第八节 心脏及血管评估

心脏与血管评估心脏评估虽然近代诊断技术的发展日新月异，但在心脏病的诊断中，用视、触、叩、听方法进行检查仍然具有非常重要的作用。目的：得到心脏有无疾病及何种疾病的初步印象，并由此决定选择必要的特殊检查。

心脏的解剖结构特点四个瓣膜四个腔左心房左心室右心房右心室｝二尖瓣｝三尖瓣主动脉瓣肺动脉瓣检查体位

患者可取仰卧、坐卧或坐位，必要时可取左侧卧位、前倾坐位等。注意身体勿左右倾斜，以免影响心脏的正常位置。检查要求环境安静光线适当，最好来自患者的左侧患者一般取仰卧位，医生站在其右侧有一副适耳的听诊器一般按视、触、叩、听的检查顺序进行案例患者，男性，60岁，患高血压15年，因头晕、心慌、气促一周以“高血压性心脏病”收入院。查体：心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第六肋间锁骨中线外0.5cm处。问题：该患者心尖搏动位置是否正常？如不正常其原因是什么？（一）视诊检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察视诊内容：

心前区心尖搏动心前区异常搏动心前区外形

心前区

——正常人心前区与右侧相应部位基本对称。心前区隆起常见于心脏增大、鸡胸、心包积液。胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起。

见于：法洛四联症、肺动脉瓣狭窄、风湿性二尖瓣狭窄、心包积液。胸骨左缘2肋间隆起，

见于：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张心前区凹陷可见于马方综合症及二尖瓣脱垂患者。心前区扁平，见于：扁平胸心尖博动

心尖搏动当心脏收缩时，心尖撞击心前区胸壁，使相应部位肋间组织向往搏动。正常位置成人坐位时一般在第5肋间左锁骨中线内侧0.5～1.0cm处，搏动范围直径2.0～2.5cm位置变化由生理性和病理性变化引起。强度变化生理性和病理性变化引起强度增强或减弱，例如负性心尖搏动。

心尖搏动移位心尖搏动位置变化体位：仰卧—略上移；左侧卧位—左移2.0至3.0cm；右侧卧位—右移1.0至2.5cm。体型：肥胖体型、小儿及妊娠—上外移动；瘦长者—向下移位。横膈位置:大量腹水—左外侧移位；严重肺气肿—内下移位。纵隔位置：

一侧胸膜增厚、肺不张——心尖搏动移向患侧一侧胸腔积液、气胸——心尖搏动移向健侧心脏增大：向左移位：右室增大；左下移位：左室增大、双心室增大。呼吸心尖博动强度的变化心尖搏动强度变化心尖搏动增强运动、激动发热、贫血、甲亢左室肥大心尖搏动减弱扩心病、AMI心包积液、缩窄性心包炎肺气肿、胸腔积液、气胸负性心尖搏动粘连性心包炎重度右心室肥大（顺钟转向）心前区异常搏动

正常情况心前区无异常搏动异常搏动在病理情况下心尖搏动可有位置、范围、强度、节律和频率等的变化。异常搏动出现的位置及常见病因胸骨左缘第3、4肋间隙的明显搏动：右心室肥大等。剑突下搏动：肺气肿伴有右心室肥大，腹主动脉瘤。胸骨右缘第2肋间或胸骨上窝：见于升主动脉扩张和升主动脉瘤等。（二）触诊目的

进一步确定心尖搏动、心前区异常搏动，检查有无心脏震颤及心包摩擦感。方法

中指、示指并拢触诊法用指腹确定心尖搏动的准确位置、强度和范围。手掌或手掌尺侧触诊法确诊震颤和心包摩擦感的有无、位置及心脏搏动时相。触诊时压力要适当，否则影响检查效果评估内容

心尖搏动和心前区搏动心脏震颤心包摩擦感触诊的作用更准确地判断心尖搏动和心前区异常搏动的位置、强度、范围，尤其是视诊未能发现的了解心率和心律判断抬举性心尖搏动确定第一心音，判断震颤或杂音的时期心尖与心前区搏动心尖部抬举性搏动：左心室肥厚特征性体征震荡（shock）：一种短促的拍击感心音亢进或奔马律、开瓣音等震颤（thrill）

亦称猫喘，指心脏跳动时，检查者用右手掌尺侧缘接触被检查者心前区胸壁时感觉到的一种微细的振动，与猫喉部摸到的呼吸震颤类似，。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比。

触及到震颤说明心脏有器质性病变，有震颤即有杂音，但听到杂音时不一定可触及到震颤。案例患者，女性，24岁，劳累后心悸、气促5余年。查体：心前区无隆起，心尖部可触及舒张期震颤，心率86次/分，律齐。问题：其发生舒张期震颤的最可能原因是什么？心前区震颤的临床意义心包摩擦感

心包有炎症时，纤维蛋白的渗出使心包变粗糙，心脏跳动时两层心包膜互相摩擦产生振动，传至胸壁，可在心前区触知一种连续性振动感。常在胸骨左缘第4肋间触及到，坐位前倾或呼气末最明显为心动周期收缩和舒张期双相粗糙摩擦感。当心包渗液增多时，摩擦感消失。

正常心包有少量液体，润滑着壁层和脏层的心包膜，无摩擦感。

心包摩擦感部位：心前区胸骨左缘第4肋间为主时相：收缩期、舒张期—双相触诊：粗糙磨擦感收缩期坐位前倾呼气末为甚

把你的手放在心脏所需要触及的部位，去感觉心脏跳动中的变化→抬举样搏动、震颤、心包摩擦感（三）叩诊方法直接叩诊法间接叩诊法案例患者，女，40岁，有风心病、二尖瓣狭窄病史。此次因受凉后出现心悸、气短，不能平卧入院。问题：1、对该患者如何进行心界叩诊？2、心浊音界发生了什么样的改变？3.叩诊叩诊目的：确定心界的大小及形状

叩诊结果：绝对浊音区与相对浊音区

绝对浊音界:

心脏不被肺脏遮盖的部分叩诊呈实音（绝对浊音）

相对浊音界:被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音相对浊音区反映了心脏的实际大小心脏边界与肺脏重叠关系示意图心脏相对浊音界与绝对浊音界

叩诊叩诊方法:以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位患者坐位：板指与肋间垂直患者平卧位：板指与肋间平行以右手中指借右腕关节活动叩击板指顺序：从清—浊叩诊叩诊顺序由左而右、由下而上、由外而内①先叩诊左心界，在叩诊右心界。②叩诊左心界时，从心尖搏动外2~3cm处开始，逐渐向内叩诊，叩诊音由清音变为浊音时的部位为心界标记点，然后自下而上，叩诊至第2肋间。③叩诊右心界时，先沿右锁骨中线自上而下叩出肝上界，于其上一肋间（一般为第4肋间）由外向内叩出浊音界，逐渐向上至第2肋间，分别做标记，并测量其与前正中线的距离。④用直尺测量左锁骨中线至前正中线的距离正常心脏相对浊音界注：左锁骨中线距前正中线8～10cm心脏各部在胸壁的投影心脏左界与右界的组成

心浊音界变化及意义心浊音界受多种因素的影响，如心脏本身病变或移位及胸膜、肺、心包、纵隔甚至叩诊力量等心脏以外的因素均可影响其大小，因此叩诊测量心脏大小时，应与触诊心尖搏动的发现结合起来考虑。左心室增大心左界向左下扩大心腰部呈直角心浊音界呈靴形常见于主动脉关闭不全、高血压心脏病又称主动脉型心靴形心

右心室增大显著增大时，心界向左右扩大向左增大为主，但不向下扩大常见于肺源性心脏病、二尖瓣狭窄

双心室扩大心浊音界向两侧扩大，左界向左侧扩大称普大型心见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭3左房及肺动脉扩大肺动脉段向外扩大心腰饱满或膨出心界如梨形常见于二尖瓣狭窄又称二尖瓣型心二尖瓣狭窄－梨形心见：双心影，第三弓返回心包积液心界向两侧扩大，且心界随体位而变化坐位时心界呈烧瓶样卧位时心界呈球型5依据水住低处流的自然规律,坐位上窄下宽呈烧瓶样,卧位时上下一样宽呈直筒瓶。心外因素

肺脏及胸膜病变造成纵隔移位:

肺不张、胸膜肥厚→心界向患侧移位

气胸、大量胸腔积液→心界向健侧移位腹腔病变使横膈抬高，心脏横位，心界向左、向上扩大，常见于大量腹水、腹腔巨大肿瘤。听诊

听诊是心脏检查中最重要的组成部分，也是较难掌握的方法。通过听诊可获得心率、心律、心音变化、杂音和心包摩擦音等多种信息，不仅可提供解剖诊断，还可作出病理生理分析。因此，心脏听诊非常有助于心血管疾病的诊断与鉴别诊断。心脏瓣膜听诊区为心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。四个瓣膜五个听诊区二尖瓣区：左侧第5肋间锁骨中线稍内侧，心尖搏动最强点肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间主动脉听诊区：胸骨右缘第2肋间主动脉第二听诊区：胸骨左缘3、4肋间三尖瓣区：胸骨下端左缘心脏瓣膜听诊区简图

听诊顺序及方法

顺序：逆时钟方向，先从心尖搏动处即二尖瓣听诊区开始听诊，逐渐移到肺动脉瓣区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。方法：为防止漏听杂音应常规在坐位、平卧位时听诊；必要时可再取左侧卧位或前倾坐位。听诊器的使用：避免隔衣听诊；连接管不能打折；听诊时稍用力使体件紧贴胸部皮肤；钟型体件易听清低调的心音和杂音，膜型则易听清高调的杂音和肺部音。

听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音案例某男，40岁，行健康体检。心脏评估结果：心率68次/分，律齐。问题：1、被评估者心率是否正常？如何听取心率？2、请说出心脏各瓣膜听诊区听诊位置正常成人的心率范围60～100次/分心动过速大于100次/分心动过缓小于60次/分儿童心率偏快，3岁以下儿童多在100次/分以上，婴幼儿心率大于150次/分为心动过速。心率心率指静息时每分钟心搏次数。

（计数心率应至少听诊1分钟，尤其在心律不整齐时）心律概念：心脏跳动的节律正常表现：规则、整齐心律失常①期前收缩：二联律、三联律

在规则心律基础上，突然提前出现一次心脏搏动，其后有一较长间歇。频发者多见于器质性病变。②心房颤动:三个不一致

听诊特点：心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉率少于心率（脉搏短绌）。临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。第一心音S1第二心音S2第三心音S3第四心音S4心音

正常一次心搏的心音共有4个S1和S2听诊特点第一心音(S1)和第二心音（S2）

S2是心室舒张期血流在主动脉和肺动脉内突然减速，主动脉瓣和肺动脉瓣突然先后关闭引起瓣膜振动所致。标志着心室舒张的开始。

S1是在心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣的瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。标志着心室收缩的开始。第三心音(S3)

可能是由于心室舒张早期血液快速流入心室，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张引起振动所致。一般不易听到，部分儿童和青少年可有。第四心音（S4）出现在心室舒张末期，心房收缩时，房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张产生振动所致。正常情况下S4一般听不到，如听到多属病理情况

正常心音的特点心音强度改变的临床意义S1增强见于：二尖瓣狭窄(瓣膜尚未钙化僵硬):由于左心室充盈减少，于舒张期二尖瓣位置较低，收缩时间亦相应缩短，左心室内压上升迅速，致低位的二尖瓣关闭速度加快，产生较大振动所致；高热、甲状腺功能亢进:由于心动过速及心室收缩力增强所致。S1减弱见于：二尖瓣关闭不全:由于左室过度充盈，二尖瓣位置较高，活动幅度减小所致；心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭:系由于心肌收缩力减弱使S1低钝所致。S1强弱不等:心房颤动、室性心动过速、频发室性期前收缩及Ⅲ度房室传导阻滞。第二心音改变：

主动脉内压增高：A2增强，可带有高调金属撞击音，主要见于高血压、主动脉粥样硬化。

肺动脉内压增高：P2增强，主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。

主动脉内压降低：A2减弱，主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。

肺动脉内压降低：P2减弱，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。

高循环阻力、高血流、高血压→半月瓣关闭有力→振动大→声音响;低循环阻力、低血流、低血压→半月瓣关闭障碍→振动小→声音弱。

S1、S2同时改变：

S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪波动、贫血等。

S1、S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损，左侧胸腔大量积液、肺气肿或休克等循环衰竭时。

同时增强主要见于心外因素;

同时增弱既可以见于心外因素，更多的见于心脏因素。

心音性质的改变钟摆律胎心律

临床意义：重症心肌炎、大面积急性心肌梗死。

心音分裂S1分裂：青少年、儿童、肺动脉高压、完全性右束支传导阻滞。S2分裂：青少年、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。舒张期额外心音：有病理性第三心音、奔马律、开瓣音（二尖瓣开放拍击音）收缩期额外心音：收缩期喷射音、收缩中、晚期喀喇音。医源性额外音：人工瓣膜音、人工起搏音。

额外心音在原有心音之外出现的病理性附加音称额外心音，可出现在收缩期或舒张期。

病理性第三心音与S3的鉴别案例患者，女，42岁，心慌气短20余年，2天前突然咯粉红色泡沫痰约150mg。查体：面色轻度发绀，心率90次/分，心尖搏动向左移位，心尖部可触及舒张期震颤，叩诊心浊音界呈梨形，听诊心尖部可闻较局限的隆隆样舒张期杂音。问题：1、应首先考虑的疾病是什么？2、听取心脏杂音时应注意分析哪些内容？是指在心音和额外心音之外，心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流或漩涡所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的持续时间较长的异常声音。正常血流呈层流（就像平静的河水流动一样），不发出声音。当血流加速（涨大水时）、异常血流通道（两河交汇处）、血流管径的异常（狭窄或关闭不全）以及血黏度的改变（比较倒油和倒水时产生的声音）等，均可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动，而产生相应部位的杂音。

杂音杂音产生的原因①血流加速(＞72cm／s时)：主要是出现旋涡，流速越快，杂音越响。②瓣膜口、大血管通道狭窄：越狭窄，狭窄两端的压力差越大，杂音越响。③瓣膜口关闭不全：主要是出现旋涡而产生杂音。④异常血流通道：两股不同方向流动的血流相互碰撞而产生旋涡出现杂音。⑤心腔内有漂浮物：就像河床上有一个大障碍物，而水流过时产生旋涡出现杂音。⑥大血管瘤样扩张：从狭窄的河床突然流入一宽广河面的河床，可产生湍流而出现杂音。

血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动,只要出现打破河水平静流动的因素时,就会出现异常声音。杂音听诊的要点

听到一个杂音，应根据其出现的时间、起源的部位、传导方向、性质、强度及与呼吸、体位变化的关系等来判断它的临床意义。

杂音听诊要点最响部位：杂音最响部位与病变部位密切相关。出现时期：收缩期、舒张期、连续性及双期杂音。

一般认为，舒张期和连续性杂音为器质性杂音，而收缩期杂音则可能是器质性或功能性杂音。性质：振动频率不同，音色和音调也不同。

常用生活中的声音来描述，如吹风样、喷射样、隆隆