳气体的危害性CO28.010.967g/L冰点为-207-190。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。煤或任何含碳物质在不完全燃烧时均会产生一氧化碳。一氧化碳吸入人体严峻者可马上致人死亡，轻者可造成慢性中毒。通常说的煤气中毒实际就是一氧化碳中毒。非职业性一氧化碳中毒死亡事故是我国继交通死亡事故和生产事故之后的第三大事故。造气车间气柜安全操作规程—气柜构造：本厂气柜为两塔节直升式气柜，容积10000m3。气柜由钟罩、中Ⅰ节、中Ⅱ节、水槽四局部组成，均由钢板焊接而成，钟罩顶部为圆弧形。顶部设有放空管、放空阀、取样阀，四周臵有平衡重锤均匀分布于钟罩边缘，中Ⅰ节上下均有环形水封，钟罩、中Ⅰ节，中Ⅱ节均有1414封槽，进出口溢流水封。正常生产时溢流水封，主要作用是将气体中抑制此现象而设溢流水封。二气柜工作原理：设钟罩和重锤总重为G，设进气压力P，作用于整个钟罩顶部的力为G1=PF=G但当气柜输入气量小于出气量时，气体内气体削减，气体密度降低，至原来的压力时，气柜就停顿下降。气柜进出口有水封槽，依靠溢流出水面。一根为进气管，另一根为出气管。向气柜送气前中Ⅰ节、中内气量增加时，钟罩、中Ⅰ节、中Ⅱ节先后上升，反之先后下降。钟口上，安全罩的下部浸入水面形成水封，可防止将钟罩抽瘪，钟罩上部装有安全放空管，当气柜较低时，安全放空管的下部浸入水面，气的进出口管均有水封，以便停车时和前后系统隔离。三气柜工艺流程：1、流程表达：半水煤气经洗气塔洗涤后，汇入煤气总管。通过气柜柜出口总管去净化工段。2、工艺流程图:(如图)四气柜任务：气柜的作用是贮存肯定数量的半水煤气，使之混合均匀，并保证原料气净化及压缩，合成等工序的连续生产，对均衡系统负荷，能起肯定缓冲作用。五运行操作要点：1、投运前的检查和预备。①检查气柜内有无遗留工具和杂物等。②向水槽、中Ⅰ节、中Ⅱ节环形水封加水到规定的程度。③检查各部位正常后，向气柜内送空气〔缓慢〕送气过程中检查各导标内。④在气柜测试升、降过程中全面检查，做气密性试验，确保气柜无泄漏点。2、臵换〔Ⅰ〕大修停车臵换a体CO+H2≤5％.氧含量O2≤0.5％，再用空气臵换惰性气体，要求气体CO+H2≤0.5％，氧含量O2≥20％。b1000m3，煤气炉向气柜送合格惰性气体，3000m3，放到1000m3，反复屡次，气柜顶部取样分8000m3以上，开头向后工序送气换。②惰性气体换合格后，气柜放到1000m3，联系造气岗位送空气，气8000m3许。③气柜各取样点取样分析氧含量≥20％时视为空气换合格。④全厂空气换合格后，气柜进、出口水封加水水封，必要时气柜顶部放空翻开把气柜放平，停车自然通风。〔Ⅱ〕开车换CO+H2≤5O0.5％。用半水煤气换惰性气体，要求氧含量2O0.5％。2换程序和留意事项。柜。气柜打到3000m3，放到1000m3，反复屡次，气柜各处取样分析合8000m3以上，排掉气柜出口水封。②向后工序送惰性气体臵换全厂。1000m3。向气柜送合格半水煤气，留意严格掌握半水煤气中氧含量O

≤0.5％，臵换气柜。2④气柜半水煤气臵换合格后，向后工序送半水煤气。煤气炉制半水煤气时，严防半水煤气氧高。⑥在生产过程中，用水泵每天至少一次向中Ⅰ节、中Ⅱ节水封上水，防止气柜每节之间由于缺水使水封冲破，气柜突然下降。〔Ⅲ〕突然停车处理及留意事项：遇特别状况向车间领导汇报。②停车后向气柜进、出口水封加水，使气柜与前、后系统隔离。气柜每节之间由于缺水使水封冲破，气柜突然下降。8000m3气柜出口水封，在未排完气柜出口水封时，不得开罗茨机，防止从水封吸入空气发生爆炸事故。六气柜安全操作要点：安全掌握指标①气柜高度5000---9000m3②气柜静压≤4.2Kpa③煤气中氧含量≤0.5％④CO≤30mg/m3⑤水槽水温≥5℃开车留意事项①进、出口水封放水时，假设气柜有肯定高度直接放水，假设气柜高度为0.5％。车。停车留意事项①用惰性气体和空气臵换气柜时，留意气柜顶部取样合格。先翻开气柜顶部放空阀，再缓慢加水，以防加水太快抽瘪气柜。七常见事故的预防措施：气柜猛降或抽负过猛出气量增加快。②预防措施：加强联系，保证气柜进出气量平衡。气柜猛升或跑气缩机跳车。②预防措施：加强调度联系，觉察气柜猛