麻醉学第十二章 急性呼吸衰竭

1麻醉科第十二章急性呼吸衰竭acuterespiratoryfailure，ARF2急性呼吸衰竭第一节概述第二节病理生理及发病机制第三节临床表现第四节诊断和治疗※△第一节概述急性呼吸衰竭定义强调PaO2﹤60mmHg，或伴有PaCO2﹥50mmHg，不一定存在肺部病变。病因可能为呼吸道梗阻、中枢抑制、胸膜病变等。急性呼吸衰竭：各种突发原因引起的严重的肺通气和换气功能障碍，导致低氧血症伴有（不伴有）高碳酸血症，进而引起一系列临床表现的综合征被称为急性呼吸衰竭ARDS是在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

ARDS：强调肺部病变是必备条件，结合其他条件诊断成立。引起ARDS的危险因素病因与发病率发病率%25-50%40%9-26%11-25%危险因素持续作用时间与发病率发病率%第二节病理生理及发病机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性高通透性肺水肿肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压；气体弥散障碍；肺顺应性降低、呼吸功增加

大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程???中华医学会AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）病理变化正常肺ARDS肺弥漫性肺泡毛细血管膜损伤。病变部位的不均一性；病理过程的不均一性；病因相关的病理改变多样性。ARDS的病理生理改变发病机制SIRS：是由各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。CARS：机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。二者失衡的结果是炎症反应扩散和失控，不但损害局部组织器官，同时打击远端器官，最终导致ARDS等多器官功能损害。致病因子单核吞噬细胞系统炎症介质释放中性粒细胞肺血管内皮细胞肺水肿氧自由基、蛋白酶、细胞因子第三节临床表现症状：呼吸困难，呼吸快（30-50），缺氧，发热体征：“三凹症”，肺部干、湿罗音影像：胸部X－线片（早期无表现、进展期纹理增强、斑片影和实变影）血气：低氧血症PaO2/FiO2≤300mmHg肺功能检查：功能残气量；肺活量及弥散量肺力学检查：顺应性；气道压力和阻力支气管肺泡灌洗液成分血管外肺水第四节ARDS诊断和治疗ARDS概念的变迁ARDS的治疗

ARDS的临床特征与诊断

Domain1Domain2Domain3ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义ARDS的定义2005年Delphi标准1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病：发病时间<72小时3.低氧血症：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像学异常：双肺浸润影>2个区间；5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据（可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O

（镇静状态，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）缺点：不利于早期发现P/F200-300的ALI患者

AECC诊断标准的局限

AECC标准

AECC局限性病程急性起病无具体时间ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素无未考虑AECC-ARDS有关质疑胸片：阅片者（临床医师，放射医师）对浸润性病变的理解可能不一致氧合指数（PaO2/FiO2）:可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化，特别是PEEP。氧合指数胸片PAWPPAWP：典型的ARDS患者可因胸膜压高或快速的液体复苏而使PAWP增加AcuteLungInjury:•双侧肺浸润

•无左房高压

•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.欧洲重症医学会柏林诊断标准-ARDS发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节不能完全解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP

≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥5cmH2OARDS新定义的变化2.加入最低呼吸机设置参数（PEEP）3.预测有效性轻度增加ARDS柏林新定义与以前定义相比的变化11.去除急性肺损伤的概念233项ARDS的临床特征①急性起病，在直接或间接肺损伤后1周内发病②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无左心功能不全证据。

新定义标准的意义将ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型：轻度

中度

重度这样分度的好处是:可更好地预测机械通气时间和ARDS病死率,并为选择治疗ARDS的某些新方法,如俯卧位、高频振荡通气(HFO)、体外二氧化碳去除(ECCO2R)、体外膜氧合(ECMO)及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。根据柏林定义判断的ARDS严重程度、可供选择的治疗方法鉴别诊断心源性肺水肿病史，X线胸片，水肿液形成机制，吸氧可缓解其他原因肺水肿输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿肝硬化、肾病综合征、营养不良急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊血栓：下肢深静脉和盆腔静脉脂肪栓塞：长骨骨折ARDS与心源性肺水肿鉴别ARDS的治疗ARDS原发病治疗呼吸支持治疗液体通气ECMO药物和其他治疗ARDS的预防2011年柏林会议提出ARDS的预防或比疾病进展后的治疗更为重要！2011欧洲重症医学学会柏林会议2011-ARDS的治疗常规治疗抗感染治疗呼吸支持改善血流动力学液体管理营养支持研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质一项多中心观察性研究对3855例有ALI/ARDS高危因素的重症医学科（ICU）住院患者分析后发现，阿司匹林的院前应用可降低ALI发病率。另一项研究观察了他汀和阿司匹林对ICU住院患者发生全身性感染ALI/ARDS的影响，发现他汀和阿司匹林的院前应用可能具有保护作用。2011-ARDS的治疗

柏林2011ARDS治疗流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平PEEP损伤程度逐渐增加高水平PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数原发病的治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发ARDS。感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施呼吸支持治疗

氧疗

无创机械通气

有创机械通气

部

分液体通气

ECMO氧疗吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段无创机械通气(NIV)无创通气有创通气非机械通气NIV:无需气管插管减少VAP等并发症避免和减少镇静药痛苦少、患者易于接受正常的吞咽、饮食生理性的加温和湿化气体生理性咳嗽间歇通气（易上易下）容易脱机无法提供有效的气道管理并且阻碍排痰不能确保较高的压力水平优点缺点NIV禁忌证

绝对禁忌心跳呼吸骤停缺乏气道保护能力昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难面罩连接困难颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形上呼吸道梗阻

相对禁忌无法配合NIV紧张、不合作或精神疾病严重酸中毒或低氧血症近期食道或上腹部手术、肠梗阻合并严重肺外脏器功能不全消化道大出血、血流动力学难以维持推荐意见预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。

ARDS的有创机械通气

气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。通气模式：压力支持；容量控制；压力控制；持续气道正压；双相气道正压等

ARDS的机械通气1.机械通气的时机2.肺保护性通气策略3.肺复张4.PEEP的选择5.自主通气6.半卧位通气7.俯卧位通气8.镇静镇痛与肌松不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或

PEEP不适当TNFIL-6

结果:肺不张低氧血症高碳酸血症

结果:

V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压“气压伤”肺保护性通气策略及解读

潮气量6-8ml/kg；气道平台压不应超过30cmH2O；适度PEEPARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。

肺复张是指在限定时间内通过维持高压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张并使用PEEP维持开放肺的目的OpentheLung

通过开放肺手法（recruitmentmaneuver）开放陷闭的肺泡KeeptheLungOpen

设置适当的PEEP维持肺泡在开放状态肺复张的常用方法控制性肺膨胀(SI)PEEP递增法压力控制法(PCV)45for40s35Peak45/16and1:2for120s控制性肺膨胀以CPAP或BIPAP模式调节气道正压40cmH2O，维持40秒设置吸气压在40cmH2O，吸气保持40秒PEEP递增法保持吸气压与PEEP差值不变，每30秒递增PEEP5cmH2O，直到PEEP达35cmH2O，维持30秒，随后吸气压与PEEP每30秒递减5cmH2O20406080100Pressure[cmH2O]102030406050TotalLungCapacity[%]肺复张是压力依赖性过程00FromPelosietalAJRCCM2001最佳PEEP

应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。

静态P-V曲线高、位转折点VCV时静态测定第一、二拐点,以便设置最佳PEEP和避免气压伤或高容积伤压力cmH2O保留自主呼吸

ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。

自主呼吸VS机械通气VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VTFroeseAB.Effectsofanesthesiaandparalysisondiaphragmaticmechanicsinman.Anesthesiology1974;41:242-255

自主呼吸

控制机械通气

患者呈30-45度半卧位由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP低于30度角的平卧位与半卧位相比，VAP的患病率分别为34%和8%

常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气机械通气患者的镇静、镇痛与肌松合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。

危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生。镇静、镇痛与肌松对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)。对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。中华医学会ARDS诊断和治疗指南液体通气概念：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。中华医学会ARDS诊断和治疗指南体外膜氧合技术(ECMO)

建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位中华医学会ARDS诊断和治疗指南药物治疗（1）液体管理（2）糖皮质激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物质（5）前列