急性左心衰流程

初步评定和检查临床、ECG、胸片、实验室检查与否正常？初诊或急诊患者的症状和体征提示左心衰。急性心力衰竭初步评定和检查临床、ECG、胸片、实验室检查与否正常？初诊或急诊患者的症状和体征提示左心衰。急性肺水肿的治疗详见背面内容临床分类和拟定病因急性左心衰急性肺水肿的治疗详见背面内容临床分类和拟定病因急性左心衰急性右心衰慢性心衰急性失代偿急性右室梗死急性冠状动脉综合征急性大面积肺栓塞高血压急症急性右侧心瓣膜病急性心瓣膜功效障碍非心源性急性心衰急性重症心肌炎和心高心排出量综合征肌病严重肾脏疾病（心肾严重心律失常综合征）严重肺动脉高压是其它诊疗予以患者适宜诊治否评定心脏功效超声心动图和其它影像学检血浆B型利钠肽（BNP）心功效正常确诊心衰进一步评定心衰类型和病情严重程度心功效异常选择性进一步检查用于评定预后和制订治疗方案：血液动力学监测肺动脉导管其它介入性检查和治疗治疗原则A病因治疗和普通解决针对引发急性左心衰的病因和诱因主动控制原发病和去除诱因或加重因素。吸氧/体位疗法/绑扎四肢B药品治疗对症治疗药品：-如伴有疼痛，宜予以镇痛药品，例如吗啡；-如有心律或心律失常，常予以抗心律失常药品。治疗心衰药品：-对于收缩期心衰，予以正性肌力药品，如洋地黄制剂；-如伴有肺淤血，予以利尿药、扩血管药品；-心源性休克者可使用缩血管药品；-急性左心衰患者可使用氨茶碱等支气管解痉剂。C介入和其它治疗方法电复律、主动脉内求球囊反搏、机械通气、血液净化等。疗效评定评定治疗效果、及时调节治疗方案心源性休克的治疗详见背面内容慢性心衰急性加重的治疗详见背面内容初步评定和检查病史·具体理解病史，以发现可能存在的病因：-与否存在高血压、冠心病、心肌炎、先天性心脏病、心脏瓣膜病、心律失常、肺栓塞、慢性支气管炎等心肺疾病。-与否存在风湿热、甲亢、严重贫血等可能造成心脏疾患的疾病。-其它可能造成心衰的疾病和状况，例如大手术、肾功效衰竭、酗酒。·询问家族史有助于识别出存在家族易患性疾病，如动脉粥样硬化性疾病、心肌病等。·理解诱发和加重肺水肿的因素：如感染、妊娠和分娩、输液或输血过多或过快、心律失常、肺栓塞、使用某些药品（如β-受体阻滞剂、抗心律失常药、糖皮质激素）。·理解诱发和加重心源性休克的因素：如低血容量、低氧血症和酸中毒。·理解心功效不全的病史及其治疗状况。急性肺水肿的典型症状和体征·突发严重的气急，呼吸频率增快：端坐呼吸，鼻翼扇动，吸气时肋间隙和锁骨上窝（提示吸气时存在极大的胸腔负压）。-典型者呼吸时伴有声响（大声吸气和费力呼吸），伴窒息感、烦躁不安、焦虑。·咳嗽：频繁咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰。·颈静脉怒张：反映心脏充盈压增高。·肺部听诊：呼吸增快，可发现多个啰音。-湿啰音普通首先出现在肺底部，随着病情恶化向上蔓延直到肺尖部。·心脏听诊：心率增快，心尖部第一心音低钝，可听到收缩期杂音或奔马律。-可能由于呼吸音增强而掩盖心音。-普通可听到第3心音和肺动脉瓣区第2心音增强。心源性休克的症状和体征·持续>30分钟的低血压：收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30分钟；原有高血压的患者收缩压减少>60mmHg。·外周灌注局限性体现：皮肤苍白或青紫、冰冷，肢体发花。·重要器官低灌注的体现：-脉搏细速、心动过速，如存在心律失常，脉搏可能不规则。-少尿或无尿（<0.5ml/Kg/h）。-精神和神志变化，如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡、意识含糊。如心排出量急骤减少可致脑部缺血、发生短暂性意识丧失。病情评定Killip心功效分级心衰严重程度Ⅰ级没有心衰，没有心脏失代偿的临床体现皮肤干、暖和肺部无啰音。Ⅱ级有心衰，可闻及肺部啰音，S3奔马律和肺充血。肺部啰音局限在双肺下1/2肺野。皮肤湿、暖和有肺部湿啰音。Ⅲ级严重心衰，明显的肺水肿，满布啰音。皮肤干、冷和肺部有/无啰音Ⅳ级心源性休克，收缩压<90mmHg，外周血管收缩的体现如少尿、发绀和湿冷。皮肤湿、冷和有肺部啰音。临床意义·最合用于新发的急性心衰。·在急性心肌梗死病人中惯用，有助于判断心肌受累的面积和预后。·对与否选择主动再灌注治疗有指导价值。心衰分级越高，再灌注的效益越明显这一分类重要用于心力衰竭的预后判断，也合用于全部急性心衰严重程度的分类。其它体征除原发病的症状体征外，体检还可发现：·普通状况：面色青灰、口唇紫绀、大汗淋漓。·心脏异常：左室功效衰竭时触诊可及心前区抬举样搏动。-心音遥远，可能伴有第3心音和/或第4心音。可能听到二尖瓣返流或室间隔缺损造成的收缩期杂音。诊疗和拟定病因心电图·12导联心电图：有助于理解急性左心衰的病因和心脏负荷状况，可能提示局部心肌缺血、心梗、心肌肥大、束支传导阻滞、心电不同时、QT间期延长、心律失常，心包炎、心肌炎等。实验室检查·常规检查项目：血常规、电解质、尿素氮、肌酐、心肌损伤标记物、血糖、白蛋白、高敏C反映蛋白、肝酶、凝血指标（涉及INR）。-低钠和高尿素、肌酐水平是急性心衰患者预后不良的因素。-非急性冠脉综合征的急性心衰患者可有心肌肌钙蛋白的轻度升高。·动脉血气分析：评定含氧量（PO2）、呼吸功效（PCO2）及酸碱平衡（pH）。-全部有严重呼吸窘迫的患者都应评定。心脏功效检查·利钠肽：心房利钠肽（ANP）和B型利钠肽（BNP）是心房压升高和心室舒张期拉伸时由心肌细胞产生的。-在急诊科因呼吸困难而就诊患者中常被用来排除和/或拟定充血性心衰。-心衰患者的BNP及其前体NT-proBNP均升高（BNP>400pg/mL和/或NT-proBNP>1500pg/mL），反映了室壁扩张增加和容量负荷过重。-存在心衰临床体现而BNP<100pg/mL或NT-proBNP<400pg/mL时，普通不支持心衰的诊疗。-在一过性肺水肿过程中，患者在入院时BNP可能正常。-多个临床状况涉及肾功效衰竭、慢阻肺、肺栓塞都能够影响BNP浓度，因此不能仅根据利尿肽水平进行诊疗，需综合临床分析，按需做进一步诊疗实验。-如果急性左心衰诊疗明确，升高的血浆BNP和NT-proBBNP水平可用于判断预后。·超声心动图：快速诊疗和评价心脏扩大、功效和构造变化的重要工具。全部急性心衰患者都应尽快进行经胸超声心动图检查。胸部X线检查·呈肺淤血或肺水肿体现，也可显示其它肺部或心脏的状况（心脏肥大、积液或渗出）。-可见肺门血管影含糊、蝶形肺门、弥漫性肺内阴影、心影增大和/或变形。-注意急症患者的仰卧位片的局限性。其它辅助检查·肺部CT或辅以血管造影可拟定肺部疾病和诊疗大面积肺栓塞造成的急性心衰，也用于诊疗主动脉夹层。介入性辅助检查：冠脉造影：如怀疑冠心病，计划进行血运重建术者可采用这类检查。诊疗急性左心衰诊治要点：·分类诊疗：拟定患者是急性肺水肿、心源性休克，还是慢性心衰急性加重。·鉴别诊疗：注意哮喘、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺炎等临床体现相似的疾病。急性肺水肿·诊治过程涉及：快速诊疗，评定心脏前后负荷状况；快速稳定病情和血流动力学状态；识别和治疗原发病因、恶化因素。诊疗与否确诊急性心源性肺水肿诊疗与否确诊急性心源性肺水肿初诊或急诊心肺疾病患者突发的呼吸困难、阵咳、咳粉红色泡沫样痰等提示心衰的临床体现前来就诊后续治疗其它诊疗予以患者适宜治疗后续治疗其它诊疗予以患者适宜治疗否急诊解决A普通解决·将患者置于坐位或半卧位，双腿下垂。·氧疗：应用面罩或CPAP（持续气道正压通气）给氧。·建立静脉通路并监测生命体征、ECG和SpO2。B药品治疗·基础用药：-强效利尿药：静脉予以呋塞米或其它袢利尿剂-吗啡：静脉或肌肉注射-洋地黄制剂：如毛花苷C-支气管痉挛剂：如氨茶碱·血管活性药品：-收缩压≥100mmHg者：袢利尿剂+血管扩张剂-收缩压为90-100mmHg者：血管扩张剂和/或正性肌力药品。·对症治疗药品病因治疗心肌缺血/梗死高血压、心律失常瓣膜性心脏病心肌炎、心肌病疗效评定病情与否改善?血压与否正常？是否调节治疗·增加剂量：增加上述药品的剂量。·换用血管活性药品。·联合药品治疗。收缩压<95-100mmHg进一步治疗机械通气：合用于出现呼吸衰竭的患者。血液净化治疗：-血液滤过合用于对利尿剂抵抗、伴有低钠血症症状的患者。-血液透析合用于肾功效进行性减退的患者。心源性休克心源性休克：由于心脏因素引发的以微循环循环障碍为特性的急性循环衰竭，体现为以重要器官、组织灌注局限性为主的临床危重综合征。紧急解决●紧急解决●快速识别病因，排除和/或治疗可立刻纠正病因。●吸氧（普通用40%的浓度）和维持通气。●持续心电监测，注意与否出现心律失常。●建立静脉通路，静脉补液。心源性休克的诊疗●持续>30分钟的低血压；●存在组织灌注局限性体现；●有血流动力学障碍的证据：肺动脉楔压≥18mmHg、心脏指数≤2/m2/分。进一步治疗急性下壁心梗伴休克的患者需考虑右室梗死的可能。B进一步治疗急性下壁心梗伴休克的患者需考虑右室梗死的可能。B药品治疗·补液：根据临床体现进行体液调节，如体循环进行血压、外周灌注状况、尿量、奔马律等。·多巴酚丁胺：补液后临床和血流动力状态无改善时考虑使用。-避免使用利尿剂和血管扩张剂以免发生严重低血压。C介入治疗病情评定与否存在容量负荷过重的体征是治疗A普通解决·置入静脉导管。·如患者对早期补液无反映，应考虑留置动脉导管。B药品治疗·多巴酚丁胺或多巴胺。·间羟胺：多与多巴酚丁胺合用。否进一步评定与否疑似右心梗死？否进一步治疗A普通解决·适宜补充血容量：根据肺动脉楔压决定补液量。B药品治疗·多巴胺±肾上腺素或去甲肾上腺素。·多巴胺+硝普钠或乌拉地尔：合用于肺毛细血管楔压升高者。·改善心功效的药品：利尿剂、米力农。C介入治疗是慢性心力衰竭急性加重门诊或急诊门诊或急诊·慢性心力衰竭患者出现心功效急剧恶化的体现。心力衰竭恶化的因素非心源性心力衰竭恶化的因素非心源性·服药依从性差，未能较好控制生活方式（如高钠饮食），酗酒。·近期合用其它药品的不良影响（如合用非甾体抗炎药）。·合并其它病症，如肾功效不全（可因利尿剂使用过分），甲状腺功效不全（如胺碘酮），肺栓塞，高血压，感染，贫血。心源性·房颤，心动过缓或其它心律失常。·心肌缺血或心肌梗死。·新发或加重的三尖瓣反流。·前负荷过分减低（利尿剂+ACEI和/或硝酸酯类，药品使用不当）治疗A普通解决·按照前面所述“治疗A普通解决·按照前面所述“急性肺水肿”和“心源性休克”的解决。·静脉补液：合用于收缩压<85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张的患者。-如收缩压<85mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量。B药品治疗·强效利尿剂：静脉予以袢利尿剂。·血管扩张剂：静脉予以硝酸甘油、硝普钠合用于收缩压>85-100mmHg、有肺淤血的患者。-收缩压>100mmHg者可与利尿剂合用。·正性肌力药品：毛花苷C、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶克制剂、左西孟旦合用于收缩压为85-100mmHg、有肺瘀血的患者。-可与血管扩张剂合用。·血管收缩剂：静脉予以多巴胺或去甲肾上腺素合用于收缩压<85mmHg，有肺水肿的患者。临床和血流动力状态稳定24小时以上后，需逐步撤用心血管支持药品。治疗A普通解决·主动控制引发心衰的恶化的因素。·除下列因素造成的心衰恶化，患者普通可接受院外治疗或急诊室观察：-突发因素（如心肌梗死）。-共存危险因素（如严重低钾血症、氮质血症、心律失常等）。B药品治疗由于急性加重期患者消化道瘀血会影响药品吸取，因此建议静脉用药，但要尽量避免使用含钠的液体。·强效利尿剂：静脉予以袢利尿剂。·其它药品：重新调节治疗，优化慢性心衰的长久药品治疗。轻中度心力衰竭恶化的诊疗·血氧饱和度减少。·收缩压<115mmHg。·尿素氮>43mg/dL，肌酐>2.75mg/Dl.·低钠血症。·心电图显示左心室肥大。·射血分数减少。·现在治疗方案疗效不佳。初步评定与否处在心衰的急性代偿期？病情的严重程度？中重度急性心衰的治疗原则急性心衰的治疗原则·改善症状、体征，稳定血流动力学状态。-缩短静脉内应用血管活性药品的时间、住院时间，延长再次住院的时间间隔。·控制基础病因、纠正引发心衰的诱因。·治疗水、电解质、酸碱失衡及其它并发症。A普通解决严密监测·监测血压、体温、呼吸频率、心率、心电图。-治疗开始时每5分钟监测1次，直到治疗药品的剂量达成稳定。-注意外周血管过分收缩及心率过快等。·脉搏血氧仪监测血氧饱和度（SaO2）。·超声心动图可用于评定心室功效。·实验室检查：按需复查电解质、肌酐、血糖、有关感染及其它代谢紊乱标志物。·注意心梗或心肌损伤的证据：如心电图提示急性心肌梗死，需考虑急诊行心导管和冠脉造影。·拟定可纠正的机械损伤：临床评定和超声心动图是拟定有无机械损伤的最佳办法。对的体位·肺水肿：让患者处在坐位或半卧位、双腿下垂，可使静脉回流减少。·心源性休克：让患者处在平卧位、抬高双腿，以增加回心血量。氧疗·有低氧血症和明显呼吸困难的患者应尽早予以吸氧，维持SaO2≥95%(慢阻肺患者≥90%)。-氧浓度以40-60%为宜。·鼻导管给氧：从低氧流量开始（1-2升/分），如仅为低氧血症而无二氧化碳潴留，可采用高流量吸氧（6-8升/分）。·面罩给氧：较鼻导管给氧效果好，合用于伴有呼吸性碱中毒的患者。·急性肺水肿时，肺泡内液体干扰氧气弥散而造成低氧血症，需正压吸入纯氧。·肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力减少而破裂有助于改善肺泡通气。机械通气：-无创性呼吸肌辅助通气：由患者自主呼吸触发的机械通气分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）。-气管插管和人工机械通气：合用于严重呼衰经常规治疗不能改善，特别是出现明显酸中毒伴意识障碍的患者。-需注意，正压控制通气可增加胸腔内压，妨碍静脉回流，增加右室后负荷使心排出量减少，动脉压下降。其它解决方法：·绑扎四肢：用止血带或血压及袖带轮流绑扎肺水肿患者的四肢，充气压力应比舒张压低10mmHg，可使静脉回流减少，减轻心脏前负荷。B药品治疗静脉补液·对于心源性休克患者，需注意排除左心室充盈压下降造成的低血压。·除非存在左心室容量负荷过重的体现（如第3心音奔马律、肺部湿啰音、胸部X线显示肺充血等），全部心源性休克患者均需静脉补液，如予以0.9%氯化钠，5%葡萄糖注射液。-最少开放2调静脉通路，必要时采用深静脉穿刺置管。-如收缩压<85mmHg,无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。-如收缩压<85mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量（肺动脉楔压应≤18mmHg），应用正性肌力药和或血管收缩剂。·亲密监测体循环血压、周边灌注状况、尿量、左心室奔马律等临床体现，以控制和调节补液内容、补液量和速率。-对于有肺淤血、体循环瘀血、明显水肿的患者，应严格控制输液速率。-如果患者无明显的低血容量因素（如大出血、脱水），每日液体入量宜在1500ml以内，保持液体出入量负平衡约500ml/日，严重肺水肿患者的液体负平衡约1000-ml/日。镇静剂：·吗啡：-特别合用于伴有焦虑和呼吸困难者。-伴有二氧化碳潴留、明显和持续性低血压、意识障碍、慢阻肺的患者不适宜使用。利尿剂-袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。-对于容量负荷过重者，可在不影响心输出量的同时减低左心室充盈压。-合用于伴肺循环和/或体循环明显瘀血、容量负荷过重的左心衰，以及右心衰患者。-首选袢利尿剂静脉给药，噻嗪类或保钾利尿剂仅作为袢利尿剂的辅助或替代药品，或必要时联合用药。-不适宜用于伴低血压、严重低血钾症或酸中毒患者。支气管解痉剂-克制磷酸二酯酶，直接作用于支气管平滑肌与肺血管，解除支气管痉挛，增加血流量和肺活量；另外尚有增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。-静脉滴注氨茶碱或二羟丙茶碱。-不适宜用于冠心病所致的心衰，以及伴有心律失常患者。硝酸酯类-通过释放一氧化氮（NO）激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cGMP）浓度增加，激活依赖于cGMP的蛋白激酶，造成血管平滑肌舒张。随着剂量增加，依次扩张静脉血管、大中动脉和阻力小动脉，涉及冠状动脉，从而减低心室前后负荷。-左心衰早期的首选药品，特别合用于伴冠心病、高血压、明显二尖瓣关闭不全的患者。可舌下含服、口腔吸入、口服或静滴给药。-静滴用制剂：从低剂量开始给药，剂量调节重要根据缺血临床体现的改善以及与否达成下列血压效应：既往血压正常者收缩压不应<110mmHg，高血压患者的动脉压下降幅度应≤25%。持续静滴可产生耐药，应采用间歇性偏心给药法，持续静滴10-12小时后停药，间隔10-12小时的无药期后可重复给药。给药期间需注意维持动脉压正常，如有低血压宜与多巴酚丁胺合用。硝普钠药理作用：扩张静脉和动脉，同时减少前后负荷。临床应用：合用于重度心衰早期，特别是伴高血压、明显二尖瓣反流；或症状严重且原有后负荷增加的患者。-静滴期间注意维持动脉压正常，如有低血压宜与多巴酚丁胺/多巴胺合用。正性肌力药品洋地黄制剂：通过克制心肌细胞膜上的Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促使Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。另外，还能减少交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的活性，减少窦房结的自律性，从而减慢心室率。-临床应用：合用于心动过速所致的心衰、例如应用其它药品局限性以控制心率的心房颤动并发快速性心律失常的心率能控制心力衰竭的症状。先静脉给药（毛花苷C或毒毛花苷K），一旦症状改善即改为口服给药。肾上腺素能激动剂-多巴胺：在低浓度时（≤2ug/kg/分静脉给药），仅作用于外周多巴胺能受体，减少外周阻力。血管舒张作用重要发生在肾脏等内脏、冠脉和脑血管床。在伴有肾脏血流灌注局限性和肾衰的患者，这一浓度可改善肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿量和钠排出率，并增加对患者利尿剂的反映。在中档浓度时（3-10ug/kg/分静脉给药），激动β-受体，增加心收缩力和心输出量。在高浓度时（＞10ug/kg/分静脉给药），作用于α-受体，使外周血管阻力增加，这对低血压患者可能有益，但可能增加血管阻力，从而增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力。考虑小或中档剂量短期用于有低血压和尿量减少的失代偿性心衰。-多巴酚丁胺：重要通过激动β-受体，产生剂量依赖性德正性肌力和变时作用，并反射性减少交感张力和血管阻力。在小剂量时，引发缓和的血管扩张，造成后负荷下降而使心脏每搏输出量增加；大剂量多巴酚丁胺可造成血管收缩。用于有低血压和尿量减少的心衰患者，短期静滴。血管收缩剂临床应用：当联合应用正性肌力药品和补液治疗无法恢