心包疾病心内膜炎教案

教案课程名称：内科学授课教师姓名及职称一、题目心内膜炎、心包炎二、对象级本科法医、精神、五官专业三、单元教学目的与学时分派学时目的：掌握：急性心包炎及缩窄型心包炎的病因及临床体现心包积液的临床体现、诊疗和鉴别诊疗；感染性心内膜炎的定义、临床体现、诊疗及治疗。熟悉：急性心包炎的诊疗及鉴别诊疗心包积液的病因、病理生理；感染性心内膜炎的病因、发病机制及并发症。理解：心包穿刺技术，缩窄型心包炎的诊疗及鉴别诊疗；感染性心内膜炎的病理和防止方法。学时分派：1、心包炎：病因和病理生理机制约10分钟；2、心包炎临床体现、诊疗和鉴别诊疗约15分钟；3、心包炎治疗环节及药品选用约10分钟；4、心包炎重点内容总结约5分钟；5、心内膜炎：病因和病理生理机制约10分钟；6、心内膜炎临床体现、诊疗和鉴别诊疗约15分钟；7、心内膜炎治疗环节及药品选用约10分钟；8、心内膜炎重点内容总结约5分钟。四、授课重点急性心包炎及缩窄型心包炎的病因及临床体现。心包积液的临床体现、诊疗和鉴别诊疗。感染性心内膜炎的定义、临床体现、诊疗及治疗。急性心包炎的诊疗及鉴别诊疗。心包积液的病因、病理生理。感染性心内膜炎的病因、发病机制及并发症。五、授课难点心包积液、心内膜炎的临床体现、诊疗和鉴别诊疗。六、授课形式大班理论课多媒体教学七、授课办法与课前准备大班讲授、结合教科书查阅有关资料、制作PPT课件，认真备课。课前收集整顿有关的图片、文字等资料，合理组织安排教学内容和时间，明确每次授课的重点和难点。课堂运用图片、文字资料启发教学，列举临床典型病例具体解说重点，多层次、多角度讲授难点。课后简要总结、强化重点。八、教材与参考文献内科学第9版。当代心脏病学，，葛均波。网络资源。九、思考题1、简述心包疾病分类、临床体现。2、简述感染性心内膜炎的诊疗与治疗。十、教研室审查意见主任签字新乡医学院20年月日

教案课程名称：内科学授课教师姓名及职称目的规定教学手段和教学组织感染性心内膜炎

一、定义

感染性心内膜炎（infectiveendocarditis,IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。

二、分类

根据不同临床状况，IE能够分为多个类型。

按病因可分为细菌性、霉菌性、立克体性等；

按受累心脏瓣膜的性质，可分为自体瓣与人工瓣IE、静脉药瘾者心内膜炎；

按其感染的部位，可分为左侧IE及右侧IE；

按病程可分为急性IE与亚急性IE（AIE与SIE），急性感染性心内膜炎特性：①中毒症状明显；②病程进展快速，数天至数周引发瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体重要为金黄色葡萄球菌。亚急性心内膜炎特性：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体多以草绿色链球菌多见，另首先为肠球菌。两者临床特点彼此交叉，因此往往难以截然分开。IE以青壮年居多，男性患者多于女性患者。本章讲授重点是亚急性感染性心内膜炎。

自体瓣膜心内膜炎

一、病因

链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎（nativevalveendocarditis）病原微生物的65%和25%。急性者，重要由金黄色葡萄球菌引发，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，另首先为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其它细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。

二、发病机制

SIE易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关。

1．病原微生物

最常见为草绿色链球菌，占80%，其它如肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌或革兰阴性球杆菌均可引发。

2．易患因素

①常发生于风湿心脏瓣膜病，特别是二尖瓣或主动脉瓣轻、中度关闭不全；②先天性心血管病，法乐四联症、小室间隔缺损和动脉导管未闭；③心脏瓣膜置换、心脏手术、心脏介入性诊治；④糖尿病、肝硬化或用免疫克制剂过多的患者；⑤部分患者发病前有手术器械检查等感染史，如拔牙、泌尿道、胃肠道、妇科器械检查、透析等。

3．血流动力学因素

①高速血流喷射冲击心脏或大血管内膜；②血液从高压流向低压腔室，在此部位的侧压下降和心内膜灌注减少，而有助于赘生物沉积和生长。

4．非细菌性血栓性心内膜炎

当内膜内皮受损伤时，其下结缔组织胶原纤维暴露，有助于血小板在该部位聚集，形成了血小板微血栓和纤维蛋白从容，成为结节样无菌性赘生物，此称为非细菌性血栓性心内膜炎，为细菌定居瓣膜表面的重要因素。

5．细菌感染无菌性赘生物

细菌在赘生物上快速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，而致感染性赘生物增大。

SIE发病机制尚不清晰，重要累及正常心瓣膜。病原菌可来自于全身各部位的活动性感染灶，血循环中细菌量大，毒力强，并含有高度侵袭性和粘附内膜的能力，而造成本病发生，主动脉瓣最常受累。

三、病理

1．心内膜及其局部受累

本病的基本病理变化为赘生物形成，其较厚实，内层为血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞，中层为白细胞，外层为纤维蛋白及少量细菌。多发生于二尖瓣返流的心房侧、主动脉瓣关闭不全的心室侧、室间隔缺损的右心室侧。赘生物可造成瓣叶破损，穿孔或腱索断裂，引发受累瓣膜关闭不全，主动脉瓣受累多见；局部感染灶可扩散，引发瓣环及心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。

2．栓塞

动脉栓塞造成组织器官梗死；脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管，或动脉管腔，或细菌直接破坏动脉壁，最后可形成细菌性动脉瘤。

3．迁徙性病灶

菌血症持续存在，随血循环可发生心外其它部位的转移性脓肿。

4．免疫系统激活

持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，可引发脾肿大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎等。

四、临床体现

从短暂性菌血症的发生至症状出现之间的时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。

SIE起病大多缓慢、隐匿，先感乏力、食欲不振、消瘦、低热等，也可因顽固性心衰或心内膜炎的并发症求诊。临床体现大致涉及下列方面：

1．全身感染体现

（1）发热

约80%左右病例有不同程度的发热，热型不规则。老年人及充血性心力衰竭、尿毒症或已用过抗生素的患者体温可能正常。

（2）乏力、纳差、多汗、肌肉关节酸痛、进行性贫血。

（3）多数患者可出现肝、脾肿大，质软并有轻度压痛。

（4）1/3患者可出现非紫绀型杵状指趾。

2．心脏症状

（1）心脏杂音

杂音易变是本病的特性性体现之一，一旦出现含有重要诊疗价值。当腱索断裂或瓣叶穿孔时，可出现新的高调收缩期杂音。

（2）心力衰竭

常见于治疗延误或治疗无效的患者，且是造成患者死亡的重要因素。

（3）心律失常

在本病中并非少见，多为室性期前收缩，另首先为房颤；约4%患者可发生高度房室传导阻滞，为本病死亡的重要因素。

3．栓塞及血管病变体现

（1）脏器栓塞

IE的赘生物脱落可造成动脉栓塞，临床上以脑、脾、肾、四肢多见；右侧IE可造成肺栓塞，并出现对应的临床症状；少数冠状动脉栓塞，出现心肌梗死的体现；脑细菌性动脉瘤破裂可造成脑出血。

（2）皮肤粘膜小血管病变

①瘀点

多分布于上腔静脉引流区，口腔及眼结膜处，常可成群重复出现；②Osler结节

分布于手指、足趾未端的掌面、足底或大小鱼际处，呈红色或紫红色结节，略高于皮肤，有明显压痛。③Janeway结

出现在手掌或足底的无痛性小出血点或红斑损害；④Roth点

眼底呈中心发白的棉絮状出血区，约见于50%的患者；⑤指甲下线形出血。

AIE临床体现为起病急骤、进展快速，如不主动治疗多在1～2个月内死亡。临床上常有感染中毒症状，寒战、高热、肌肉关节疼痛、进行性贫血，治疗过程中心脏杂音易变，累及瓣膜后可快速引发穿孔、腱索或乳头肌断裂，早期常可出现心力衰竭症状。并发急性心包炎时，有时可听到心包摩擦音。赘生物较脆弱，容易脱落而早期发生栓塞，尤多见于脑、肺、肾等脏器；Roth点和Janeway结发生率高，易形成转移性脓肿，并发化脓性脑膜炎也较多见。

五、并发症

1．心脏

①心力衰竭时最常见的并发症重要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）另首先为二尖瓣（50%）和三尖瓣（19）；瓣膜穿孔或腱索断裂造成急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。

②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别在主动脉瓣环多件，可致房室和室内传导阻滞，心肌脓肿偶可穿破。

③急性心肌梗死。主动脉瓣感染时多见。

④化脓性心包炎多见。重要发生于急性患者。

⑤心肌炎。

2．细菌性动脉瘤

约占3%～5%,多见于亚急性者。受累动脉一次为近端主动脉（涉及主动脉窦）、脑、内脏、四肢，普通见于病程的晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周边血管时易诊疗。

3．迁移性脓肿

多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。

4．神经系统

月1/3的患者有神经系统症状。

①脑栓塞占其中1/2。

②脑细菌性动脉瘤，除非破裂出血，多无症状。

③脑出血。

④中毒性脑病。

⑤脑脓肿。

⑥化脓性脑膜炎，不常见

注意后三种状况重要见于急性患者，特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

5．肾脏

①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者。

②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎（后者可致肾衰竭），常见于亚急性患者。

③肾脓肿，不多见。

六、实验室和其它检查

1．常规及血清学检查

（1）血常规：进行性正细胞正色素性贫血，白细胞增多，中性偏高，有核左移，血涂片可找到吞噬单核细胞。

（2）尿常规：约50%患者可出现镜下血尿，当并有肾损害或合并免疫复合体肾小球肾炎时可见管型和大量蛋白尿。

（3）血细胞沉降率常增快

（4）血清类风湿因子：约90%以上患者为阳性，与病情程度有关。

（5）血清C反映蛋白升高。

（6）血清免疫复合物阳性，约见于98%患者。

2．血培养

是诊疗菌血症和感染性心内膜炎的最重要办法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上，其中90%以上患者的阳性成果获自入院后第一日采用的标本。

（1）对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血一次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。

（2）已用过抗生素者，停药2～7天后采血。

（3）急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。

（4）本病的菌血症为持续性，无需再提问升高时采血。

（5）每次取静脉血10㎜20ml作需氧和厌氧培养，最少应培养3周，并周期性作革兰染色涂片和次代排样。

（6）采用多个培养手段，涉及需氧和厌氧培养及特种菌培养及L型培养．

（7）念珠菌（约1/2病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、Q热柯克斯体、鹦鹉热衣原体等，血培养阴性。

3．X线检查

（1）肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。

（2）左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。

（3）主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。

（4）细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊疗，CT扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊疗。

4．心电图

偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞。

5．超声心动图检查

能发现瓣膜上赘生物，检出率约为50%，对确诊感染性心内膜炎有极大协助。但阴性者并不能除外IE。有条件可经食管超声心动图检查，使赘生物敏感性提高到75%～95%。

6．放射性核素检查

放性性67镓心脏扫描，显示67镓浓聚在心脏炎症和赘生物上，对IE诊疗有一定参考价值。

七、诊疗和鉴别诊疗

阳性血培养对本病诊疗有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床体现，如发热伴有心脏杂音、特别是主动脉关闭不全杂音，贫血、血尿、脾大、白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊疗本病。

根据临床体现及有关辅助检查，SIE诊疗并不困难。但近年来随着SIE病原学变迁，非典型的病例增多，易致误诊漏诊。凡遇下列状况时应高度疑诊SIE：①器质性心脏病患者或心脏手术后出现不明因素发热1周以上；②心脏杂音变化，特别是短期内出现杂音变化及出现新的杂音；③不明因素的栓塞；④不明因素的顽固性心力衰竭；⑤不明因素的肾功效损害。超声心动图检出赘生物对明确诊疗有重要价值。

本病的临床体现涉及全身各脏器、既多样化，又缺少特异性，需与之鉴别的疾病较多。亚急性者与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左方粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌白血症鉴别。

DuKe诊疗原则

凡符合两项重要诊疗原则，或一项重要原则和三项次要原则，或五项次要诊疗原则可确诊感染性心内膜炎。

重要诊疗原则：①两次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的动人性心内膜炎致病菌；②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。

次要原则①基础心脏病或静脉滥用药品史；②发热，体温≥38℃；③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway损害；④免疫反映：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；⑤血培养阳性，但不符合重要诊疗原则；⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合重要诊疗原则。

八、治疗

1．抗微生物药品治疗

是SIE最为重要的治疗方法。用药原则为：①选用杀菌抗微生物制剂；②早期应用，在持续3～5次血培养后即可开始治疗；③剂量要充足，疗程要长，普通需4～6周；④静脉给药为主；⑤联合用药，长久胃肠外路过予以杀菌性抗微生物制剂，或多药联用是现在建议的治疗办法；⑥病原微生物不明时，可经验性用药，如SIE者多可应用针对链球菌性的抗微生物制剂；若已分离出病原微生物，应根据其对药品敏感程度，选择对应的抗微生物药品。

对葡萄球菌耐药株者，可用新型青霉素，如新青Ⅱ或新青Ⅲ6～10g/d分3～4次静脉注射，亦可与庆大霉素等联合应用。

对新型青霉素耐药者，可用先锋霉素Ⅰ或先锋霉素Ⅴ8～12g/d与庆大霉素24万U，分2次静滴。

对肠球菌感染者，可用氨苄青霉素4～8g/d或羧苄青霉素30g/d静脉滴注，也可与链霉素、庆大霉素或卡那霉素联合应用。

对厌氧菌感染可采用林可霉素或红霉素和氯霉素联合应用。

对真菌感染者可静注两性毒素。

2．外科治疗

SIE患者普通应首先进行内科治疗，待病情稳定或治愈六个月后，根据状况酌情予以手术治疗，重要的手术办法是人工瓣膜置换术。其适应证为：①严重瓣膜损害造成顽固性心力衰竭；②药品不能控制的感染，特别是霉菌性感染者；③虽在充足使用抗微生物制剂，血培养持续阳性或重复发作，或有重复发作大动脉栓塞，超声心动图显示赘生物>10mm；④主动脉瓣受累造成房室传导阻滞；⑤并发细菌性动脉瘤，或四肢大动脉因赘生物脱落而发生栓塞者；⑥人造瓣膜置换术后60天内发生的心内膜炎经内科治疗效果不佳者。

九、预后

为治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然史普通≥6个月。预后不良因素中以心力衰竭最为严重，其它涉及主动脉瓣损害、肾功效衰竭、革兰阴性杆菌或真菌致病、瓣环或心肌脓肿、老年等。死亡因素为心力衰竭、肾功效衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染。除耐药的革兰阴性杆菌和真菌所致的心内膜炎者外，大多数患者可获细菌学治愈。但本病的近期和远期病死率仍较高，治愈后的5年存活率仅为60%～70%，10%在治疗后数月或数年内再次发病。

十、防止

对心脏瓣膜病、先天性心脏病及其它器质性心脏病患者，在进行有创性心血管诊疗、器械操作和手术时，均可能引发短暂性菌血症而造成IE。因此在进行上述操作前30min～1h开始使用对应的抗微生物制剂。对感染组织行外科脓肿切开、引流的患者，需用抗金黄色葡萄球菌的抗微生物制剂。放置经静脉心脏起搏器的患者施行手术时，应用动-静脉分流装置作透析的患者均需应用抗微生物制剂。心包疾病分类按病情进展，可分为急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄心包炎为最常见。急性心包炎急性心包炎（acutepericarditis）为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、本身免疫、物理、化学等因素引发。心包炎常是某种疾病体现的一部分或为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也能够单独存在。病因急性心包炎过去常见病由于风湿热、结核及细菌感染性。近年来，病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死性心包炎发病率明显增多．⒈感染性细菌（涉及结核杆菌）、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。⒉非感染性（1）本身免疫：风湿热及系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、心脏创伤、心包切除术后。（2）代谢、内分泌；尿毒症、甲状腺功效减退、痛风、艾迪生病。（3）邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、肺栓塞、夹层主动脉瘤。（4）肿瘤：原发性、继发性。（5）其它：放射线照射、药品（肼屈嗪）等。3．病因未明：急性非特异性心包炎。三、病理根据病理变化，急性心包炎能够分为纤维蛋白性或渗出性两种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少内皮细胞的渗出。此潮流无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随即如液增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可混浊不清、化脓性或呈血性。积注、、测试仪普通在数周至数月内吸取，但也可随着发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引发心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范畴较大可称为心肌心包炎。另外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。四、病理生理正常时心包腔平均压力靠近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引发心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体快速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引发心脏受压，造成心室舒张期充盈受阻，并使周边静脉压升高，最后使心排血量减少，血压下降，构成急性心脏压塞的临床体现。五、临床体现纤维蛋白性心包炎㈠症状心前区疼痛为重要症状，如急性非特异性心包炎及感染性心包炎；缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可锋利，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。㈡体征心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时互相摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无有关性，往往盖过心音又较心音更靠近耳边；典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但大多为与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压可更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周；当积聚增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心包炎的诊疗。渗出性心包炎临床体现取决于积液对心脏的压塞程度，轻者仍能维持正常的血流动力学，重者则出现循环障碍或衰竭。㈠症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸，身躯前倾、呼吸浅速、面色苍白，可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。另外尚可有发冷、发热、心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。㈡体征心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内恻或不能扪及；心音低而遥远；在有大量积液时可在左肩胛下出现浊音及左肺受压迫所引发的支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）；少数病例中，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包叩击音（见“缩窄性心包炎”）。大量渗液可使收缩压减少，而舒张压变化不大，故脉压小。按积液时心脏压塞程度，脉搏可真正常、削弱或出现奇脉。大量渗液可累及回流，出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水及下肢水肿等。心脏压塞快速心包积液时可引发急性心包压塞，出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，如心排血量明显下降，可产生急性循环衰竭、休克等。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，体现为体循环淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。奇脉是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性明显削弱或消失、呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊疗，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。六、实验室检查㈠化验检查取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反映。如化脓性心包炎者白细胞计数及嗜中性粒细胞增多，血沉增快。㈡X线检查对纤维蛋白性心包炎诊疗价值不大，对渗出性心包炎有一定价值；可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动削弱或消失；特别是肺部无明显充血现象而心影明显增大时心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml。小朋友少于150ml时，X线难以检出其积液。当积液量超过300ml时，心影向两侧增大，并可随体位而变化，当心包大量积液，超出1000ml时，心影向两侧普遍增大呈烧瓶状，正常心缘弧度消失，心膈角呈锐角，上腔静脉影增宽，肺纹理稀少。透视下见心脏搏动削弱或消失。并可对继发于结核及恶性肿瘤等诊疗提供线索。㈢心电图心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，重要体现为：1．ST段抬高，见于除AVR导联以外的全部常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；2．一至数后来，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐步恢复正常；3．心包积液时有QRS低电压，大量渗液时可见电交替；4．除aVR和V1导联外P-R段压低，提示包膜下心房肌受损；5．无病理性Q波，无QT间期延长；6．常有窦性心动过速。㈣超声心动图对诊疗心包积液简朴易行，快速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以拟定诊疗。当心包积液超出50ml，即可发现在心室后壁及肺反射之间出现液性暗区，并可预计心包积液量及心包的厚度。心脏压塞时的特性为：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。可重复检查以观察心包积液量的变化。㈤心包穿刺可证明心包积液的存在并对抽取的液体作生物学（细菌、真菌等）、生化、细胞分类的检查，涉及寻找肿瘤细胞等；抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状；同时，必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药品或化疗药品等。心包穿刺的重要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。㈥心包镜及心包活检有助于明确病因。㈦放射性核素心脏血池显影其影像学体现特点：①心脏各心腔大小尚属正常；②心包积液较多时心脏血池影像周边可出现一圈明显的放射性空白区。还可应用核素检查进行积液量的预计及测量。计算时应用核素血池扫描的心影最大横径值，除以X线片上心影最大横径值，所得成果称为Q值，正常时Q值<0．75，Q值越大积液量愈多。七、诊疗凡临床上出现原发病症状及特性性胸痛，并闻及心包摩擦音，可诊疗为急性干性心包炎。心浊音界增大且随体位变化而变化、心动过速、脉压减小，颈静脉怒张、奇脉等征象。结合心电图变化，超声心动图显示有心包积液，有助于急性渗出性心包炎诊疗。如心包穿刺获取心包液，并通过对应检查能够拟定心包炎的病因。八、鉴别诊疗⒈急性心肌梗死多发于中年人，在心前区疼痛24～72小时后出现发热，血中白细胞增多，血沉增快。且心电图有特性性演变过程；血清心肌酶升高并有序列性变化。⒉急性胸膜炎患者可出现胸膜摩擦音，其与呼吸明显有关，当患者摒气时摩擦音可消失。心电图检查正常，X线检查心影无变化，而可发现胸膜增厚及积液征象。⒊心脏增大急性渗出性心包炎应与多个因素所致的心脏增大相鉴别，后者心尖博动常与心浊音界左缘一致；心浊音界不随体位而变化；心音清晰，极少触及奇脉；X线检查心影呈球形或靴形，肺野淤血；超声波检查可显示房室扩大或肥厚，或瓣膜构造异常。九、治疗及预后治疗原则涉及对原发病的病因治疗，解除心脏压塞和对症治疗。1．普通治疗卧床休息至发热及胸痛消失，呼吸困难时取半卧位，吸氧，胸痛明显时给镇痛剂如阿司匹林、吲哚美辛等。予以高热量、高纤维素、高蛋白饮食。2．病因治疗结核性者应早期足量联合抗痨治疗，疗程最少1年半或2年。为有利渗液吸取，可加用泼尼松；化脓性者应根据致病菌的病原予以大剂量抗生素，必要时可在心包腔内注射抗生素；其它因素引发者均应予以主动的病因治疗。3．心包穿刺减压合用于急性心脏压塞。4．外科手术化脓性心包炎患者经内科治疗效果不佳时，应及早施行心包切开引流术。某些心包炎重复发作，并有缩窄倾向时，可考虑作心包切除。如顽固性复发性心包炎伴严重胸痛者。5．急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合征患者在其初次发作后，可有心包炎症重复发作称为复发性心包炎，发生率大概是20%～30%，是急性心包炎最难解决的并发症。临床体现相似于急性心包炎，在初次发病后数月或数年重复发病并伴有严重的胸痛。普通给与大剂量非甾体类抗炎药品，并用数月的时间缓慢减量直至停药。如无效，则给与皮质激素治疗。慢性缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎为急性心包炎症后，心包膜纤维性增厚、钙化，粘连形成坚厚的瘢痕组织，影响心室正常充盈，从而引发心排出量减少和静脉压增高等一系列循环障碍的临床体现。一、病因1．急性心包炎几乎全部的急性心包炎都可引发缩窄性心包炎，其中结核性心包炎和化脓性心包炎为最常见的病因；近年报道病毒、类风湿性关节炎、放射治疗、肿瘤引发的心包炎亦是缩窄性心包炎的较常见的因素。2．心包积血也是造成缩窄性心包炎的因素，涉及外伤性，非外伤性、及抗凝治疗等引发的心包积血。3．心脏外科手术后近有文献报道心脏外科手术后数周至六个月中，缩窄性心包炎发生率为0．2%。4．病因不明急性阶段起病隐匿，难以发现，就诊时已成为慢性缩窄性心包炎，因而病因不易被拟定。二、病理心包膜脏层和壁层间有大量纤维组织增生，继而发生粘连、增厚和钙化，形成坚厚的“盔甲”样瘢痕组织，紧紧地捆束和压迫心脏和腔静脉的入口或房室环，影响心肌的营养代谢，从而造成心肌萎缩，另外还限制血液回流，引发静脉压增高的类似右心衰竭的体现。由于心包缩窄，妨碍心室舒张，引发每搏心排血量及每分心排血量减低，继之又造成反射性心动过速来维持心排出量。当房室环和左心房受到缩窄的影响，可引发肺淤血、呼吸困难及心房颤动。三、临床体现⒈症状起病隐匿，常于急性、亚急性心包炎后数月至数年发生心包缩窄。症状出现取决于心包缩窄的范畴和程度。早期可无症状，典型时体现为体循环淤血，静脉压升高的临床体现如乏力、腹胀、肝区痛、胃纳减少、消瘦等，并可出现不同程度的