病理生理学多选

病理生理学【多选】1、动脉血pH=7.35--7.45时,有下列可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD2、PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE3、酸中毒时，肾的代偿调节作用体现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸取、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加 ABCD4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点以下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高 ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是 ：SB、BB、BE ACE7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节涉及：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少AC8、盐水抵抗性碱中毒重要见于 ：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意 ：避免血液中游离钾快速减少、避免血液中游离钙快速减少、轻度酸中毒可不补碱 BDE10、HCO3-高于正常时可能存在 :原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克早期抗损伤的代偿反映重要体现在：血液重新分派，确保心脑血液的供应 、回心血量增加和动脉血压的维持AD12、休克早期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的因素：DIC、重要器官功效衰竭 、溶酶体释放引发细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱 ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的重要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反映性减少、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生变化 ABCDE 16、休克时可引发：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒 ABC17、烧伤性休克的发生重要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多 AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染 、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加 ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制涉及：Na+-Ca2+交换增强 、ATP生成减少、细胞膜通透性增高 ADE 22、氧自由基的损伤作用涉及：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少 CDE 23、下列哪些因素可增进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功效克制、蛋白激酶C活化 ABCDE 再灌注时生成的氧自由基能够攻击：膜磷脂、蛋白质、DNA、糖类、RNA ABCDE 低容量性低钠血症患者的临床体现有：易发生休克、无口渴感、早期多尿，晚期可出现少尿、皮肤弹性减退，眼窝及囟门凹陷 ABCD 26、高容量性低钠血症可出现：细胞外液容量增加、细胞内水肿、颅内高压，严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积减少 ACDE27、引发低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲状腺功效亢进、尿崩症 ABD 28、低容量性高钠血症患者的临床体现有：口渴，尿少、尿比重增高、红细胞压积增高 ABC 29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是：充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE30、造成体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留的因素是：GFR减少、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多 AD 31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、组织构造特点、局部血流动力学因素 BCD 32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗入压 ABCDE 33、增进钾离子自细胞内移出的因素：α受体激动剂、酸中毒、运动 BDE34、引发低钾血症的因素是：长久使用β受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻 ABCE 35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、传导性减少、自律性升高 ACE 36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高后减少、传导性下降、自律性下降 BDE37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA增加 AE38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素.多巴胺减少、假性神经递质增加、5-HT增加 、GABA增加ABCE 39、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？增加氮负荷：增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏感性、增加血脑屏障通透性 ABCE40、氨增高引发中枢神经系统功效障碍是由于：使脑组织ATP减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子转运、增加假性神经递质 ACDE 41、严重肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁殖、（食物消化、吸取、排空障碍）、鸟氨酸循环障碍、存在门-体分流、肾去除尿素减少 ABCDE 42、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是：减少肠道pH值、克制NH4+转变NH3、增进NH3向肠腔内扩散ABC 43、全身适应综合征的分期涉及：警惕期、抵抗期、衰竭期 BCE 44、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本效应有：与应激时的兴奋，警惕有关、也可引发紧张,焦虑等情绪反映、能够刺激下丘脑分泌CRH、血流重分布、心率加紧,心肌收缩力增强,心输出量增加ABCDE45、HPA轴的基本构成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质 ABD46、有关热休克蛋白的叙述，对的的是：重要在细胞内发挥功效、能够稳定新生肽链折叠的中间状态,避免错误或非特异性聚集、增强机体对多个应激原的耐受能力、与应激时受损蛋白质的修复或移除有关BCDE 47、属于基本病理过程的有：休克、缺氧 AC 48、病理生理学的教学内容涉及：基本病理过程、各器官系统的病理生理学、疾病概论 ACD 49、病理生理学重要从哪些方面来揭示疾病的本质：功效方面、代谢方面 AC 50、下列哪些项目不属于基本病理过程：肝性脑病、尿毒症 BD 51、病理生理学惯用的研究办法涉及：临床观察、动物实验、流行病学调查 ABC 52、疾病发生发展的规律涉及：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体 ABD 53、健康是指：没有疾病和病痛、（躯体上、精神上和社会上处在完好状态) AB 54、下列哪些能够作为脑死亡的诊疗原则：瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑电波消失ABDE55、引发心力衰竭的因素涉及：心脏前负荷过重、心肌能量代谢障碍、弥漫性心肌炎、严重心律失常、心脏后负荷过重 ABCDE 56、酸中毒诱发心衰的机制是：H+竞争克制Ca2+与肌钙蛋白结合 、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性减少、H+克制肌球蛋白ATP酶活性、酸中毒可使回心血量减少 ACDE57、感染容易诱发心力衰竭是由于：发热时交感神经兴奋，代谢率增高、心率加紧，心肌耗氧增加、感染毒素损难过肌、呼吸道感染加重右心负荷 ABCE58、心肌收缩性能削弱的机制涉及：心肌收缩蛋白破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋——收缩偶联障碍、心肌细胞变性坏死、心肌肥大的不平衡生长 ABCDE 59、临床上引发心肌能量生成障碍常见的因素：严重贫血、VitB1缺少 、过分心肌肥大、缺血缺氧 ABCD60、心力衰竭时存在心肌能量运用障碍的重要根据是：心肌ATP含量并不减少、心肌完毕机械功下降、肌球蛋白头部ATP酶活性减少、肌球蛋白ATP酶肽链由V1型变为V3型 ACDE 61、与心室舒张功效障碍有关的因素：肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、心肌能量缺少、心室舒张势能减少、心室顺应性下降 BCDE 62、端坐呼吸的发生机制是：平卧时静脉回心血量增加、平卧时水肿液吸取入血增多、平卧时胸腔容积变小ABC63、心衰防治的病生基础是：（防治病因、消除诱因）、改善心脏舒缩功效、调节心脏前后负荷、控制水肿ABDE64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心脏容量负荷增大CD 65、妊娠诱发心衰的因素是：心率加紧、心搏出量增加、心肌耗氧量增加ABE 66、心力衰竭引发血容量增多重要是通过下列哪些环节实现的：减少肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸取AD 67、心肌缺血引发心力衰竭的发病机制是：ATP生成局限性、酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙解决功效障碍、心肌细胞凋亡 ABCDE 68、下列哪些状况可引发低输出量性心力衰竭：主动脉瓣狭窄、冠心病 AD 69、下列哪些因素可造成心肌能量生成及运用障碍而引发心力衰竭：严重贫血、心肌肥大、VitBl缺少、冠心、休克 ABCDE70、慢性肾功效衰竭时的贫血可能与哪些因素有关：促红细胞生成素减少、骨髓造血功效受克制、溶血 ABD71、急性肾功效衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：肾内肾素-血管紧张素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细胞肿胀 ACD 72、尿毒症时心脏可出现：心力衰竭、心律失常、心肌受损、纤维素性心包炎、以上都是 ABCDE73 慢性肾功效衰竭时，钙磷代谢障碍体现为：血磷升高、血钙减少AC能引发急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉素、四氯化碳、蛇毒 ABCD慢性肾功效衰竭时产生高血压的机制有：钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减少、外周阻力升高 ACDE 76、尿毒症时皮肤可出现：瘙痒、（干燥、脱屑）、呈黄褐色、尿素霜、以上都是 ABCDE 77、慢性肾功效衰竭时出现多尿的因素是：渗入性利尿、肾脏浓缩尿的功效减少、残存肾小球滤过率升高ACD78、早期慢性肾功效衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜尿、低渗尿 BCE 79、慢性肾功效衰竭时反映肾浓缩和稀释功效障碍的指标为：等渗尿、低渗尿CD80、肾脏作为内分泌和代谢器官，可灭活：胃泌素、甲状旁腺激素 BD 81、肾前性急性肾功效衰竭常见的因素有：大失血、激烈呕吐腹泻 BD 82、甲状旁腺激素作为重要尿毒症毒素可引发：肾性骨营养不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增加、以上都是ABCDE 83肾性骨营养不良涉及：骨软化、骨质疏松、骨囊性纤维化、肾性佝偻病、以上都是 ABCDE 84肾性骨营养不良的发生机制涉及 ：高磷血症、酸中毒、1,25-(OH)2D3局限性、甲状旁腺激素分泌增多、低钙血症 ABCDE 急性肾功效衰竭少尿期可出现：代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症、水中毒 ABCE 86、引发急性肾功效衰竭的肾前因素有：休克、严重伤烧、感染、挤压伤 ABCE 87、急性肾功效衰竭少尿期时引发高钾血症的因素有：排钾减少、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒ABCE88、慢性肾功效衰竭时引发低钙血症的因素有：血磷升高、【1、25—（OH）2D3减少 】、降钙素分泌增多、肠粘膜受损，钙重吸取减少 ABCD 89、急性肾功效衰竭的多尿期引发多尿的机制是:肾小球滤过功效开始恢复、肾小管浓缩功效较低、溶质的渗入性利尿、肾小管阻塞解除、肾小球滤过率增加 ABCDE 90、对急性肾功效衰竭解决对的的是：严格控制水钠的摄入、解决高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症防止和治疗并发感染 ABCDE 91、下列有关血氧指标的叙述对的的有：血氧容量反映血液携氧能力、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血氧分压与肺呼吸功效有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动-静脉血氧含量差约为5ml/dl ABCDE 92、严重慢性贫血患者，在支气管哮喘发作时血氧指标的检查成果可有：动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、血氧容量减少、动-静脉血氧含量差减小 ABCD 93、下列有关低张性低氧血症的描述哪些是对的的：血氧容量可正常、动脉血氧分压和氧含量减少、静脉血分流入动脉是病因之一、可出现呼吸性酸中毒 ABDE94、急性缺氧时，机体重要的代偿反映有：肺通气增强、心脏活动增强 AC 95、急性缺氧时，肺血管收缩的机制有：电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、局部缩血管物质增加、肾上腺素受体密度高 ABC 96、缺氧引发呼吸系统的变化有：血液性缺氧时呼吸普通无明显增加、低张性缺氧最易引发呼吸加深加紧、多个类型严重缺氧均可克制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量增加不明显 ABDE 97、有关一氧化碳中毒的叙述，下列哪些对的："一氧化碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力、"一氧化碳克制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧解离曲线左移、"一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、红蛋白，克制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离速度减慢、皮肤黏膜呈樱桃红色 ABCDE 98严重低张性缺氧引发的细胞损伤重要涉及：细胞膜内外离子分布异常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破裂、（细胞自溶、坏死 ）ABCD 99、有关发绀的描述，哪些是对的的：缺氧不一定出现发绀、血液中脱氧血红蛋白超出5g/dl时，可出现发绀、淤血性缺氧时，可出现发绀、（发绀与否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关） ABCE 100 、中枢神经系统对缺氧十分敏感的因素有：脑组织仅占体重的2％，脑血流量占心输出量的15％、脑组织所需能量重要来自葡萄糖的有氧氧化，葡萄糖储藏少、耗氧量占机体总耗氧量的23％、脑氧储藏少 ABCD 101、严重缺氧出现心功效障碍的机制在于： ATP生成减少，能量供应局限性、心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩、断裂、心肌钙转运和分布异常、慢性缺氧造成红细胞增多，血液黏滞度增加，心肌射血阻力增大、心律失常ABCDE102、过热见于：广泛鱼鳞病、甲状腺功效亢进、先天性汗腺缺少、中暑 ABCD 103、下列有关内毒素的叙述对的的是：是一种发热激活物、分子量大、是输液过程中的重要污染物 BDE104、下列属于机体发热激活物的是：细菌、病毒、抗原抗体复合物、本胆烷醇酮 ABDE 105、现在已知的内生致热原有 ：TNF、IFN、IL-2、IL-6、IL-1 ABCDE106、机体内生致热原可来自：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞 ABCDE 107、下列哪些内生致热原能引发双峰热：IL-1、TNF AB108、下列哪些部位可称为发热负调节中枢?： 中杏仁核、腹中膈 BC 109、下列哪种物质是发热中枢负调节介质?：AVP 、α-MSH、annexin-A1 ABC 110、发热高峰期的特点是：皮肤发红、皮肤干燥、自觉炎热 BCD 111、发热退热期特点是：汗腺分泌增加、皮肤血管扩张 CD 112、发热时出现心率加紧的重要机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加、血温升高对窦房结的刺激 BD113、发热时呼吸加紧是由于：pH值下降 、体温上升 CE114、发热时存在下列哪些状况时应及时解热?：体温超出40度、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期妇女ABCDE 115、水杨酸盐解热的原理是：恢复POAH神经元的功效、克制PGE的合成 BC 116、内生致热原诱导发热的同时引发的急性期反映涉及：急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的变化、白细胞计数的变化 ACD 117、DIC病理过程中：有不同程度的出血发生、有纤维蛋白溶解酶活性升高、有RBC的破坏、有广泛微血栓形成 ABCD 118、FDP造成出血与下列哪些作用有关？： 抗凝血酶作用、（克制血小板粘附、聚集）、克制纤维蛋白单体聚合ACE 119、内毒素可通过下列哪些机制引发DIC？：使血管内皮细胞受损、使白细胞释放凝血活酶、直接激活Ⅻ因子ABC 120、影响DIC发生发展的因素有：单核-巨噬细胞系统功效受损、肝功效严重障碍、血液的高凝状态、纤溶系统的过分克制 ABCE 121、DIC引发出血的重要因素是：凝血物质的消耗、继发性纤维蛋白溶解、FDP的抗凝作用 ACE122、RBC大量破坏引发DIC的机制是： 释放大量磷脂入血、释放ADP BD 123 急性DIC时引发休克的因素与下列哪些因素有关：微血栓阻塞微循环、（补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增加）、（心脏缺血、缺氧）、出血使循环血量减少 ABCD 124、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易诱发DIC，重要由于：血液处在高凝状态、大量促凝物质入血 CD 125、单核吞噬细胞系统功效受损可诱发DIC是由于：纤维蛋白去除局限性、FDP去除局限性、内毒素去除局限性 纤溶酶去除局限性、凝血酶去除局限性 ABCDE 126、肝功效严重障碍增进DIC形成，其机理有：抗凝血酶III产生减少、组织凝血活酶样物质释放增加、解决乳酸能力减低、蛋白C合成减少 ABCD 127、在DIC中，凝血因子XIIa含有下列何种作用？：激活内源性凝血系统、激活激肽系统、激活纤溶系统ADE