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文档简介
睡眠相关的呼吸紊乱和心血管疾病
——机制探讨
简介睡眠相关的呼吸紊乱是影响人们生理和心理健康的重要问题心脑血管疾病合并睡眠呼吸紊乱的患者常常有着共同的危险因素,如:肥胖、年龄和性别睡眠呼吸紊乱是高血压的独立危险因素尽早的认识和治疗睡眠呼吸紊乱有助于改善患者的心血管功能睡眠呼吸紊乱对心血管系统影响概况美国约有1千2百万30-60岁的人患有阻塞性睡眠呼吸暂停;在3千1百万65岁以上的老年人中,有750万个患者,其中46%的患者为中重度患者。每年约有3万8千死于心血管疾病的患者,可以归因于睡眠相关的呼吸紊乱疾病。约40%-50%患有无症状或轻度充血性心力衰竭的门诊病人有阻塞性睡眠呼吸暂停或者中枢性呼吸暂停的Cheyne-Stokes呼吸。已经证明睡眠呼吸暂停可以加重或恶化心力衰竭过程。睡眠相关的呼吸紊乱的定义和方法学-1睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停指发生在睡眠过程中,与睡眠相关的呼吸调节和上呼吸道开放调节失常的病理生理改变。以睡眠过程中反复发生的部分和完全性的呼吸气流中断,并伴有>4%的血氧饱和度下降为特征。一个典型的呼吸暂停和通气恢复周期中,对抗阻塞的强有力的呼吸动作常伴随着严重的打鼾和觉醒反应。睡眠呼吸暂停的主要临床表现打鼾,且鼾声怪诞;入睡后有频繁的窒息后憋醒,严重者有肢体抽搐、痉挛甚至昏迷;晨起口干舌糙、晨起头痛和头发懵、白天嗜睡、疲乏、恶心、智力减退、记忆力下降、性欲减低和性格改变。睡眠相关的呼吸紊乱的定义和方法学-2呼吸暂停指患者口鼻气流完全中断;低通气指口鼻气流幅度较基础幅度下降³50%,两种情况均伴有³4%的血氧饱和度下降和/或伴有唤醒反应,每次持续时间³10秒钟;伴有胸腹壁呼吸运动停止者为中枢性睡眠呼吸暂停,胸腹壁呼吸运动存在者为阻塞性睡眠呼吸暂停,两者共同存在者为混合性睡眠呼吸暂停。睡眠呼吸暂停的诊断标准根据呼吸暂停和低通气指数(apnea/hypopneaindex,AHI),睡眠呼吸暂停分为轻度:(10³AHI³5);中度:(15³AHI³10);重度:(AHI³15);非睡眠呼吸暂停::(AHI<5)。AHI指每小时的呼吸紊乱次数,计算方法是:AHI=(总的呼吸暂停次数+低通气次数)/(总的睡眠时间分钟数/60)。
睡眠相关的呼吸紊乱的定义和方法学-3由于上呼吸道尽力呼吸运动导致患者从睡眠中频繁唤醒,不够呼吸暂停和低通气的诊断标准,这种睡眠呼吸紊乱的代表是上气道阻力综合征。然而,这类疾病的诊断较为困难,因为尚没有较好的方法去测量睡眠过程中的呼吸道阻力,目前的主要方法是RespiratoryInductancePlethysmography和鼻压的测量,但是不同夜晚睡眠间的压力测定重复性差。特别是轻度患者,尽管某次睡眠监测可能正常,然而,对有症状者不能轻易否定其睡眠呼吸紊乱的诊断。正常睡眠过程中的血流动力学正常人类24小时血压变化呈现昼夜节律,既夜间下降,清晨上升,近中午时达到最高点。睡眠结构可以影响血压,NREM睡眠1期和2期下降近9%、在3,4期睡眠下降几乎达14%;在快速动眼期(REM期)血压逐渐升高,并且波动较大,但是仍低于觉醒时水平。正常人类从觉醒到快速动眼睡眠期开始,心输出量是逐渐下降的,其间心率逐渐下降和每搏输出量下降是心输出量下降的可能原因。随着睡眠时间增加,心输出量呈现持续的下降,至REM期时可达到最低值,甚至比觉醒时下降26%。睡眠相关的呼吸紊乱对心血管系统的急性效应呼吸暂停过程早期的血压降低反应
1.深大的胸内负压,可达到-90cmH2O
2.刺激压力感受器产生迷走神经高张力,心动过缓
3.右心室过度充盈,室间隔移位,心排出量下降
4.左心室后负荷增加(因为胸内负压产生的心脏透壁压增加而形成)呼吸暂停过程晚期的血压升高反应
1.交感神经兴奋,部分血管床收缩
2.缺氧解除,迷走神经张力恢复正常,心动过速
3.右心室过度充盈恢复
4.左心室后负荷减轻,心输出量增加睡眠相关的呼吸紊乱对心血管系统的急性效应睡眠相关的呼吸紊乱
对心血管系统的慢性效应
一、高血压流行病学情况(1)1972年CoccagnaGOSA过程中的急性血压变化1976年GuilleminaultCOSA人群中HT高患病率现象--建立OSA与HT关系初步概念HT人群中的OSA流行
流行病学情况(2)
OSA人群中的HT流行约为50%
治疗HT合并OSA对血压的影响应用nCPAP、BiPAP或外科手术治疗OSA,患者在OSA减轻好转之时,部分合并高血压的患者血压也下降了。应用某些抗高血压药物后,合并睡眠呼吸暂停的患者,在血压下降的同时,AHI也有一定程度的改善。而诸如有中枢神经系统作用的药物有时则加重了OSA。OSA合并HT时的一些混杂因素肥胖年龄服用抗高血压药物流行病学情况(3)OSA对血压变异性的影响PankowW等观察了93例可疑OSA患者的24小时血压变异性,结果表明OSA患者的昼夜血压曲线呈Non-Dipper型。(Chest1997)NodaA等研究发现,严重OSA患者的昼夜血压节律消失。(Chest1993)韩丁等研究OSA患者的昼夜血压节律也表明OSA患者血压昼夜节律消失。(中华心血管病杂志1997)张健等的研究也表明中重度OSA合并HT者Non-dipper发生率
(69.7%)显著高于轻度OSA合并HT组(45.5%)、单纯HT
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