临床助理医师考试辅导：血栓性静脉炎发病机制

临床助理医师考试辅导：血栓性静脉炎发病机制

血流缓慢和涡流形成是血栓形成的重要条件。如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉瘤、妊娠时腹腔及盆腔内压力上升、下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成。其缘由是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集时机；同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和去除，聚拢于局部，到达凝血的必要浓度；再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓。另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生转变，产生漩涡，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也简单引起血栓形成。

血液凝固性增高血小板或凝血因子增多，纤溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成。各种缘由引起的失水和失血，以致血液浓缩；血小板数量和黏性增加；纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加；晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质，可激活外源性凝血系统；某些变态反响性疾病，可能引起血小板和红细胞破坏，释放血小板第3因子和红细胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。

血管内膜损伤各种缘由如创伤（静脉注入硬化剂、高渗溶液、抗癌药物、造影剂、静脉插管），缺氧、化学物质（吸烟、高胆固醇血症）、感染（细菌毒素）肿瘤细胞侵害等可引起血管内皮细胞损伤，导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露，促使血小板黏集。已黏集的血小板和内皮细胞释放出ADP和血栓素A2，又进一步促使血小板黏集；同时暴露的胶原纤维激活血中第Ⅻ因子，进而启动内源性凝血系统，损伤内膜释放的组织凝血因子又启动外源性凝血系统，因而引起血液凝固，促使血栓形成。

身体各部位静脉均可发生静脉血栓形成，最常见的是大隐静脉及其分支，少见的有腘静脉、锁骨下静脉、头静脉，贵要静脉以及胸、腹壁静脉。下肢或上肢的浅静脉血栓形成后，因有广泛吻合支，不易发生循环障碍而产生组织水肿；相反，较大的深静脉，如髂股静脉、腋静脉和上、下腔静脉等血栓形成后，因管腔狭窄或闭塞，阻碍血液回流，并因血栓向外端进展，引起静脉压上升，以致毛细血管和细静脉充血，组织缺氧，进而毛细血管渗透压上升，产生组织水肿。当淋巴管受压时，水肿更加显着。以后若新血管形成或再通以及侧支循环建立，则患处血液循环得以维持，若是这些新形成构造健全，静脉回流亦得以改善（而静脉瓣受损时则较难恢复）；反之，则导致慢性静脉功能不全，消失静脉炎后综合征或是一局部血栓脱落成为栓子。

静脉血栓形成和血栓性静脉炎的区分是前者血流缓慢和血液凝固性增高起主要作用，静脉壁的变化可不明显；后者是在静脉壁已有炎症的根底上发生血栓。在病理解剖时发觉静脉腔内存在血栓，而生前并无明显血栓性静脉炎的临床表现；相反，在血栓形成后的几小时内即可见血管壁有不同程度的炎症反响。因此临床上很难明确地将两者加以区分，于是可统称为血栓性静脉炎。

大静脉的新奇血栓通常是混合性的。一个典型的血栓分为3局部：头部、体部和尾部。在病变静脉内膜上由黏集的血小板和混入的白细胞形成灰白色的白血栓作为头部；再于白血栓的根底上附以更多的白细胞和纤维蛋白以及大量的红细胞，形成混合性血栓作为体部；当已形成的血栓进一步进展充塞管腔时，局部血流停顿，血液快速凝固，形成暗红色的红血栓作为尾部。血栓的长度一般是到一个有效的血管分支处就中止。血栓形成后由于纤溶酶和中性粒细胞的蛋白分解酶的作用而溶解。在血栓形成后的5天内即有成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，进而机化以及新的血管形成和再通。若是结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉就成为硬化性的索状损害。

不同缘由所致的血栓性静脉炎的组织病理并不完全一样，如化脓性静脉炎，其管壁炎症显着，并以