实验诊疗学总结

实验诊疗学总结第一章总论概念临床检查：以离体的血液、体液、排泄物等为标本,通过试剂、仪器等进行检测，并对检测的过程进行全方面的质量控制,最后得到可靠的检测成果或数据.实验诊疗：通过临床检查得到的信息为防止、诊疗、治疗和预后评价所作的临床医学活动.床边检查：在病人医疗现场进行的临床检查。参考值或参考范畴：参考值是指对抽样的个体进行某项目检测所得的值；参考范畴是指全部抽样组测得值的平均值加减其原则差.质量控制：为确保临床检查成果质量（满足医生/客户规定）而采用的一系列检查、控制手段第二章血液检查ExaminationofBloodKeypoints：1。血液有形成分的构成2。红细胞、血红蛋白参考值及增加与减少的临床意义3.白细胞参考值及增加与减少的临床意义4.血小板的参考值及增加与减少的临床意义5.何谓核左移、核右移6。全自动血细胞分析仪的临床应用一、血液：不停地流动于人体的循环系统中，直接或间接参加全身各个组织器官的新陈代谢、功效调节及维持人体内、外环境间的平衡，完毕各项生理功效活动.

二、1。血液有形成分的构成血细胞占全血40~50％，称之有形成分1。白细胞中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞2.红细胞（重要成分是血红蛋白)3。血小板三．血液普通检查GeneralExaminationofBlood(血常规)

1、某些缩写Erythrocytecount（RBC）红细胞计数Hemoglobindetermination（Hb)血红蛋白测定Leukocytecount(WBC）白细胞计数Differentialleukocytecount白细胞分类Plateletcount(PLT)血小板计数新生儿特点:红、白细胞都比成人高，红细胞呈“生理性巨幼红细胞贫血"的体现,白细胞呈感染的体现（粒细胞增高并左移)2、红细胞计数ErythrocyteCount办法:显微镜计数法；全自动血细胞分析仪计数法操作：用等渗稀释液将血液作200倍稀释，滴入血细胞计数板中静止1-2min，于高倍镜下计数5个中方格红细胞总数，经换算即得每升血液中血红细胞数。公式:RBC/L=5个中方格总数×5×10´200×106报告格式：Δ。ΔΔ×1012/L3.81×1012/L参考值（男）4.0~5.5×1012/L

（女）3。5～5。0×1012/L

（新生儿）6。0～7。0×1012/L多个红细胞的形态3．有关检测[1]．平均红细胞容积(MCV）：MCV=红细胞比容/红细胞数红细胞数参考值:80-94fl[2］．红细胞比容测定(Hct）:抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞在全血中所占容积的比例值。参考值男性42-49%女性37—48%[3]．平均红细胞血红蛋白量（MCH）:指平均每个红细胞内所含血红蛋白的量.

MCH=血红蛋白（g/l)/红细胞百万数/µl参考值:26-32pg［4］．平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC):指平均每升红细胞中所含血红蛋白浓度

参考值:310—350g/LMCHC=血红蛋白（g/L)/红细胞比容(%)×100g/L

[5］．红细胞容积分布宽度(RDW）：RDW=S.D。/平均红细胞体积平均红细胞体积参考值：11.5—14.5％RDW的统计学实质是红细胞大小的变异系数CVRDW<14％类型MCVMCHMCHC临床类型大细胞贫血〉100>32310—350巨幼细胞贫血正常细胞贫血80—9426—32310-350AA急性失血性贫血，溶血性贫血，骨髓病性贫血单纯小细胞贫血<80〈26310—350慢性炎症性贫血肾性贫血小细胞低色素贫血<80<26<300缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血，珠蛋白生成障碍性贫血，慢性失血性贫血4．临床意义：（红细胞增加)相对性增高：多个因素造成的血浆容量减少,使红细胞相对增多。激烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿。绝对性增高:由于缺氧而致红细胞代偿性增多，红细胞增多的程度与缺氧程度成正比生理性：胎儿、新生儿、高原地区居民、激烈体力劳动、情绪激动时,红细胞可一过性增多病理性：严重慢性心、肺疾患，如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病，真性红细胞增多症（红细胞减少)生理性：妊娠中、后期,血容量增加约25％，引发血液稀释；6个月～2岁的小朋友由于生长发育快速，血容量急剧增加而致造血原料相对局限性；老年人造血功效明显减低致红细胞减少；月经期临时引发下降.

病理性：多个类型贫血：如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、继发性贫血等。5．网织红细胞计数及正常参考值：［1］网织红细胞是晚幼红细胞脱核后，在完全成熟之前的过渡型红细胞。由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质，用煌焦油兰等染料进行活体染色后，胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状构造，故名网织红细胞。成人:0.5％-1.5%新生儿（〈3月）：2%—6%［2］网织红细胞计数的意义增多：骨髓增生旺盛.常见于溶血性贫血，特别是急性溶血性贫血（可达20%以上)、急性大失血。贫血治疗有效。如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血，经对应治疗后1-2日即开始,1周左右达最高峰减少：骨髓增生低下，如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危象时6．白细胞测定[1]白细胞计数LeukocyteCount办法：显微镜计数法、全自动血细胞分析仪法计数法:以2%冰醋酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。然后将悬液充入细胞计数池内,低倍镜计数4个大方格内白细胞总数。计算原则同红细胞。原理（显微镜计数原理）：用2％乙酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。混匀并滴入计数室中,低倍显微镜下计数4大方格内的白细胞数,经换算得每升血液中白细胞总数.公式:WBC/L=4格白细胞总数¸4×10×20×106报告格式:Δ.ΔΔ×109/L参考值:成人4.0～10。0×109/L;新生儿15。0~20。0×109/L临床意义(白细胞增高）生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿；激烈运动、淋浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等；病理性增高:急性感染如肺炎、扁桃体炎、急性阑尾炎。严重组织损伤、大量细胞破坏。如术后12~76h，WBC常>10。0×109/L；急性心肌梗死后1～2d，常见WBC明显增高；急性溶血亦见WBC增多,增多成分以中性分叶核粒细胞为主。急性大出血：如脾脏破裂或宫外孕输卵管破裂后，WBC快速增多常达20.0×109/L。这可能是应激状态、或内出血一过性缺氧。急性中毒：如安眠药、滴滴畏中毒，WBC可高达20×109/L以上，代谢性酸中毒。如糖尿病、酮体症、酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，也常见WBC增多,均以中性粒细胞为主。

白血病及恶性肿瘤：急、慢性白血病、肝癌、胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成素,并能吸引骨髓储藏池WBC释放.(白细胞减少)某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数可低至2.0×109/L；病毒感染.某些血液病如再生障碍性贫血；巨幼红细胞性贫血；恶性网状细胞病（恶组）；急性非白血性白血病。脾功效亢进破坏过多、脾素克制骨髓生成；慢性理化损伤；电离辐射,如X线、放射性核素等；服氯霉素。本身免疫性疾病如系统性红斑狼疮.[2]白细胞分类计数与临床意义中性粒细胞(neutrophil）：游走、吞噬50～70%嗜酸性粒细胞（eosinophil）:致敏反映0.5~5%嗜碱性粒细胞（basophil)：释放组织胺、肝素0~1%单核细胞(monocyte）：吞噬、去除死亡细胞及异物3~8%淋巴细胞(lymphocyte)：参加体液、细胞免疫20～40％中性粒细胞Neutrophil生理特性：渗出性、变形性、趋化性、吞噬性骨髓血液分裂池成熟池储藏池边沿池循环池4-5d1—3d2-3d核左移:原粒早幼粒中幼粒/晚幼粒杆状核/杆状核分叶核/分叶核细胞核左移：周边血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移杆状核粒细胞增多：6%：轻度左移；10％：中度左移；25%：重度左移或称为类白血病反映类白血病反映：患儿男，2.5岁，日本籍，于10天前因受冷而发热，自测体温38℃(腋下），无畏寒、头痛、呕吐、腹泻，就诊于本地医院，血常规WBC28。9×109/L,阿莫西林0。125g3/日治疗,无明显好转，4天后患儿面、背及双上肢皮肤重复出现散在红色丘疹，停药否无区别。1999年7月5日急诊住我院。实验室检查,血象:Hb110g/L,WBC23×109/L，血小板121×109/L，幼稚型异常淋巴56％，成熟淋巴21%,嗜酸性粒细胞2%，中性粒细胞21%,骨髓穿刺二次，骨髓细胞分类象同血涂片象。细胞核右移：正常人周边血中性粒细胞以三叶核者为主，若五叶者超出5%时为核右移，此时常伴有白细胞总数减少.一过性地出现核右移是正常现象。如在疾病进行期忽然出现核右移的变化，则表达预后不良中性粒细胞临床意义生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿期；激烈运动、热水浴;严寒、高温；午后高于清晨；饮食后高于饮食前等病理性增高:急性感染；严重组织损伤；急性大出血；急性中毒;白血病及恶性肿瘤

病例：患者朱全妹，女性，47岁，因砖墙砸伤腰骶臀部致左下肢活动受限伴腰骶臀部皮肤发紫5天于—12-04由急诊收治入院。1．创伤性失血性休克2．腰骶部、髂后部、右臀后部皮肤严重挫擦伤伴皮下积血3．骨盆严重骨折4．会阴部、肛门严重挫裂伤血常规检查成果:Hb：92g/LRBC：3.0×1012/LPLT：271×109/LWBC：32。7×109/L:中幼粒细胞：2%;晚幼粒细胞：5％杆状核粒细胞：35％;多核粒细胞：45%；淋巴细胞：9％单核细胞：4%中性粒细胞减少:某些革兰氏阴性杆菌感染；某些血液病；脾功效亢进；慢性理化损伤;本身免疫性疾病淋巴细胞Lymphocyte病理性增多见于：病毒性感染;某些慢性感染;各类淋巴细胞性白血病淋巴细胞减少见于：接触放射线;应用肾上腺皮质激素及肾移植术后、AIDS单核细胞Monocyte

单核细胞病理性增多见于：心内膜炎、疟疾、黑热病;急性感染的恢复期;活动性肺结核及粟粒性结核;慢性单核细胞白血病嗜酸性粒细胞Eosinophil增高见于：过敏性疾病;寄生虫病；皮肤病；慢性嗜酸性白血病及淋巴瘤7．血小板计数platelet是由骨髓中成熟巨核细胞生成；在止血过程中起着重要的作用计数办法:显微镜计数法;全自动血细胞分析仪法参考值100~300×109/L临床意义血小板增多〉400×109/L；见于血小板增多症、慢性粒细胞增多症、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、脾切除等。血小板减少<100×109/L;见于血小板减少紫癜（ITP)、再生障碍性贫血、急性白血病、X射线照射.病例患者：女32岁已婚，有一8岁女儿，无业主述：经常头痛、疲乏、失眠.右肋骨下疼痛，胸骨疼痛.患者长久服用减肥药,无间断血液检查成果:WBC：15。4×109/LRBC：5。53×1012/LNC:85.2％Hb:150g/LLC：11.6％PLT:1321×109/LMO：1。8%RDW：17.8%EOS：0.9％BAS：0。5%8．血红蛋白测定办法：氰化高铁血红蛋白法全自动血细胞分析仪原理：除Hbs外，多个血红蛋白（Hb）均可被高铁氢化钾氧化成高铁血红蛋白（Hi）,再与CN-结合生成稳定的棕红色氧化高铁血红蛋白（HiCN），在540nm处有一吸取峰9、全自动血细胞分析仪

多项参数测定

仪器构成:1。主机2终端机3打印机阅读报告:1.18、23项参数中英文报告2.图解3.警告标志4.含义报告库尔特原理:孔径阻抗细胞计数原理白细胞自动化分类二项式分类粒细胞和非粒细胞三项式分类淋巴、中性粒细胞和中间细胞五项式分类嗜中、嗜碱、嗜酸、淋巴、单核细胞第三章贫血Keypoints1，贫血的检查诊疗原则2,贫血发病病因分类3,何谓WCV|、RDW4，巨幼细胞性贫血的发生因素5，缺铁性贫血血象特性一、贫血总论1．贫血Anemia:是一种症状，是指人体单位体积循环血中，红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞比积低于正常参考值-—即称为贫血2．RBC:重要功效：携带O2、运输CO2膜构成:膜糖、膜脂、膜蛋白膜构造：不对称性、流动性、骨架膜功效：物质运输、抗原性、变形性、免疫功效Hb:是红细胞中的运输蛋白，重要功效是吸取肺部大量CO2并输送到身体各组织Hct:是指抗凝全血经离心沉淀后,测得下沉的红细胞在全血中所占容积的比例值3．贫血各系统的体现：全身软弱无力、疲乏困倦、皮肤粘膜苍白呼吸及循环系统:心悸、气短、心率加紧、呼吸加重等，严重者发生心力衰竭消化系统：食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、消化不良、腹泻或便秘等

泌尿生殖系统：尿可出现少量蛋白，肾功效轻度减低，甚至发生尿少、尿闭和急性肾功效衰竭神经系统：头痛、头晕、畏寒、反映迟钝、耳鸣、眼花4．贫血的病因与发病机制分类红细胞生成减少:骨髓造血功效障碍、红细胞生成素产生缺点、造血物质缺少或失运用红细胞破坏增多：红细胞内在异常：膜缺点、酶缺点、珠蛋白链生成异常、阵发性睡眠性血红蛋白尿红细胞外在异常：免疫性、机械性、化学与物理、感染、单核吞噬细胞系统功效亢进红细胞丢失过多:急性、慢性失血贫血分类贫血发病病因分类缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血溶血性贫血、血红蛋白病红细胞膜缺点致溶贫本身免疫性溶贫阵发性睡眠性血红蛋白病红细胞形态分类类型MCV（fl）MCH(pg)大细胞型＞100＞32正常80～9426～32单纯小细胞＜80＜26小细胞低色素＜80＜26红细胞骨髓增生特点分类骨髓增生活跃性贫血：缺铁性、溶血性、失血后贫血骨髓增生不良性贫血:原发性及继发性再生障碍性贫血巨幼红细胞性贫血：营养性巨幼红细胞性、恶性贫血贫血的诊疗理解贫血程度、类型、病因询问病史、体格检查、实验室诊疗5、贫血的检查诊疗血红蛋白含量Hb轻度:成年男性<120g/L；成年女性<110g/L中度:<90g/L重度:〈60g/L红细胞计数RBC（男)4。0～5。5×1012/L;（女）3.5～5.0×1012/L;（新生儿）6.0～7。0×1012/L红细胞比积HCT成年男性：41～53%;成年女性:36~46％周边血涂片检查有助于贫血的形态学检查；可观察红细胞的大小、呈多染色性、红细胞发育成熟、中央淡染区、异型红细胞。二、贫血各论1、缺铁性贫血IrondeficiencyAnemia是由于体内用来制造Hb的贮存铁已被用尽,红细胞生成受到障碍而引发的典型的小细胞低色素性贫血.此为贫血中最常见的类型，可发生于各年纪组，但以育龄期妇女和婴幼儿尤为多见血象：实验室检查典型的小细胞低色素性贫血Hb含量、红细胞计数均低于正常红细胞中心淡染区扩大、或呈环状血涂片中多见椭圆形、靶形红细胞MCV、MCH均减少网织红细胞未治疗前：1—2%;铁剂治疗后7—10天可达“高峰"骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃红系增生明显，粒：红减少或倒置各阶段的红细胞都较正常为小中幼与晚幼红细胞显得特别小铁染色细胞外铁消失白细胞和血小板系统无变化血液化学检查血清铁的含量明显减少血清铁蛋白的含量明显减少运铁蛋白饱和度（%)明显减少骨髓细胞外铁检查在酸性环境中，加入20%亚铁氢化钾，而产生的普鲁士蓝反映。此为敏感的可靠的诊疗办法，但凡缺铁性贫血，细胞外铁均减少贫血病历:患者王婷艳，女性,8岁,因面色苍白、疲乏无力、头晕、心悸和心率加紧，于1998年8月收住我院。患者在外院经铁剂治疗近六个月，症状无变化。血常规检查成果：Hb：56g/L;RBC:1。64×1012/L；MCV：63FL;RDW:18.4％血液涂片：RBC为典型小细胞低色素型，RBC中心淡染区域扩大，可见5%靶形细胞和形状不规则的RBC2．巨幼细胞性贫血megaloblasticanemia是指叶酸、维生素B12缺少或其它因素引发脱氧核糖核酸(DNA）合成障碍所致的一类贫血。DNA生物合成受累引发细胞核分裂障碍，致骨髓红细胞系发生巨型变化.我国以叶酸缺少为多见。病因和发病机理:叶酸、维生素B12在细胞核DNA合成过程中都是重要的辅酶，如缺少则造成细胞核DNA合成受抑,细胞向G2期转变障碍，而阻滞在S期，而RNA合成量正常,重要分布于细胞浆内.因此出现细胞体积增大，胞浆成熟，胞核幼稚的“老浆幼核”现象血象：实验室检查大红细胞正色素性贫血MCV、MCH普通增高红细胞呈大卵圆形、形状不规则可见有核红细胞、巨幼红细胞红细胞内出现Howell—Jolly小体白细胞、血小板计数都减低中性粒细胞分叶过多，达6-8叶骨髓象:有核细胞增生明显活跃红系增生明显，粒:红比例1:1巨幼红细胞的出现为特点染色质排列疏松细致呈“幼核老浆"象粒系巨型变以晚幼粒、杆状核明显再生障碍性贫血Aplasticanemia再障是由多个病因引发的骨髓造血干细胞明显减少.其特点是外周血液中红细胞、粒细胞和血小板都明显减少。临床上常出现较重的贫血、感染和出血.血象：实验室检查正常细胞正常色素性贫血三系细胞数量减少，程度不一网织红细胞计数减少白细胞数量减少，淋巴细胞相对增多3．溶血性贫血Hemolyticanemia是指红细胞破坏加速而骨髓造血功效代偿局限性时发生的一类贫血体现为三大特性：贫血、黄疸、脾肿大实验室检查血象：正常细胞正常色素性贫血；网织红细胞明显增加；血清间接胆红素增加出现黄疸尿内尿胆原排泄增多；血浆、尿内出现游离Hb;尿内含铁血黄素呈阳性溶血因素分析的检查膜缺点:RBC渗入脆性T、本身溶血T、酸溶血T、蔗糖水溶血T酶缺点：本身溶血T及纠正T、变性珠蛋白小体生成T、酶的活性测定珠蛋白合成异常：血红蛋白电泳红细胞镰变T、异丙醇沉淀T免疫性溶血:抗人球蛋白T、冷凝集T、冷溶血T红细胞膜缺点性贫血RBCMembranDeficiencyAnemia红细胞膜的病变：通透性、柔韧性、变形性红细胞酶的缺点：参加红细胞糖代谢酶4．血红蛋白病Hemoglobinopathy珠蛋白生成障碍性贫血：珠蛋白合成局限性；地中海性、海洋性异常血红蛋白病：珠蛋白一级氨基酸构成异常;碱基突变、基因缺失、重组、融合第五章骨髓细胞学检查Keypoints：血细胞发育演变普通规律;各系各阶段的正常骨髓象；惯用组织化学染色特点;骨髓细胞检查的临床意义1、骨髓增生程度分级及其临床意义2、粒红之比正常、增高及减少见于哪些状况3、AML与MDSBM细胞学诊疗原则4、ALL各型的骨髓检查第一节血细胞的生成与发育HematogenesisandDevelopment干细胞——STEMCELL1、自我更新能力RENEWAL2、高度增殖PROLIFERATION3、多向分化潜能PLURIPOTENTIAL二、血细胞成熟规律TheMaturationLawofHemocytes胞体:大→小（巨核细胞相反）胞浆：(1)量少→多(淋巴细胞例外）

（2)颜色深蓝→浅蓝→淡红→红细胞→橘红

（3）颗粒无→嗜天青（早幼)→特异性（中性、嗜酸、嗜碱）(basophilicmyeloblast核/质散在粗大紫黑色spots)胞核：(1)大小大→小（2）核形规则→不规则(3）染色质细致而疏松→粗而紧密(4）核仁有→无（5)核膜不明显→明显核浆比：核大质少→核小质多（巨核细胞相反）正常血细胞形态学各系各阶段的正常骨髓象第三节惯用血细胞化学染色检查过氧化物酶染色PeroxidasePOXstaining↓H202+0→二氨基联苯胺→金黄沉淀阳性：粒（强）单（弱、细）系。胞质中蓝黑or棕黑颗粒。苏丹黑（SBB）对脂类染色反映同POX；中性粒细胞碱性磷酸酶染色NeutrophilAlkalinephosphataseNAP1.判断原则及分级标准评分胞质中阳性染色颗粒—0分无+1分少量或弥散浅色++2分中档量或弥散深色+++3分较多或弥散较深色++++4分充满大颗粒或弥散深色2.NAP阳性正常成熟中性粒细胞3.临床意义增高：严重化脓性感染类白血病反映真红骨髓纤维化ALL慢粒急变MM再障恶性淋巴瘤原发性血小板减少性紫癜减低：CMLAMLPNH恶组鉴别诊疗：CMLvs类白血病反映PNHvsAAALLvsAML碱性磷酸酶的体现许多资料表明，rat、mice的桑格胚细胞和囊胚细胞都有AKP体现，Mice的EC和ES中均含有丰富的AKP。而在已分化的EC和ES中AKP呈弱阳性或阴性。猪、兔的桑格胚和早期囊胚AKP呈阳性。因此，AKP惯用来作为鉴定EC或ES分化与否的标志之一。糖原染色Periodicacid—Schiffreaction，PAS正常：幼红:阴性巨核系、血小板:阳性早幼粒下列各期粒细胞渐强，均匀、红色。判断原则胞质中红色颗粒1.有核红细胞2。淋巴细胞0无0无+分散少数或色浅+有一圈++1-2个浓颗粒环/弥散红色++有两圈+++较粗颗粒小块/大块红色+++有三圈++++有红色大团块其它染色非特异性脂酶染色中性~，α-醋酸萘脂酶NAE酸性～，酸性醋酸萘脂酶ANAE碱性～，α-丁酸萘酶NBE特异性脂酶染色氯醋AS—D萘酚酯酶（NAS-DCE)染色表P32骨髓细胞铁染色细胞外铁（储存铁）：骨髓铁以含铁血黄素形式贮存于网状细胞

细胞内铁：BM中、晚幼红细胞内铁颗粒BM铁染色的临床意义：1。缺铁性贫血诊疗、治疗指导BMsmear细胞外铁消失铁粒幼细胞%下降。治疗后细胞外铁增加2。铁粒幼细胞贫血诊疗幼红细胞含铁粒粗而多3.判断机体内铁贮存和运用骨髓贮铁用完细胞内外铁明显减少or消失。小细胞贫血而BM内外铁正常or增多铁运用障碍4.MDS铁粒幼比例增高出现环形铁粒幼细胞5.非缺铁性贫血观察溶贫AAleukemiaBM内外铁正常第四节骨髓细胞检查的临床意义辅助造血系统疾病和造血有关疾病诊疗（MIC）；鉴别诊疗;治疗方案选择；疗效观察；复发预测；一、造血系统疾病诊疗、鉴别诊疗、疗效观察诊疗:多个类型贫血和白血病白细胞减少症血小板减少性紫癜鉴别诊疗:全血细胞减少症：脾亢巨幼红贫恶性网状细胞症非白血性白血病AA(aplasticanemia）二、其它疾病诊疗MM部分恶性肿瘤转移癌某些代谢障碍性疾病：高雪(Gaucher)症尼曼－匹克（Nieman-Pick）病某些寄生虫病：疟疾、黑热病一、骨髓细胞学检查成果分析1。骨髓增生程度：表P392.有核细胞分类和粒/红比值(myeloid：erythroidM:E)有核细胞分类计数计数200/500有核细胞，计算出各系统各阶段有核细胞百分数。G：E=粒系总数/幼红总数1。5—3.4:1细胞分类计数时，巨核细胞另行单独计数3.正常骨髓象粒系：增生活跃占有核细胞50%±各阶段细胞形态正常,比例合适：原粒<2%中幼粒〈5％中晚幼粒各15%嗜酸〈5％嗜碱〈1％红系：增生活跃占有核细胞20%±各阶段形态正常,比例合适：原红细胞〈2％早幼红〈5%中晚幼红各10％淋巴细胞:占有核细胞20％（小朋友40％)，单核及浆细胞各<4%大多为成熟阶段细胞巨核细胞：易见，重要为产板巨原巨0～5%20～70%裸核0~30%血小板簇易见非造血细胞：组织嗜碱\内皮细胞、网状细胞少量特殊细胞及寄生虫：无骨髓细胞检查报告例举例一正常髓报告方式取材佳、制片、染色满意有核细胞增生活跃、粒：红＝2：1粒系原始粒下列各阶段比例正常，形态未见异红系各期比例正常、形态未见异常。淋巴系统正常。巨核系统全片查见20个，均为成熟形，散在成簇血小板易见。意见：正常骨髓象.例二粒系：40%；红系：46％（中幼红20%，晚幼红26%）;粒：红0.87：1（粒红比倒置）缺铁性贫血骨髓象取材佳、制片、染色尚可有核细胞增生明显活跃、粒:红＝0。87：1红系尤为活跃，以中晚幼红增生为主占46％，部分幼红细胞体积小,浆少偏兰，边沿残缺不齐,核固缩，成熟红细胞淡染区扩大，可见嗜多色红细胞。粒系相对欠活跃，余未见异常。淋巴系统大致正常。全片查见巨核细胞30个，均为成熟形，散在成簇血小板多见，细胞外铁(－）,铁粒幼红细胞5％.意见：骨髓象符合缺铁性贫血.缺铁贫地贫铁粒幼贫巨贫AA溶贫外铁-+～+++++~++++＋＋~＋＋＋＋铁粒幼0~30％↓30～90％50~90↑40～90↑红细胞颗粒分布细小多粗大色深粗大色深色淡1-5粒出现环形铁粒多至30粒1—2粒MDSMyeloidysplasticsyndromes1.Definition全潜能造血干细胞（Totipotenthematopoiticstemmcell）水平上的恶性病变，致分化/成熟障碍而引发的一组克隆性造血系统疾病。特点是向白血病转化。2.TypeRA（refractoryanemia)RARS(~withringsideroblast）RAEB(~withexcessofblast)RAEB-t（intransformation)CMML（chronicmyelomonocyticleukemiaMDS的WHO骨髓象诊疗原则：见表P49TYPEBMRAWithoutMD原始细胞〈5％RS〈15%WithMD上条+粒系和/巨核系MDRARSWithoutMD原始细胞<5%RS³15％WithMD上条+粒系和/巨核系MDRAEBRAEB—I原始细胞5~10%RAEB-I原始细胞11~20％CMML原始细胞0～20％急性白血病原始细胞形态鉴别：见表P50细胞原粒细胞原淋巴细胞原单核细胞胞体(μm）12~2010～1616～22外形规则圆/椭圆规则圆形圆形或椭圆形/不规则有伪足形态圆形/椭圆圆/椭圆有切迹圆/不规则可有凹陷折叠偏于胞浆一侧细染色质细颗粒状;颗粒状排列致密；纤维网状分布均匀分布平薄感;浓染核膜及核仁;不匀起伏不平胞着色浅周边更浓集着色较深核膜不清晰最清晰较清晰核核仁2～5个较小1～2个清晰1～3个大而易见细量少极少围绕于核周较多常见伪足胞颜色淡/中蓝清彻淡/中蓝清彻灰蓝色半透明感浆Auer小体常见无常见有时不止一条ALL各亚型的细胞学特性：见表P51明显蜂窝状不定不定胞浆空泡深蓝不定有些深染轻或中度胞浆嗜碱较多不定常较多少胞浆量明显1或多个小泡状清晰1或多个不常见/小而不清核仁较规则不规则凹陷折叠常见规则偶有凹陷和折叠核形呈细点状均匀疏松每例构造不一较粗每例构造较一致核染色质大细胞为主大小较一致大细胞为主小细胞为主细胞大小III型II型I型细胞特性AuerClaviformBodyDefinition散在于细胞质中，棒头状or棒杆状.深红色，排列不整。最多见于多颗粒网状细胞。表:P53、54AML的形态学/免疫学分型亚型描述原则M0MPO阴性髓系标记阳性M1原始细胞〉90%，MPO>3％阳性M2原始细胞20％~90%单核系细胞〈20％M3早幼粒细胞样细胞,M3vM4原始20％～90%单核系细胞20~80%M5原始细胞〉80％，有单核系细胞M6BM幼红〉50％原始细胞〉20M6BBM80％幼红M6DBM20%细胞原始粒M7原巨核细胞。20％Double淋系与髓系细胞标记阳性PhenotypeAML的形态学/免疫学分型ALL各亚型的细胞学特性MDS的WHO骨髓象诊疗原则骨髓细胞外铁及铁粒细胞染色在缺铁性贫血诊疗中的意义血管壁构造与功效两项检查的意义血小板在血栓与止血中的作用及其发挥途径血小板计数正常值及其临床意义根据发病机制可将出血性疾病分为哪两大类？它们的检查可归为哪两大类？各类涉及哪些内容及其临床意义。DIC诊疗的初筛和确诊实验各有何内容？患者男22岁工人因膝关节血肿伴血尿来院就诊实验室检查：1、

出血时间1分钟2、

凝血时间20分钟3、

血小板150×109/L4、

PT12S(对照11s）5、

KPTT90S（对照35S)6、

TT18S(正常对照17S）7、

尿常规检查RBC满视野/HP试问：1、

以上检查哪些项目不正常?2、

可能是哪种出血性疾病？3、

应进一步作何实验?第六章肾功效检测Keypoints:1.何谓肾小球滤过率？肾小球滤过功效检测有那些？2。浓缩稀释实验检测是理解肾脏哪个部位受损伤，其正常值和临床意义是什么？（P。126)名词解释1。肾去除率2.内生肌酐去除率（P。118)第一节肾脏生理概述一、肾脏的生理单位肾单位肾小球：毛细血管丛，肾小球囊肾小管：近曲、远曲小管,髓袢（每侧100万个.）二、肾脏的生理功效（一）生成尿液，去除体内废物1。肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)2.肾小管选择性重吸取:水、糖、电解质3.肾小管分泌和排泄作用：H＋、Ca＋＋等（二）调节水电平衡1.Na、Cl、水的重吸取：肾小管2。K的重吸取：近曲吸取、远曲排泌3。Ca、P的重吸取(三）调节酸碱平衡1。HCO3－的主动重吸取：近曲小管2.H＋的排泌：远曲小管、髓袢3.NH3＋的排泌：髓袢（四）内分泌功效1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统2.1，25－二羟胆钙化醇（活性VitD3）3.促红细胞生成素、前列腺素和激肽三、肾功效检查的目的理解有无肾功效损伤、肾脏损失的程度和范畴（累及肾小球、肾小管，或两者均累及），借以制订治疗方案，观察其动态变化,判断预后.第二节肾小球滤过功效实验一、概述（一)肾小球滤过率(GFR）每分钟肾小球滤过液的产量某种物质去除率＝U（尿浓度）´V（尿量）/P（血浓度）（二)影响GFR的因素1。肾小球通透性增加:炎症早期、缺氧2。肾小球通透性减少:炎症晚期、膜增生3.肾小球毛细血管压下降：大出血、休克4.肾小球囊内压变化：尿路梗阻(三）检查办法检查办法诸多，需根据病情、病变部位，合理选择。二、血尿素（bloodurea，BU)的测定(一）原理：BU是体内蛋白质的代谢产物，经肾小球滤过而随尿排出。肾小球滤过功效减退时，血BU浓度增高。（二）办法：取静脉血检测。（三)参考值:1.78～7.14mmol/L（四)临床意义1.肾性增高1）不敏感，有效肾单位60~70%损伤；2)慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化等；3)尿毒症时有特殊价值，与病情成正比：7。14~14。28mmol/L代偿期14.28~21.4mmol/L失代偿期>21。4mmol/L尿毒症期2。肾前性增高1）长久大量蛋白质饮食；2)蛋白质分解过分：组织大量坏死、消化道出血等；3）肾血流量减少：脱水、休克等;3.肾后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等；4。BU减少低蛋白饮食、严重肝病等。三、血肌酐(creatinine，Cr)测定（一）原理Cr分内源性和外源性两种.内源性Cr由肌酸在肌肉中脱水形成，从肾小球滤过，基本上不重吸取.在外源性肌酐摄入量稳定的状况下,血中肌酐的浓度取决于肾小球的滤过能力。（二）办法无Cr饮食2～3天，取静脉血检查。（三)参考值男性44～132mmol/L;女性70～106mmol/L.（四）临床意义1。慢性肾炎：超出442mmol/L时有尿毒症可能。2.急性肾炎：177～354mmol/L.3.尿毒症：可达1768mmol/L。4。Cr减少：严重肝病.四、内生肌酐去除率(endogenouscreatinineclearance，Ecr）(一）原理：肾脏在单位时间内把若干容积血浆中的内生Cr全部去除出去。其去除率相称于肾小球滤过率。（二）办法：无Cr饮食2~3天,同时检测静脉血和尿中Cr尿道和24h尿量。（三）参考值80～120ml/min/1。72m2（四）临床意义1。较早判断肾小球的损害：〈80％正常值时提示肾小球损伤；2。对肾功效的初步估价：51～70ml/min轻度损害<11～20ml/min早期31～50ml/min中度损害<6～10ml/min晚期〈30ml/min重度损害〈5ml/min终末期3。指导治疗<30～40ml/min限制蛋白质饮食<30ml/min噻嗪类利尿剂无效<10ml/min应进行人工透析4。临床分型慢性肾炎普通型ECr¯,肾病综合征­。五、血尿酸（uricacid，UA）的测定（一）原理尿酸是体内嘌呤代谢的最后产物。大部分经肾小球滤过，但98%在近曲小管被重吸取，去除率低。肾脏病变早期,血中尿酸浓度即可增加。（二）办法:取静脉血检测。（三）参考值男性150～416mmol/L女性89～357mmol/L（四）临床意义1。血尿酸浓度升高1）肾性增高：肾小球滤过功效损伤。较血肌苷和血尿素较早反映肾功效损伤。2）肾外因素：体内尿酸生成异常增多。如痛风，血液病,恶性肿瘤等。2.血尿酸浓度减少1）多个因素致肾小管重吸取功效损伤；2）肝功效严重损伤；3）其它：慢性镉中毒，大剂量激素等.第三节肾小管排泌与重吸取功效实验一、尿浓缩稀释实验（ureaconcentrationdilutiontest)（一）原理肾脏浓缩和稀释尿液的功效重要在远曲小管和集合管进行。在日常或特定条件下，可通过观察病人尿量和尿比重的变化,判断肾脏浓缩与稀释功效。是判断远曲小管功效的敏感指标。（二）办法莫氏实验和改良莫氏实验(三）参考值尿总量1000～ml，尿最高比重在1。020以上夜尿量<750ml，高低之比〉0。009昼尿量:夜尿量为3～4：1(四)临床意义1.急性肾小球肾炎：肾小球病变，滤过减少，肾小管重吸取相对正常,故尿量减少，尿比重增高。2。慢性肾小球肾炎：病变累及肾小管,尿浓缩功效障碍，尿量增加，尿比重减少，晚期尿比重固定。3。慢性肾盂肾炎：病变以间质炎症为主者,损伤肾小管,尿量增加,尿比重减少。4.其它：凡损伤肾小管功效的疾病，均可出现尿量和尿比重的变化。二、酚红排泌实验(PSP)（一）原理酚红（PSP）是一种无毒染料.注入体内后大部分与血浆蛋白质结合，重要由近曲小管主动排泌，故尿中的排出量可作为近曲小管排泌功效的判断指标.(二）办法静脉注射PSP,检测15、30、60和120min尿中PSP的量。（三）参考值15min25～50%60min10～15％30min15~25％120min5~10％（四)临床意义1。年纪因素影响随着年纪增大而减少；判断与否正常,更重要是15min排泌量（25％)2.慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化2h<40％,提示血中可能有氮质储留2h〈20~30%,提示肾脏有较重的损害2h<10%,提示肾脏严重损害3.肾外因素心力衰竭、脱水等造成肾血流量减少.第四节肾小管性酸中毒诊疗实验一、概述近曲小管和远曲小管可通过重吸取HCO3－和排泌H＋、NH3＋等离子,调节体内酸碱平衡.肾功效受损时，可造成体内酸碱平衡失调。二、血浆NaHCO3浓度的测定(一）原理NaHCO3是体内最重要的储藏碱。肾脏可通过排泌H＋、吸取Na＋，以维持血中NaHCO3的绝对量.（二）办法取静脉血，密封送检。（三）参考值：25±3mmol/L（四）临床意义肾功效障碍时影响HCO－，血中NaHCO3含量减少;其减少程度与代谢性酸中毒严重程度成正比。三、血浆CO2结合力（CO2CP)测定(一）原理：CO2CP代表血浆中结合状态的CO2的量，间接反映血中NaHCO3的浓度。（二）办法:取静脉血,密封送检。（三）参考值:22～31mmol/L(四）临床意义肾性代谢性酸中毒时CO2CP减少。与酸中毒的严重程度成正比。22~18mmol/L轻度酸中毒18～14.4mmol/L中度酸中毒<14.4mmol/L重度酸中毒〈4.49mmol/L极重度酸中毒四、血液pH值测定（一）原理:肾脏受损时，对酸、碱物质的排泌障碍,可引发血液pH值变化。（二)办法：取静脉血检测。（三）参考值；pH7.35~7.45（四）临床意义1.慢性肾炎损伤肾小管时，pH¯,与病情程度成正比；2.尿毒症时明显减少;3.诊疗代谢性酸中毒的根据。第五节肾功效实验的选择与评价一、尿常规检查非但对肾脏疾病的早期诊疗有重要意义，并且对理解肾功效也有重要作用。办法简便、快速、实用，无痛苦。应作为首选实验.二、内生肌酐去除率检测肾小球滤过功效的实验。办法简便,敏感性高，干扰少，可用于肾功效早期损伤的诊疗，临床广泛使用。三、血清尿酸肾脏病患的早期即可增加，有助于肾功效损害的早期诊疗。但肾外影响因素较多，需排除痛风、白血病等疾病.四、血浆尿素和肌酐反映肾小球滤过功效的实验。在肾功效损伤到一定程度才有变化，故不能作为肾功效损害的早期诊疗指标。但在肾脏疾病的晚期或肾脏功效严重受损时，特别是氮质血症或尿毒症时,有特殊的诊疗价值,且增高程度与病情成正比。五、尿浓缩稀释实验测定远曲小管和集合管重吸取能力的实验.办法简便，敏感性良好，无痛苦。但不能精确地反映肾脏损害部位和范畴，且尿中有糖或蛋白质时影响其精确性。六、酚红排泌实验大致反映近曲小管的排泌功效，敏感性差，干扰因素多.但因办法简便，现在临床仍在应用。七、血浆NaHCO3、CO2CP和血液pH值测定反映体内代谢性酸碱平衡状态（重要反映有无代谢性酸中毒的存在）.排除了其它造成代谢性酸中毒的因素后，可在一定程度上反映肾小管调节酸碱平衡的能力。小结；一、急性肾小球肾炎应作哪些实验室检查?1。尿常规：蛋白尿，有时有蛋白管型2。内生肌酐去除率：<80ml/min3.血清尿酸:〉0.4~0.7mmol/L4.血浆肌酐:177~354mmol/L5。尿浓缩稀释实验：尿量¯,比重.WhatkindsofLaboratoryTestNeedAcuteNephritisDo？1.Urineroutinetest2.Endogenouscreatinineclearance3.Uricacid4。Creatinine5。Urineconcentrationdilutiontest二、慢性肾小球肾炎应作哪些实验室检查1.尿常规：蛋白尿;2。血浆尿素：〉6。5mmol/L;3。血浆肌酐:>110mmol/L4。内生肌酐去除率：<80ml/min5。血清尿酸：〉0.4～0.7mmol/L6.尿浓缩稀释实验：尿量。，比重¯，晚期尿比重固定7。酚红排泌实验：2h〈55％，15min〈25%三、慢性肾功效不全应作哪些实验室检查1.尿常规：蛋白尿，红、白细胞管型等；2.血浆尿素:7。14~14。28mmol/L代偿期14。28~21。4mmol/L失代偿期〉21.4mmol/L尿毒症期；3.血浆肌酐：>442mmol/L4.内生肌酐去除率:早期<11~20ml/min,晚期〈6~10ml/min5。血清尿酸:>0.4~0.7mmol/L6。尿浓缩稀释实验：异常7。酚红排泌实验：2h<55%，15min〈25％病例分析病例分析一患者，男性,50岁。主述：乏力,下肢浮肿三个月.首先应考虑什么疾病可能？应作哪些实验室检查？首先应考虑“肾脏疾病”可能,特别是“慢性肾小球肾炎”。1.尿常规:蛋白尿，有时有蛋白管型；2.血浆尿素：〉6。5mmol/L；3。血浆肌酐：〉110mmol/L4。内生肌酐去除率:〈70～80ml/min5.血清尿酸：〉0.4~0.7mmol/L6.尿浓缩稀释实验：24h尿量〉2500ml,夜尿量>750ml，比重<1。010，7.酚红排泌实验：2h〈55％，15min<25％病例分析二实验室检查指标为：血浆尿素22mmol/L,血浆肌酐450mmol/L,内生肌酐去除率10ml/min，应考虑什么疾病可能？应作哪些治疗？首先应考虑“肾炎"可能,并已发展成为“尿毒症”.首先应作透析治疗（血透或腹透）,去除体内的尿素、肌酐等有毒成分;再考虑治疗肾炎(抗感染等)；以及其它对症治疗（消炎、利尿等）。第七章尿液检查Keypoints:1。尿液物理性状检测项目的参考值及临床意义？2。蛋白尿有哪些类型及各自的临床意义?3.显微镜检查重要涉及哪些内容？4。如何鉴别漏出液和渗出液？5。脑脊液的检测内容和临床意义？6.糖尿有哪些类型及临床意义？第一节尿液标本的收集与保存一、尿液标本的收集（一）晨尿合用于蛋白、糖、亚硝酸盐、细胞、管型等检测。（二）随机尿合用于门急诊化验.（三）空腹尿和餐后尿用于尿糖检测。（四）导尿和中段尿用于细菌培养。（五)12小时尿用于爱迪氏计数。（六）24小时尿用于蛋白、肌酐等检测。（七）糖耐量尿标本服用一定量葡萄糖后，分别于1/2小时、1小时、2小时、3小时留取尿液，同时抽血送检。（八）其它如浓缩稀释实验、PSP等.二、尿液的保存尿液标本应及时送检，普通应在2小时内检测完毕,时间太长会影响成果，留取12、24小时尿应加入适量的防腐剂或进行冷藏。（一）防腐剂保存

1．甲苯2ml/100ml,阻隔空气,利于化学检测。2．甲醛0.2～0。3ml/100ml，凝固蛋白,利于有型成分计数。3．盐酸10ml/24小时尿，合用于激素检测。4．醋酸10ml/24小时尿,合用于醛固酮、5－羟色胺测定。5．其它如麝香草酚等.（二）冷藏保存第二节尿液常规检查一、物理性状（一）尿量正常成人24h为1000～ml，平均为1500ml，昼夜之比为2：1或3:2多尿：24小时>3000ml为多尿。摄入水过多与大量饮水或输液有关的临时性多尿。ADH性多尿垂体分泌ADH局限性或肾小管对ADH反映性减少（低比重)。溶质性利尿高比重或正常比重性多尿。2．少尿：24h尿<400ml或〈17ml/h为少尿肾前性少尿见于：休克、严重脱水、水肿、心衰等肾小球滤过局限性肾性少尿见于：急性肾炎、慢性肾炎急性发作、肾衰等

肾后性少尿见于:泌尿系统结石引发的梗阻，前列腺肥大、尿道狭窄等3．无尿:24h尿<100ml或12h内无尿（二）颜色：正常新鲜尿液呈清晰的淡黄色至黄褐色，颜色深浅可受食物、药品影响.1．血尿眼观血尿、镜检血尿。见于肾结核、急性肾小球肾炎、泌尿系统肿瘤及感染、出血性疾病等。2．血红蛋白尿：尿色呈红葡萄酒色或酱油色。见于血型不合的输血、溶血性贫血、恶性疟疾和阵发性睡眠性血红蛋白尿。3．胆红素尿:尿液颜色呈深黄色或黄褐色。见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸。4．乳糜尿：呈乳白色，有时可带少量红细胞。见于丝虫病或肾周边淋巴管阻塞，腹腔肿瘤、肾盂肾炎等。(三）外观及透明度常温下正常新鲜尿液清晰透明，放置后可出现微量絮状沉淀物。新鲜尿液出现混浊见于:1．尿酸盐沉淀尿内尿酸盐较多时，在低温条件下可有淡红色或白色沉淀，遇碱或加热可溶解。2．磷酸盐和碳酸盐白色晶体状，加热加酸溶解,碳酸盐加热加酸溶解时,可产愤怒泡。

3．脓尿：尿内含有大量的脓细胞、细菌、炎性渗出液，呈白色絮状混浊，加热加酸后，混浊不变或加重。（四）酸碱反映正常新鲜尿呈弱酸性或中性，pH6。0~6。5，可在pH4.5～8.0波动；尿呈酸性：痛风，肾结核，白血病，酸中毒，酮症酸中毒,4型肾小管酸中毒。尿呈碱性：碱中毒，严重呕吐，变形杆菌感染,1、2、3型肾小管碱中毒。（五)气味

尿液气味来自尿中的挥发性物质，受食物、饮料等的影响。尿素分解——氨臭味

酮症酸中毒—-烂苹果味

苯丙酮酸尿-—鼠臭味(六）比重又叫比密，与尿液所含溶质的浓度呈正比，与尿量呈反比。受多个因素影响，正常状况下尿比重波动于1.015~1.025之间，婴幼儿偏低。大量饮水，比重减少可<1。003,反之比重增加，可>1。030。比重高低取决于肾脏的浓缩功效。病理性比重增高：急性肾小球肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、脱水、心功效不全、流行性出血热少尿期等。病理性比重减低：肾实质性损害、肾小管功效疾病，如急性肾功效不全，肾小管动脉硬化等。精确评价肾脏浓缩稀释功效以测定渗入量为好。二、化学检查尿的化学检查项目诸多,常规检测重要有蛋白、糖、酮体、尿胆红素、尿胆原、亚硝酸盐等.（一）尿蛋白检查（定性）1．加热醋酸法2．磺基水杨酸法3、试带法（干化学法）临床意义生理性蛋白尿：正常人也可出现蛋白尿，如激烈活动、妊娠期、长时间暴露在严寒中,精神紧张大量摄入蛋白质后来。但尿蛋白定性普通不超出（+），定量<5mg/24h。青春期男女可出现直立性蛋白尿，较长时间站立后尿中蛋白量增高，而平卧后来，尿蛋白又减少或消失。病理性蛋白质尿：1。肾小球性蛋白尿肾小球滤过屏障受到损伤而产生的蛋白尿.特点:以白蛋白为主，占70～78％，蛋白排出量较多，常>1g/24h。蛋白排出量多少与肾小球滤膜损伤程度有关。多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等引发的肾病综合征.2。肾小管性蛋白尿因肾小管炎症、中毒等引发肾小管损害，以致肾小管对肾小球滤液中小分子蛋白质重吸取功效减退.特点:尿中以小分子量蛋白增高为主,白蛋白正常或轻度增加。尿蛋白排出量常<1g/24h。临床体现为肾小管—间质性疾病。3.混合性蛋白尿肾小球和肾小管均受损，尿中出现小分子和大分子量的蛋白质。特点:尿中大、小分子量的蛋白质都存在，24小时尿蛋白排出量较高.临床常见于肾小球肾炎后期,合并多个肾小管间质病等.混合性蛋白尿还可见于全身性疾病,如系统性红斑狼疮、糖尿病型肾病综合征等引发的肾小球和肾小管同时受损.4.溢出性蛋白尿肾小球滤过及肾小管重吸取功效均正常，但由于血浆中异常小分子量蛋白质,可经肾小球滤出,肾小管不能完全重吸取，而产生的蛋白尿。临床常见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、急性溶血性疾病、大面积肌肉损伤,随着原发病情进展进而引发急性肾功效衰竭。5。组织性蛋白尿正常人尿液中可含有少量可溶性的组织分解代谢产物和尿路细胞分泌的蛋白质,重要为小分子量的蛋白或肽,普通办法无法检出.当泌尿系统受炎症、中毒或药品刺激后,组织分解代谢产物增加或分泌蛋白质增多，造成蛋白尿，24h尿蛋白排泄量可达0。5~1.0g。6。假性蛋白尿肾脏多个泌尿道疾病而产生大量脓液、血液、粘液等含蛋白成分的物质，混入尿中。见于膀胱炎、肾盂肾炎等.分类轻度蛋白尿:含量<1g/24h，可见于功效性蛋白尿、体位性蛋白尿、间质性病变为主的肾脏疾病、肾小动脉硬化、隐匿性肾炎、急性肾炎恢复期、慢性肾盂肾炎等。中度蛋白尿：含量为1。0—3.5g/24h，可见于急慢性肾小球肾炎、多个因素引发的肾病综合征、肾动脉硬化症,严重肾间质性疾病。重度蛋白尿：含量>3.5g/24h，多见于多个因素引发的肾病综合症，急慢性肾小球肾炎等。（二)尿糖检测正常人尿中仅含有少量的葡萄糖，24小时浓度为2。78mmol/L,定性实验为阴性.当血糖浓度>8。8mmol/L，超出肾小管重吸取收能力时，葡萄糖从尿中排出过多，此时尿糖定性实验阳性。1．班氏定性法2．试带法3．班氏定量法4．邻甲苯胺法临床意义：尿糖阳性见于糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺机能亢进等.内服或注射大量葡萄糖及精神激动也可致阳性反映。临床上引发糖尿的因素诸多，重要有下列几方面：1.饮食性糖尿在短时间内进食大量糖分或注射大量葡萄糖后，出现的糖尿，可伴有血糖增高。正常人一次进食200g以上葡萄糖，即可产生糖尿。2.临时性糖尿因临时性因素，如延脑血糖中枢受到刺激、颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等应激反映时，或肾上腺素或胰高血糖素分泌过多，产生的临时性高血糖和糖尿。3.血糖正常性糖尿血糖正常,但因肾小管对葡萄糖的重吸取能力减退，肾阈值减少引发的糖尿，又称肾性糖尿。这类疾病与糖尿病区别在于，其血糖和糖耐量实验均正常.4.血糖增高性糖尿最常见于糖尿病,因胰岛素分泌量相对或绝对局限性，使体内各组织器官对葡萄糖的运用率减少所致。尿糖排出量与病情轻重相平行，因此尿糖检测可作为判断糖尿病病情和疗效观察指标。5.非葡萄糖性糖尿即乳糖、半乳糖、果糖等进食过多或体内对某种糖类代谢失调致血中浓度升高，则可能出现对应的糖尿。如乳糖尿见于妊娠和哺乳期.半乳糖尿见于遗传性半乳糖血症。果糖尿见于遗传性不能耐受果糖症患者进食过多水果后。戊糖尿见于遗传性缺点或食入多量富含戊糖的水果。三、显微镜检查尿沉渣显微镜检查可发现尿中多个有型成分，如细胞、管型、细菌、结晶、滴虫、虫卵、微丝蚴、包涵体、粘液丝等,对泌尿系统疾病的诊疗含有重要意义.原理：运用光学、干化学或光电学原理观察、计算和识别尿液的有形成分.办法1〕光学显微镜法2〕干化学法3〕流式细胞术（一)细胞成分见课件181。红细胞新鲜红细胞为淡黄色圆盘形。在高渗尿内可皱缩成棘形，在低渗尿内则胀大，甚至可使血红蛋白溢出，成为大小不同的空环形。参考值：正常人尿中偶见红细胞，普通不超出0～3个/HP。临床意义：若每个高倍视野超出1~3个以上红细胞,而眼观无色即称为镜下血尿。血尿常见于肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾盂肾炎、外伤、运动、泌尿系统的肿瘤和结石等，亦可见于出血性疾病，肾移植术后。红细胞分型（1）均一型红细胞形态基本正常，有时可出现少数淡影红细胞及棘形红细胞。此型多见于非肾小球型肾病.（2）多形型红细胞形态多样,大小不等，多见于肾小球性肾病（90%)。（3)混合型均一型和多形型红细胞均可见。此型表明肾小管间质已受损，提示肾小球性肾病.2。白细胞尿中白细胞重要为中性粒细胞。在新鲜尿液中常分散存在，细胞完整、无色、呈圆形或椭圆形，胞核清晰，加酸后更为明显，胞浆内颗粒清晰可见.参考值：正常人尿液中可有少数白细胞，普通不超出0～5/HP.临床意义：若每高倍视野超出5个白细胞，则重要见于泌尿系统炎症.单核细胞增多,可见于药品性急性间质性肾炎和新月体肾小球肾炎。淋巴细胞增多见于肾移植后排斥反映.嗜酸性粒细胞明显增多，与间质性肾炎有关。3。上皮细胞（epithelium）正常尿中可见到少量上皮细胞。常见的有：（1）扁平上皮细胞(pavementepithelium）细胞大而薄，外形不规则，核小呈椭圆形.参考值:正常人尿液中少量存在临床意义：多来自尿道粘膜层,普通无临床意义，若大量出现并伴有较多的白细胞，则表达对应部位有炎症变化.（2)大圆上皮细胞（Largeroundepithelium)胞体呈圆形,比扁平上皮细胞略小,核稍大，呈圆形或椭圆形.参考值：偶见于正常人尿中临床意义：来自膀胱粘膜的表层及尿道中层，大量出现提示膀胱或尿道炎症。(3)尾形上皮细胞(tailedepithelium）呈拖尾形或纺锤形，核较大，呈椭圆形或圆形，大小约20～40um.参考值：正常人尿中不含此细胞临床意义：多来自肾盂、输尿管及膀胱颈部,见于肾盂或输尿管炎.（4）小圆或多边形上皮细胞(smallroundorpolygonalepithelium）较白细胞略大,圆形或多边形，核大而圆，核膜清晰，胞浆中常可见脂肪滴及小空泡。参考值：正常人尿中不含此细胞临床意义：尿中大量出现多见于肾小管，肾小管病变和肾移植后发生排异反映时,并可见上皮细胞管型。(二)管型成分见课件201.透明管型（hyalinecast）为无色透明内部构造均匀的圆柱体，两端钝圆，偶然含有少量颗粒。参考值：正常人在浓缩尿液中偶见此管型临床意义：此管型出现较多时，多见于肾动脉硬化及肾病。2。细胞管型(cellularcast）管型基质内含有细胞，其数量超出管型体积1/3时，称为细胞管型。红细胞管型在透明管型的基质中，含有较多的红细胞.白细胞管型在透明管型的基质中,含有许多白细胞(或脓细胞)。上皮细胞管型管型的基质内含有多量肾小管上皮细胞.参考值:正常人尿中无细胞管型临床意义：常见于急性肾炎。3。颗粒管型（granularcast)管型基质内含颗粒，其量超出1/3。细颗粒管型颗粒细小稀疏粗颗粒管型颗粒粗大浓密参考值：正常人尿中无此管型临床意义：颗粒管型的出现,提示肾单位有淤滞现象。4。脂肪管型(fattycast）管型基质如含有多量脂肪滴，为肾小管上皮细胞变性所致。参考值：正常人尿中无此管型临床意义:尿中出现脂肪管型，见于类脂肪性肾病和肾病型慢性肾小球肾炎等。5。肾衰竭管型(renalfailurecast)为急性或慢性肾功效衰竭时在集合管中形成，管型粗大，管型基质上带有大量颗粒。参考值：正常人尿中无此管型临床意义：尿液中出现此管型，见于血管内溶血或大面积烧伤、挤压综合症所致的急性肾功效衰竭。6.蜡样管型(waxycast）呈浅灰色或蜡黄色的折光性,质较厚，外形宽敞而易断裂,有时呈扭曲状。参考值：正常人尿中无此管型临床意义：蜡样管型是长久存留于肾小管中的细胞管型和颗粒管型演变而来，提示严重的肾小管变性坏死,见于慢性肾炎晚期及肾淀粉样变等。7。类圆柱体形态与透明管型类似，两端尖细，且易呈扭曲或弯曲如螺旋状.其成因不明，可能是肾小管所分泌的物质，常与透明管型同时存在。参考值：正常人在浓缩尿液中偶见此管型临床意义：此管型出现较多时,多见于肾血循环障碍或肾脏受刺激。（三）结晶成分见课件221。酸性尿内常见的盐类结晶尿酸结晶（uricacidcrystal）肉眼观察似红砂细粒,常沉于尿液盛器底层。显微镜下为黄色菱形或多个形态的结晶,可单个存在或堆集成簇.草酸钙结晶（calciumoxalatecrystal)肉眼可见尿浑浊。显微镜下为无色闪烁发光的方形八面体,有时可呈菱形或哑铃形。非晶形尿酸盐（amorphousurates）肉眼观察为黄红色沉淀物，在淡色尿内可近于无色.显微镜下为细小无色或微黄色，呈细颗粒状，加热或加碱均可溶解.2.碱性尿内常见的盐类结晶三磷酸盐结晶(triphosphatecrystal)又称铵镁磷酸盐结晶，为无色透明闪光，呈屋顶形或楞柱形.有时可呈羽毛状或羊齿草叶形.尿酸铵结晶(ammoniumuratecrysrtal）为黄褐色、不透明、常呈刺球形或树根形。普通见于腐败分解的尿中.此结晶加酸可溶化而出现尿酸结晶。非晶形磷酸盐（amorphousphosphate)肉眼观察为白色沉淀物,显微镜下观察为无色颗粒,加酸能够溶解.3.其它结晶磺胺药品结晶(sulfonamidescrystal）晶体形状各异，见于服用磺胺类药品时。亮氨酸结晶（1eucinecrystal）为淡黄色小球状，有幅射纹与同心纹.酪氨酸结晶(tyrosinecrystal）为略显黑色的细针状晶体，常呈束状或羽毛样排列。胱氨酸结晶(cystinecrystal)为无色六角形片状结晶，正常尿内少见，见于先天性氨基酸代谢异常。（四）其它成分见课件25细菌、真菌、精液成分、滴虫、埃及血吸虫(五)管型、细胞计数尿液沉淀物中的管型和细胞计数，对泌尿系统疾病的诊疗和断和鉴别诊疗有一定的意义。1．12小时尿液沉淀物计数（Addis计数）2．1小时尿液沉渣计数临床意义：肾盂肾炎,白细胞明显增多；急性肾小球肾炎，红细胞明增多。第八章肝脏病惯用的实验室检查Keypoints：胆红素检查项目的选择和应用胆汁酸:血清总胆汁酸测定能够反映肝细胞的合成、摄取和排泌功效，是比其它指标更为敏感的肝功效实验指标。酶胆分离:重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐步下降，而胆红素却进行性升高，出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆.一、(一)血清总蛋白、白蛋白与球蛋白测定1.原理总蛋白——--双缩脲比色法白蛋白----溴甲酚绿比色法2。参考值3。临床意义白蛋白测定的临床意义升高较少见：严重腹泻、呕吐引发的脱水，广泛性烧伤,急性大出血减少1。蛋白质摄入局限性:慢性胃肠道疾病，营养不良，妊娠后期，哺乳期2.白蛋白合成功效不全：肝硬化，肝功严重损伤，慢性感染，恶性贫血3.蛋白质消耗太多：甲亢，糖尿病，慢性消耗性疾病，恶性肿瘤4.蛋白质丢失增多：肾病综合征，严重烧伤球蛋白测定的临床意义升高1.肝肾疾病：慢肝，肝硬化，肾病综合征2.本身免疫病：风湿热，系统性红斑狼疮3。恶性肿瘤及某些血液病：多发性骨髓瘤，淋巴细胞性白血病4。感染性疾病：疟疾，丝虫病,血吸虫病减少下降1。γ球蛋白减少或缺少症2。使用大量网状内皮系统克制后，如6-巯基嘌呤等化疗后（二）血清蛋白电泳（三）前白蛋白（四）血氨急性α1↑↓↓亚急性β↑↓↓慢性或早期肝硬变γ↑↓↓中期Alb↓↓↓↓晚期γ↑↑几个疾病的蛋白电泳变化———————————-—----————-—病名白蛋白α1α2βγ—--—---———-——-—-——-——-—肾病↓↓↓↑↑↑↑↓肝硬化↓↓↓↓β—γ桥↑↑原发性肝癌↓↓AFP↑多发性骨髓瘤↑↑慢性炎症↓↑↑↑↑无γ-球蛋白血症↓↓双白蛋白血症双峰胆红素代谢实验（一）胆红素的化学脂溶性，透过细胞膜,毒性作用抗氧化剂功效分子量585，4种异构体光敏感,构象变化，光氧化，光分解（二)胆红素的来源衰老红细胞（75～80%）血红素蛋白（20～25％)：P450，细胞色素,过氧化物酶未成熟红细胞（三）胆红素的代谢↗珠蛋白，Fe（代谢池）衰老红细胞→血红蛋白→血红素→胆绿素→胆红素(游离/非结合/间接胆红素)（不溶于水，不能由肾脏排出）↓肝脏↓葡萄糖醛酸基转移酶葡萄糖醛酸—胆红素(结合/直接胆红素）（溶于水，可由肾脏排出）（四)黄疸的发生机制1.溶血性黄疸2.肝细胞性黄疸3。阻塞性黄疸（1)胆红素形成过多(2)肝细胞解决胆红素的能力下降(3)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引发黄疸新生儿生理性黄疸成因：（1）葡萄糖醛酸基转移酶活性不高(2）胆红素产生较多(3)缺少Y蛋白摄取能力差血清黄疸指数测定•目测：以1：10000稀释度的重铬酸钾为一种单位2—6单位：正常7—15单位:隐性黄疸〉15单位：巩膜染黄成果受溶血、脂血症、药品的影响血清胆红素定量实验结合胆红素+重氮试剂——-——-——偶氮胆红素非结合胆红素+重氮试剂+加速剂—---—偶氮胆红素测定胆红素的价值在于:（1)发现隐性黄疸（2）理解黄疸的发展和转化(3)鉴别黄疸种类尿中胆红素定性实验•尿中直接胆红素可被碘液氧化成绿色的胆绿素，而被检出。尿胆原定性实验:在酸性溶液中，尿中尿胆原与对二甲氨基苯甲醛发生反映,形成樱红色化合物。正常人阴性或弱阳性。四、血清酶学检查（一）血清酶活性变化机制1.肝细胞内酶生成亢进或低下2。肝细胞膜通透性增高3。肝细胞变性坏死4。酶排出的障碍5.激活剂、克制剂的影响(二)诊疗肝胆疾病惯用酶的分类1。肝细胞实质性损害：AST、ALT、GDH、LDH2。胆道疾患：ALP、GGT、5’—NT3。肝脏实质纤维化：MAO、b-NAH4.肝脏肿瘤:5’—NPDase、ACT（三)酶学检查1.转氨酶丙氨酸氨基转移酶Alanineinotransferase，ALTGlutamicpyruvictransaminase，GPT天冬氨酸氨基转移酶Aspart