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文档简介

占80%的患者,和Ⅱ型(非子宫内膜样),占20%的患者。(一)I型EC在组织学上是中高度分化子宫内膜样子宫内膜癌PTEN突变频率较高(52%~78%)。PTEN是一种抑癌基因,与EEC的前体病变复杂不典型增生(CAH)的发病机制有关。此外,PTEN是PI3K/AKT/mTOR通路,导致CAH向EEC的进展。大约25%的EEC中存在CTNNB1功能获得性突变。大约40%-50%的EEC病例中可以观察SEC在大多数情况下显示TP53突变和频繁的拷贝数改变;在26%~45%CCEC是一种罕见的组织学类型,占EC的1%~6%。与SEC相比,TP53突变在CCEC中相对罕见约为40%。PIK3CA和ARID1A的突变在CCEC中也很常见,分别约为14%~36%和16%~26%。MSI约占11%~19%。22%~41%、11%~41%和6%~17%的PIK3CA、PTEN和PIK3R1基(三)大约5%的EC病例是由与Lynch综合征(LS)、聚合酶校正相关癌症基因组图谱(TCGA)于2013年对373例EC[EEC(G1/G2/G3)、有研究证实了这种分子分型与预后的密切关系。在这四种分类中,外,在2020年ESGO/ESTRO/ESP指南中,分子分型被纳入风险分层,组织学上,EECG3级占POLEmut病例的56.9%,其次是SEC和CCEC,各占11.8%。而EECG1级和G2级仅占7.8%。一项对来自9项研究的中预后最好。在TCGA分析中发现的所有17个POLEmutEC均无复发,在PORTEC-3分析中发现的93个POLEmutEC中只有1例复发。因此,也已被报道。在一项对3518例ECs的研究中,所有POLEmut-p53abn定,如MLH1、MSH2、MSH6、PMS2,约30%的EC缺乏导致突变积MMRdEC中更为常见,分别发生在88%和54%的病例中。37%的病例个p53abnEC中,44例(73.3%)的组织学类型为浆液性癌或混合性。遗传特征。在90%以上的病例中发现TP53基因突变,随后PIK3CA疗组和单纯放疗组的5年无复发生存率(RFS)分别为58.6%和36.2%(p=0.021),提示化疗可能对p53abnEC有效,并且在亚组分析的早期病(80%vs68%,p=0.243)中放化疗和单纯放疗的5年RFS预后没有显(二)免疫检查点阻断治疗道,对nivolumab(纳武利尤单抗)(抗PD-1)、avelumab(阿维单(多塔利单抗)(抗PD-1)的反应约为25%~47%。一项临床试验(KEYNOTE-158)应用pembrolizumab(帕博利珠单抗)单药治疗既疗效,MMRd组ORR为43.5%(95%CI34.0-53.4%),11例患者完为是14.1%(95%CI9.1-20.6%),3例完全缓解和19例部分缓解。虽实体肿瘤患者的疗效。2020年发表了108例EC的结果,总应答率为38.0%,其中MMRd组为63.6%,MMRp组为36.2%。(三)靶向同源重组缺陷胞),以及在DNA损伤处捕获PARP两种机制发挥作用,常用于治疗晚的TP53基因异常的EC有HRD。LinDong等人研究了60例SEC,发现22例(36.7%)HRR相关基因异常患者,如ATM、BRCA1、BRCA2。性生存期)比HRP(同源重组熟练)患者更长。但是一项使用Myriadolaparib(奥拉帕尼)更敏感。(四)靶向PI3K/AKT/mTOR途径mTOR抑制剂,如ridaforolimus[42-(二甲基亚膦酰)雷帕霉素]、everolimus(依维莫司)和temsirolimus(替西罗莫司)已显示出对EC的一些临床疗效,并正在研究中。一项研究表明,抗血管生成药物bevacizumab(贝伐单抗)和temsirolimus联合治疗是有效的,尽毒性治疗方案的复发性EC患者中,everolimus和来曲唑的治疗按RECIST1.0标准临床获益率(CBR)为40%,客观缓解率为32%。也曾(五)靶向HER2/Neu(七)关于辅助治疗的降级患者的5年生存率分别为100%和97%。在ESGO指南中,术后无残留(八)激素治疗borartssPodltandVerssSRroerndtossA4(RadonyhWnnSibEayStEdeniuAmlMdclspmfehadsr·Obtetfngan)CssatedTntoaltulanoGu:AdaLtap02rentObmaetdarfnwneipog)CLaomryalotxoatefanheaiyRadinundFotpretstnnd·Aml;dnudtop*dyat·JyasRSsAmi:doudodeapsBLUETEA-NSOCNCT05555VmL灯*面TPeuteukamabVessPinainDo

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