免疫学名词解释

Primarylymphoidorgans中枢免疫器官中枢免疫器官，也称初级免疫器官，是免疫细胞发生、分化和成熟的场合，涉及骨髓、胸腺以及禽类的法氏囊，对外周淋巴器官的发育起调节作用。骨髓是血细胞和免疫细胞发生的场合。胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场合。Secondarylymphoidorgans外周免疫器官外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场合，也是产生免疫应答的部位。外周免疫器官涉及淋巴结、脾及粘膜免疫系统等。淋巴结或淋巴腺（lymphnode）是卵形或肾形器官，广泛存在于全身。淋巴结是B和T淋巴细胞和其它白细胞的重要聚集部位。充当外来粒子和癌细胞的过滤器。脾（spleen）位于腹腔的左上方，呈扁椭圆形。脾在正常状况下，只产生淋巴细胞及单核细胞，但在病态及大失血后能够制造多个血细胞。有造血、滤血、去除衰老血细胞及参加免疫反映等功效。粘膜免疫系统（Mucosalimmunesystem，MIS）或黏膜有关淋巴组织(Mucosal-associatedlymphoidtissue，MALT)是指存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜的淋巴组织，以及某些含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派尔集合淋巴结（Peyer’spatch）、阑尾等。是执行局部非特异性免疫功效的重要场合。Peyer’spatches派尔集合淋巴结是肠黏膜免疫系统的重要构成部分，是小肠粘膜内的一组淋巴滤泡。它能识别胃肠道内呈现的许多抗原，重要吞噬病毒和肠道病原菌，递呈吞入的肠腔内抗原转交给免疫细胞。在此过程中被激活的免疫细胞通过循环归巢的过程回到肠黏膜固有层，成为分泌IgA为主的浆细胞和效应T细胞参加肠道局部免疫反映。Leukocyte白细胞白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。来源于骨髓？Neutrophil中性粒细胞胞浆内含有大量中性细颗粒，这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、碱性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类。中性粒细胞参加非特异性免疫，具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。Basophil嗜碱性粒细胞胞质内有少量嗜碱性颗粒，因被颗粒遮盖，核着色较浅。嗜碱性粒细胞数量增多多见于某些过敏性疾病、某些血液病、某些恶性肿瘤以及某些传染病等。Eosinophils嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞能够释放颗粒中的内容物，引发组织损伤，增进炎症进展。Mastcells肥大细胞肥大细胞存在于周边淋巴组织、皮肤的结缔组织中。胞浆内含有许多嗜碱性颗粒，颗粒内含有组胺、白三烯、肝素等参加Ⅰ型超敏反映的介质。在IgE抗体作用下，可发生脱颗粒，引发Ⅰ型超敏反映。单核/巨噬细胞系统（mononuclearphagocytesystem，MPS）涉及血液中的单核细胞（Monocytes）和组织中的巨噬细胞（Macrophages）。单核细胞从血管内移出并分布到全身组织，成为巨噬细胞。体现MHC分子、黏附分子、共刺激分子等表面标志以及补体受体、Fc受体、细胞因子受体、模式识别受体等表面受体。能产生多个酶、细胞因子、补体成分、凝血因子等多个生物活性物质。有吞噬和去除作用，加工和提呈抗原，调节免疫应答，介导炎症反映。Lymphocytes淋巴细胞按其发生、迁移、表面分子和功效的不同，可分为T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞。TlymphocyteT淋巴细胞T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞。根据活化状态分为初始T细胞、效应T细胞和记忆T细胞。初始T细胞在胸腺中发育成熟后迁移至外周淋巴组织，经抗原刺激后分化成效应T细胞。效应T细胞可分为辅助性T细胞（Th）、细胞毒性T细胞（CTL）、调节性T细胞（Treg）等不同亚群。T细胞分裂和分化后，会分别形成记忆T细胞和效应T细胞，记忆T细胞被相似特异性抗原刺激后快速活化，分化为效应T细胞，产生再次应答。αβTcell：αβT淋巴细胞αβT细胞是T细胞受体由α、β链所构成的T细胞，是参加适应性免疫应答的最重要T细胞亚群。占T细胞总数95%以上，可特异性识别MHC分子提呈的抗原肽，含有MHC限制性，是介导细胞免疫及免疫调节的重要细胞。γδTcell：γδT淋巴细胞γδT细胞是T细胞受体由γ、δ链所构成的T细胞，属一类固有免疫细胞。其识别抗原无MHC限制性，可识别CD1提呈的抗原、热激蛋白、细菌裂解产物中的磷酸抗原等。γδT细胞也是一种既能杀伤癌细胞，肿瘤干细胞，又能识别癌抗原的免疫细胞。CD8+T淋巴细胞普通称为细胞毒性T细胞，其TCR识别靶细胞表面的抗原肽-MHCⅠ复合物。杀伤作用机制为：通过分泌穿孔素、颗粒酶等直接杀伤靶细胞；通过FasL/Fas途径介导细胞凋亡；分泌TNF-α等细胞因子发挥杀伤效应。CD4+T淋巴细胞辅助T细胞的重要表面标志是CD4。CD4+T辅助细胞的TCR识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，通过分泌多个细胞因子发挥效应。其生物学作用是辅助B细胞活化并产生抗体；辅助CD8+T细胞活化；激活巨噬细胞，增强其杀菌和抗原提呈能力。调节性T细胞是一种含有免疫克制活性的CD4+T细胞亚群，调节性T细胞可分为天然产生的自然调节性T细胞(nTreg)和诱导产生的适应性调节性T细胞(aTreg或iTreg)。T-cellreceptor(TCR)T细胞受体T细胞受体是T细胞表面的特异性受体，普通与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面，负责识别由重要组织相容性复合体（MHC）所呈递的抗原。大多数T细胞的TCR由α和β肽链构成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链构成。Naturalkiller(NK)cells自然杀伤细胞自然杀伤细胞因其无需抗原预先致敏即能直接杀伤某些靶细胞而得名。杀伤机制为释放穿孔素和颗粒酶，引发靶细胞溶解；通过FasL/Fas途径介导细胞凋亡；释放细胞毒性细胞因子（TNF等）结合并杀伤靶细胞；体现IGgFc受体，可通过ADCC作用杀伤靶细胞。NKTcellNKT细胞是一群细胞表面现有T细胞受体TCR，又有NK细胞受体的特殊T细胞亚群。NKT细胞能大量产生细胞因子。含有细胞毒性和免疫调节作用，可被CD1分子提呈的脂类抗原所激活。Lymphokines淋巴细胞因子淋巴细胞活素是在细胞免疫方面，先前发生过致敏作用的淋巴细胞（重要是T细胞）再次与抗原相遇时释放出可溶性物质的总称。重要有游走克制因子，巨噬细胞活化因子（macrophageactivatingfactor），白细胞游走因子（leucotacticfactor），皮肤反映因子（skinreactivefactor），细胞毒性因子（cytotoxicfactor），促有丝分裂因子（mitogenicfactor），DNA合成克制因子等等。colonystimulatingfactors克隆刺激因子集落刺激因子（CSF）是一种分泌型糖蛋白，与造血干细胞表面受体蛋白，从而激活细胞内信号通路，使细胞增殖并分化为一种特定的血细胞。Costimulatorysignal共刺激信号由参加适应性免疫的免疫细胞表面所体现的不同共刺激分子及其受体互相结合而产生。如B细胞表面B7和CD40可分别与T细胞表面CD28和CD40L结合，从而分别向T细胞、B细胞提供共刺激信号。Perforin穿孔素穿孔素是机体内含有细胞毒作用的效应分子，储存在细胞毒性T细胞和NK细胞胞质颗粒中，两种效应细胞与靶细胞接触而激发颗粒胞吐，所释放的穿孔素通过聚合作用而在靶细胞表面形成小孔，从而介导杀伤作用。Antigen：抗原抗原为任何可诱发免疫反映的物质。外来分子可通过B细胞上免疫球蛋白的辨识或经抗原呈现细胞的解决并与重要组织相容性复合体结合成复合物再活化T细胞，引发持续的免疫反映。有时抗原是个体本身，成为本身免疫病的其中一种。Antigenicity抗原性抗原性是化学构造（抗原或半抗原）与含有适应性免疫的某些组分——T细胞受体或抗体特异结合的能力。抗原性在过去更常被用来指现在已知的免疫原性。然而，严格说来，免疫原性是指抗原诱导适应性免疫应答的能力。因此，抗原可能特异性结合T细胞或B细胞受体，但不能诱导适应性免疫应答。如果抗原确实诱导了反映，它是一种“免疫原性抗原”，它被称为免疫原。Epitopeorantigenicdeterminant抗原决定簇它能够是由持续序列（蛋白质一级构造）构成或由不持续的蛋白质三维构造构成，决定抗原性的特殊化学基团，又称抗原表位。抗原决定簇大多存在于抗原物质的表面，有些存在于抗原物质的内部，须经酶或其它方式解决后才暴露出来。一种天然抗原物质可有多个和多个决定簇。能与对应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合。Exogenousantigen外源性抗原外源性抗原是从外部进入体内的抗原，例如通过吸入、摄取或注射。通过内吞作用或吞噬作用，外源抗原被带到抗原呈递细胞（APC）中，并被加工成片段。APC然后通过II类组织相容性分子在其表面上向T辅助细胞（CD4+）呈递片段。某些抗原开始是外源性的，后来变成内源性的（例如细胞内病毒）。Endogenousantigen内源性抗原内源性抗原（endogenousantigen)，指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。内源性抗原以抗原肽-MHCI类分子复合物形式提呈给CD8+T细胞。激活的细胞毒性CD8+T细胞后识别它们，会分泌引发感染细胞裂解或凋亡的多个毒素。Immunogen免疫原免疫原（immunogen）含有免疫原性和反映原性的物质。免疫原性是指刺激机体的免疫活性细胞产生免疫应答的能力。反映原性是指抗原与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合而出现可见反映的能力。Tolerogen耐受原诱导免疫耐受的抗原物质称为耐受原。免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所体现的一种特异性的无应答状态（astateofspecificunresponsiveness）。引发免疫耐受的抗原称为耐受原，如本身组织抗原，引发天然免疫耐受；非本身抗原（如病原微生物和异种组织抗原等），在一定条件下能够是免疫原，也能够是耐受原。Superantigens超级抗原是一类来源非常复杂的蛋白质，其在免疫应答中只需要极微量的（以ng计）这种抗原，就能够运用一种非常独特的机制刺激T细胞、B细胞、NK细胞和LAK细胞等免疫细胞大量增殖，产生大量白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等细胞因子，并引发ADCC和其它免疫效应，从而快速杀死侵入人体的病毒和体内变异细胞，维持人体免疫平衡。Autoantigens本身抗原本身抗原指能引发本身免疫应答的本身组织成分。涉及①隐蔽的本身抗原：在胚胎期从未与本身淋巴细胞接触过，机体不能识别为本身物质，如晶状体蛋白、脑组织、精子等；②修饰的本身抗原：在感染、药品、烧伤、电离辐射等因素影响下，本身组织的构象发生变化，成为本身抗原。Tumorantigens肿瘤抗原肿瘤抗原（tumorantigen）泛指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过分体现的抗原物质。xenogenicAg异种抗原异种抗原是指来自另一物种的抗原物质。如：植物花粉，异种动物血清，多个微生物及其代谢产物。普通状况下，异种抗原的免疫原性比较强，容易引发较强的免疫应答allogenicAg同种异型抗原同种异型抗原是指同一种属中不同个体间存在的不同抗原，也称为同种抗原或同种异体抗原。人类中常见的同种异型抗原有血型抗原和人重要组织相容性抗原（人白细胞抗原，HLA）。HLA是人体最复杂的同种异型抗原系统，在人群中含有高度多态性，成为个体区别于别人的独特的遗传标志，是介导人体间组织器官移植排斥反映的重要因素。Thymus-dependentantigen(TD-Ag,胸腺依赖性抗原)胸腺依赖性抗原（thymusdependentantigen），指需在抗原提呈细胞参加及T细胞辅助下，才干刺激B细胞产生抗体的抗原性物质，称为TD-Ag。如细胞、病毒及多个蛋白质均为TD抗原。TD-Ag活化成熟的B细胞，诱导产生lgG类抗体，能引发回想应答。同时也能够诱导细胞免疫应答。Thymus-independentantigen(TI-Ag,胸腺非依赖性抗原)胸腺非依赖性抗原(thymusindependentantigen，TI-Ag)在刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞辅助，因此称为TI-Ag。这类抗原只含有B细胞抗原决定基，只活化未成熟B细胞，诱导产生抗体仅为IgM类。TI-Ag普通只引发体液免疫应答，不引发细胞免疫应答和回想应答。如细菌的脂多糖、荚膜多糖及聚合鞭毛素等少数抗原属于这类抗原。HLA(humanleukocyteantigen)人重要组织相容性抗原人重要组织相容性抗原（人白细胞抗原，HLA）。HLA是人体最复杂的同种异型抗原系统，在人群中含有高度多态性，成为个体区别于别人的独特的遗传标志，是介导人体间组织器官移植排斥反映的重要因素。Majorhistocompatibilitycomplex(MHC)重要组织相容性复合体重要组织相容性复合体是全部编码生物相容复合体抗原(MHA)的基因群一种统称，表达能够进行MHC基因家族（MHCclassⅠ,classⅡ,classⅢ）编码而成分子的基因。MHA位于细胞表面，重要功效是绑定由病原体衍生的肽链，在细胞表面显示出病原体，方便于T-细胞的识别并执行一系列免疫功效（例如杀死已被病菌感染的细胞，激活巨噬细胞杀死体细胞内细菌，激活B细胞产生抗体等）。ClassIMHCmoleculesMHCI类分子MHCI类分子是重要组织相容性复合体的两个重要类别之一，在锯齿状脊椎动物体中的全部有核细胞的细胞表面上发现。它们也出现在血小板上。参加内源性抗原（如病毒有关抗原）的加工、解决和提呈。ClassIIMHCmoleculesMHCII类分子MHCII类分子是一类重要的组织相容性复合体（MHC）分子，普通仅在抗原呈递细胞上发现，如树突细胞、单核吞噬细胞、某些内皮细胞、胸腺上皮细胞和B细胞。由II类肽所呈现的抗原是从胞外蛋白（不是MHCI类的胞质）衍生的。另一解释ClassIMHCgenes：重要组织相容性复合体Ⅰ类基因；重要组织相容性复合体基因簇中编码Ⅰ类分子的基因；人类的MHC也称为HLA，Ⅰ类HLA基因的有三种：HLA-A,HLA-B,HLA-C，可编码3个名称相似的MHC分子；位置：6号染色体的短臂上；小鼠的MHC基因分类：H-2K,H-2D,H-2L，分别编码K,D,L蛋白；位置：17号染色体上；小鼠的这三类MHCⅠ类基因与人类的三类有同源性。ClassIMHCmolecules：重要组织相容性复合体Ⅰ类分子；构造：α链和β链这两条多肽链非共价结合，再结合抗原肽形成异三聚体；α链为重链，由MHC基因编码；α1和α2互相作用形成结合抗原肽的沟槽，结合内源性抗原，为闭合式，结合8—11个氨基酸的多肽链；α3区域结合CD8+细胞，向细胞毒性T细胞呈递内源性抗原；β链为轻链，是β2微球蛋白，由非MHC基因编码，与α3非共价结合；广泛分布于机体全部有核细胞的表面。ClassIIMHCgenes：重要组织相容性复合体Ⅱ类基因；重要组织相容性复合体基因簇中编码Ⅱ类分子的基因；人类的MHC也称为HLA，Ⅱ类HLA基因的有三种：HLA-DP,HLADQ,HLC-DR，分别包含独立基因A或B，分别编码α链和β链；位置：6号染色体的短臂上；小鼠的MHCⅡ类基因分为I-A,I-E，分别编码I-A,I-E分子；位置：17号染色体上；小鼠的MHCⅡ类基因与人类的HLAⅡ类基因有同源性。ClassIIMHCmolecules：重要组织相容性复合体Ⅱ类分子；α链和β链这两条多肽链非共价结合，再结合抗原肽形成异三聚体；α1和β1互相作用形成结合抗原肽的沟槽，结合外源性抗原，为开放式，可结合10个氨基酸以上的多肽链；β2可结合CD4+细胞，向T辅助细胞呈递外源性抗原；α链和β链都由MHC基因编码；MHCⅡ类分子分布不如Ⅰ类广泛，大多存在于抗原呈递细胞的表面。MHCrestrictionMHC限制性 T细胞受体（TCR）在识别APC细胞（抗原提呈细胞）或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，不仅识别抗原肽，还要识别与抗原肽结合的MHC分子类型，此现象即MHC限制性（MHCrestriction）。如Th细胞识别MHC-Ⅱ类分子，而Tc细胞只识别MHC-Ⅰ类分子，之后才获取抗原信息的现象。ABOblood-groupantigen：ABO血型抗原ABO血型抗原是指定位于人红细胞表面的糖蛋白分子。A血型人的红细胞表面含A抗原，血清中含有抗B抗体。B血型人的红细胞表面有B抗原，血清中含有抗A抗体。O血型人的红细胞表面即无A抗原分子，也无B抗原分子；血清中即含有抗A抗体，也含有抗B抗体。AB血型人的红细胞表面现有A抗原分子，也有B抗原分子；血清中即无抗A抗体，也无有抗B抗体。当抗原抗体分子结合后，首先发生凝血反映，引发红细胞凝集；另首先，抗原抗体结合激活血清中的补体，发生溶血反映，引发红细胞溶解。因此，ABO血型的检测是输血的必要条件。人类血型抗原分子受ABO三个等位基因IA、IB、i控制，IA和IB对i为显性，O（H）基由于隐性基因。血型抗原基因的遗传规律能够显示亲代与子代血型间的关系，作为亲子关系鉴定的根据。Acutehemolyticreactionsduringbloodcelltransfusion急性溶血性输血反映急性溶血性输血反映因素是受血者血浆中存在不相容同种抗体，使不相容供者红细胞快速破坏；或者输入的血浆中存在同种抗体，使受者红细胞被快速破坏。其中，由输注血浆引发者较为少见。大多数严重的急性溶血性输血反映由ABO不相容输血引发，人为差错是造成不相容输血的重要因素。小部分不相容输血与Kidd、Kell、Duffy等血型抗体有关。Rh不相容输血大多数引发迟发性溶血性输血反映。RhantigenRh抗原是在人的红细胞上，有某些抗原与恒河猴红细胞膜上相似的抗原。人体血清中不存在抗Rh抗原的天然抗体，只有在免疫状况下Rh抗体才干产生，如将Rh阳性人的血输给Rh阴性的人，或Rh阴性的母亲接受Rh阳性胎儿红细胞刺激后，方可产生Rh抗体。Antigen-presentingcell(APC)：抗原呈递细胞。细胞在其表面以能被T细胞受体（TcR）特异性识别的方式体现抗原的过程称为抗原呈递.抗原呈递细胞(Antigen-presentingcells,APC)是指能够摄取、加工解决抗原，并将解决过的抗原呈递给T、B淋巴细胞的一类免疫细胞。APC重要涉及单核/巨噬细胞、树突状细胞（Dendriticcells，DC）、B细胞以及内皮细胞、肿瘤细胞的病毒感染的靶细胞等(其中树突状细胞的抗原呈递能力最强)。Dendriticcells(DCs)树突细胞。树突状细胞是来源于骨髓的细胞，来源于造血干细胞。是一种能够识别，捕获，解决，提呈抗原，激活未致敏的初始型T细胞，启动特异性免疫应答的专职抗原提呈细胞。广泛分布于全身组织和脏器，数量较少，仅占人外周血单个核细胞的1%，因具许多枝状突起而得名。单核细胞是血液中最大的血细胞，也是体积最大的白细胞，是机体防御系统的一种重要构成部分。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育，当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。单核细胞在吞噬抗原后将所携带的抗原提呈给淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免疫反映，其还含有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。与其它血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，含有更强的吞噬作用。Phagocytosis吞噬作用吞噬作用是吞噬细胞（Phagocytes）和原生动物通过细胞膜从周边环境摄取固体颗粒，并在其内部形成吞噬体的过程。对于某些细胞而言，吞噬作用是为了获取营养物质，而在免疫系统中，这一细胞机制更多地用于清理病原体和细胞碎片等。抗体、补体等调理素（Opsonin）在吞噬过程中发挥调理作用（Opsonization），它们结合于细菌等颗粒物表面，通过与吞噬细胞表面结合，增进吞噬细胞对细菌等颗粒性抗原的吞噬作用。Blymphocytes(Bcells)andB-cellreceptor(BCR)：B淋巴细胞及B细胞受体B淋巴细胞是在骨髓中成熟并体现膜结合抗体的淋巴细胞。在与抗原互相作用后，它们分化为分泌抗体的浆细胞和记忆细胞。B淋巴细胞的祖细胞存在于胎肝的造血细胞岛中，此后B淋巴细胞的产生和分化场合逐步被骨髓所替代。成熟的B细胞重要定居于淋巴结皮质浅层的淋巴小结和脾脏的红髓和白髓的淋巴小结内。B细胞在抗原刺激下可分化为浆细胞，浆细胞可合成和分泌抗体，重要执行机体的体液免疫。B细胞受体（BCR）是存在于B细胞膜表面的免疫球蛋白，其复合物涉及膜结合免疫球蛋白分子和两个有关联的信号转导Igα/Igβ分子。它不是由抗原刺激产生的，而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的构造。BCR含有信号转导以及向HelperT细胞呈递抗原的作用。Germinalcenter生发中心位于次级淋巴滤泡内的构造，形态学上分为富含增殖性B细胞(中心母细胞)的暗区及充满滤泡树突状细胞和中心细胞的明区，是B细胞在抗体应答中大量发生增殖、选择、成熟和死亡的部位。Clusterofdifferentiation(CD)：分化抗原群位于细胞膜上一类分化抗原的总称；普通是细胞的重要配体或受体，某些CD蛋白在细胞信号转导中不起作用，但有其它功效，如细胞粘附；T辅助细胞上有CD4+，细胞毒性T细胞上有CD8+；血液中CD4和CD8T细胞的数量经常被用来监测HIV感染的进展状况。CD3：白细胞分化抗原群3；由四个不同的链构成的蛋白质复合物；如哺乳动物中由一种CD3γ链,一种CD3δ链和两个CD3ε链构成；CD3与T细胞受体和ζ链反映生成T细胞受体复合物，在T淋巴细胞中产生激活信号；激活的T淋巴细胞涉及细胞毒性T细胞和T辅助细胞。CD4：白细胞分化抗原群4；CD4重要体现于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参加Th细胞TCR识别抗原的信号转导；CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，因此其检测成果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功效的判断有着重要作用。CD8：白细胞分化抗原群8；由CD8-α链和CD8-β链这两个链构成的一种二聚体；重要存在于细胞毒性T细胞表面，但也能够在自然杀伤细胞、皮质胸腺细胞和树突细胞中发现；含有CD8表面蛋白的细胞毒性T细胞称为CD8+T细胞，可在MHCⅠ类免疫中与MHCⅠ类分子反映，使细胞毒性T细胞的T细胞受体和靶细胞在抗原特异性激活过程中紧密结合。免疫功效Immunologicaldefense免疫防御免疫防御是指机体免疫系统通过正常免疫应答，避免和去除病原微生物的感染和侵袭，即抗感染免疫作用。如果免疫应答过于强烈，则会在去除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反映。但若免疫应答功效缺失时，可能会发生免疫缺点病或重复感染。Immunologicalhomeostasis免疫自稳免疫自稳是指机体免疫系统去除损伤或衰老的本身细胞，并进行免疫调节，以达成机体免疫内环境的稳定。该机制若发生异常，则可能使机体对“自己”或“非己”抗原的识别和应答出现紊乱，从而破坏本身耐受，造成本身免疫病发生。Immunologicalsurveillance免疫监视机体内的细胞常因某些致癌因素（物理因子、化学因子和病毒等）的作用突变为肿瘤细胞。机体免疫功效正常时可随时识别，并通过免疫反映及时去除这些肿瘤细胞，这种功效称为免疫监视。若该功效异常，则可能造成肿瘤发生或持续病毒感染。ImmuneResponse免疫应答免疫应答是机体免疫系统识别自己、排除异己和维持机体内环境稳定的一种生理功效。涉及固有免疫应答、适应性免疫应答、抗原的加工和提呈以及免疫耐受。Innateimmunity固有免疫固有免疫是指机体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别、结合病原体等抗原性异物后，被快速活化，并产生对应生物学效应，从而将病原体等抗原性异物杀伤、去除的过程。Adaptiveimmunity适应性免疫特异性免疫是经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工防止接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。普通是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反映。涉及T细胞介导的细胞免疫应答与B细胞介导的体液免疫应答。cellularimmune细胞免疫也称T细胞介导的免疫应答（Tcellmediatedimmuneresponse）。主是指T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为效应T细胞，当相似抗原再次进入机体的细胞中时，效应T细胞对抗原的直接杀伤及效应T细胞释放的细胞因子协同杀伤的过程。humoralimmune体液免疫也称B细胞介导的免疫应答（Bcellmediatedimmuneresponse）是指成熟的初始B细胞离开骨髓进入外周，碰到特异性抗原而被激活、增殖，并分化成浆细胞，产生抗体的过程。patternrecognitionreceptor（PRR）模式识别受体是固有免疫中免疫受体的代表，模式识别受体为免疫系统细胞体现的，与病原微生物或细胞应激有关的蛋白。能够被模式识别受体识别的微生物特定分子为病原有关分子模式(PAMPs)。根据其功效，模式识别受体可分为细胞内吞噬受体或信号受体。信号受体涉及细胞膜连的Toll样受体及胞浆内NOD样受体。内吞噬受体增进吞噬细胞对微生物的附着，吞噬和破坏，而不传导细胞信号。Toll-likereceptors(TLRs)Toll样受体TLR是单个的跨膜非催化性蛋白质，能够识别来源于微生物的含有保守构造的分子。当微生物突破机体的物理屏障，如皮肤、粘膜等时，TLR能够识别它们并激活机体产生免疫细胞应答。ImmuneMemory免疫记忆在获得性免疫方面，一度对某抗原发生反映，则在下一次同样的抗原刺激时，可看到更强烈的反映，称为免疫记忆。记忆T细胞：T细胞分裂和分化后，会分别形成记忆T细胞和效应T细胞，而记忆T细胞则会在下一次抗原入侵时再次将记忆中的杀毒办法再次调动出来，再次破坏靶细胞即受病菌或病毒感染的细胞，释放出靶细胞中的抗原。记忆性B细胞：体液免疫中，吞噬细胞对侵入机体的抗原进行摄取和解决，呈递给T淋巴细胞，T淋巴细胞再分泌淋巴因子刺激B细胞增殖、分化产生浆细胞和记忆性B细胞，记忆性B细胞对抗原含有特异性的识别能力，当抗原二次感染机体时，记忆细胞可直接增殖、分化产生浆细胞，并产生抗体，与抗原结合。hypersensitivity超敏反映是指已产生免疫的机体在再次接受相似抗原刺激时所发生的组织损伤或功效紊乱的反映。超敏反映重要是机体对抗原物质产生异常的、病理性的适应性免疫应答。但固有免疫也参加超敏反映。引发超敏反映的抗原性物质叫变应原。它能够是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也能够是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药品，或生漆等低分子物质）。能够是外源性的，也能够是内源性的。TypeIhypersensitivityI型超敏反映I型超敏反映是指机体受到某些抗原刺激时，引发的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，体现为局部或全身的生理功效紊乱。含有明显个体差别和遗传倾向。Allergy：过敏过敏普通是指对于大多数人没有影响的环境因素而对一类人群造成超敏反映的情形。涉及花粉症，食物过敏、特应性皮炎、过敏性哮喘等。症状可能涉及红眼，发痒的皮疹，打喷嚏，流鼻涕，气短或肿胀等。过敏就是I型超敏反映的重要代表，其含有发作快、消退快、普通不会造成组织损伤等特点。过敏的治疗办法是远离过敏源。TypeIIhypersensitivityII型超敏反映II型超敏反映是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面对应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参加下，引发的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反映。正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间含有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原。TypeIIIhypersensitivityⅢ型超敏反映可溶性免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后通过激活性补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参加下，引发的以充血、水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特性的炎症反映和组织损伤，此型超敏反映亦称免疫复合物介导的超敏反映。TypeIVhypersensitivityIV型超敏反映又称迟发型超敏反映，是由致敏T淋巴细胞再次接触相似抗原造成的以单个核细胞浸润和组织损伤为重要特性的炎性损伤。此型超敏反映发生较慢，普通在接触抗原后24~72小时出现炎性反映。此型超敏反映与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。Delayed-typehypersensitivity(DTH)迟发型超敏反映迟发型超敏反映属Ⅳ型细胞介导的迟发型变态反映。给感染者注射结核菌素后,由致敏T-淋巴细胞与抗体结合,引发局部以淋巴细胞和单核细胞浸润为主伴有细胞变性坏死、肉芽肿的局部超敏性炎症反映,注射局部红肿、硬结、甚至有水疱、坏死。这种反映普通在注射后48～72h最明显,故名迟发型超敏反映。Immunodeficiency免疫缺点免疫缺点是一种由于人体的免疫系统发育缺点或免疫反映障碍致使人体抗感染能力低下，临床体现为重复感染或严重感染性疾病。免疫缺点分为原发性和继发性两类。前者重要见于婴儿和小朋友。Acquiredimmunodeficiencysyndrome(AIDS)获得性免疫缺点综合征AIDS是由于感染人类免疫缺点病毒（HIV）后引发一系列综合性症状的疾病。HIV病毒感染机体后，特异性攻击人CD4阳性Th淋巴细胞，引发Th细胞大量减少，造成机体免疫力下降，最后引发感染者出现多个病原感染或癌症而死亡。HIV病毒的重要传输方式为血液、精液、体液等。SCID(severecombinedimmunodeficiency)严重的联合免疫缺点严重的联合免疫缺点，SCID是一种罕见的遗传性疾病，其特性是由多个基因突变引发的功效性T细胞和B细胞的紊乱发展，造成异质性临床体现。Adjuvants佐剂佐剂是非特异性免疫增强剂，当与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或变化免疫应答类型。佐剂有诸多个；例如氢氧化铝佐剂、短小棒状杆菌、脂多糖、细胞因子、明矾等。弗氏完全佐剂和弗氏不完全佐剂是现在动物实验中最惯用佐剂。佐剂增强免疫应答的机制是通过变化抗原的物理形状，延长抗原在机体内保存时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。Freund’sadjuvant弗罗因德佐剂是一种在矿物油中乳化的抗原溶液，用作免疫增强剂（助推器）。完整的形式，弗氏完全佐剂（FCA或CFA）由灭活和干燥分枝杆菌（普通是结核分枝杆菌）构成，而不完全形式（FIA或IFA）缺少分枝杆菌组分（因此只是油包水乳液）。Systemiclupuserythematosus(SLE)系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮，一种多系统本身免疫性疾病，其特性是对大量组织抗原如DNA、组蛋白、血小板、白细胞和凝血因子产生本身抗体。在补体的参加下，引发急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引发细胞破坏。Antibodies：抗体。抗体是是一种由浆细胞（效应B细胞）分泌的免疫球蛋白，由两条相似的轻链和两条相似的重链通过链间二硫键连接而成的四聚体构造，常见的有IgM、IgG、IgA、IgE和IgD五种。抗体能够识别抗原上的特定表位，也能够结合到Fc阳性的细胞膜表面，增进抗原的去除。Heavy(H)chain重链根据H链抗原性的差别可将其分为5类：μ链、γ链、α链、δ链和ε链，不同H链与L链（κ或λ链）构成完整免疫球蛋白的分子分别称之为IgM、IgG、IgA、IgD和IgE。lightchain轻链L链共有两型：kappa（κ）与lambda（λ），同一种天然免疫球蛋白分子上L链的型总是相似的。Constant(C)region恒定区位于L链靠近C端的1/2和H链靠近C端的3/4区域，分别称为轻链恒定区和重链恒定区。是与抗原结合的部位。C区相对恒定，与抗IgG抗体结合，启动补体或细胞介导的免疫反映。Variable(V)region可变区可变区是指免疫学中免疫球蛋白中的抗体的位于H链靠近氨基端的1/4和轻链的1/2处，该区域氨基酸序列变化相对较大。F(ab')2fragmentF(ab')2片段抗体是由胃蛋白酶消化整个IgG抗体（见下文的IgG构造），去除大部分Fc区同时完整保存某些铰链区后得到的。F(ab')2片段含有通过二硫键连接在一起的两个抗原结合F(ab)部分，因此F(ab')2片段为双价抗体。Fab(fragmentantigenbinding)region抗原结合片段Fab段由一条完整的L链和一公约1/2的H链构成；一种完整的Fab片段为单价，能够与抗原结合，但不发生凝集反映或沉淀反映。Fc(fragmentcrystallizable)region可结晶片段Fc段相称于Ig的CH2和CH3构造域，没有抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞互相作用的部位。Fcreceptor(FcR)Fc受体Fc受体是在某些细胞表面发现的蛋白质，涉及B淋巴细胞、滤泡树突细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、人类血小板和肥大细胞。Fc受体特异性结合附着于感染细胞或侵入病原体的抗体Fc区域。它们的活性刺激吞噬或细胞毒性细胞破坏微生物，或感染的细胞通过抗体介导的吞噬作用或抗体依赖性细胞介导的细胞毒性。某些病毒如黄病毒使用Fc受体来协助它们感染细胞，这种机制称为抗体依赖性增强感染。IgGIgG是血清重要的抗体成分。IgG能够通过胎盘，对新生儿抵抗感染起重要作用。是再次体液免疫应答产生的重要抗体。在结合补体、增强吞噬（调理作用）等方面发挥作用；某些本身抗体引发的Ⅱ、Ⅲ型超敏反映的抗体也属IgGIgA免疫球蛋白A在正常人血清中的含量仅次于IgG。按其免疫功效分为血清型及分泌型两种。血清型IgA存在于血清中。分泌型IgA（sIgA）分布于粘膜表面及对应部位的分泌液中，是机体粘膜局部抗感染免疫的重要抗体。IgA不能通过胎盘。新生儿血清中无IgA抗体，但可从母乳中获得分泌型IgA。IgEIgE抗体的重要特性为亲细胞抗体，其CH2和CH3构造域可与肥大细胞，嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI结合，当结合再次进入机体的抗原后可引发I型超敏反映。另外，IgE抗体可能与机体抗寄生虫免疫有关。IgM分为单体型和分泌型。单体型IgM以膜结合型体现于B细胞表面，构成B细胞抗原受体。分泌型IgM为五聚体，重要存在于血液，含10个Fab段，聚有强的抗原结合能力；含5个Fc段，易激活补体。IgM是个体发育中最早合成和分泌的抗体；也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体IgDIgD血清浓度低，半衰期短，分为两型：血清IgD生物学功效尚不清晰；膜结合型IgD构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志。ClassSwitchRecombination(CSR)Isotypeswitch类型装换已知一种淋巴细胞只产生一种免疫球蛋白,但在整个细胞世代中,免疫球蛋白的类型却会产生变化,这种变化重要发生在C区,被称为类型转换。在此过程中，抗体重链的恒定区部分发生变化，但重链的可变区保持不变。由于可变区不变化，类切换不影响抗原特异性。相反，抗体保持对相似抗原的亲和力，但能够与不同的效应分子互相作用。AntibodyDiversity抗体多样性由于胚系V、D、J基因片段重排、VDJ连接多样性、体细胞突变、N区插入以及L链H链互相随机配对等机制，体内可产生数目众多、含有不同特异性的抗体。ImmunoglobulinHeavy-chainGeneRearrangements重链基因组合重排/VDJ重排重链基因组合重排是指在DNA水平上由无功效的VH、DH、JH基因片段组合重排为有功效VHDHJH单位的过程。VH、DH、JH基因的重排两次完毕。第一次重排发生于DH、JH基因之间,然后进行第二次VH和DHJH的重排,最后形成功效转录物VHDHJH。在第二次重排中,同样会产生不精确性,这是造成免疫蛋白多样性的另一条途径。Monoclonalantibodies(mAb.单克隆抗体)单克隆抗体是由单一B细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体，称为单克隆抗体。普通采用杂交瘤技术来制备，杂交瘤（hybridoma）抗体技术是在细胞融合技术的基础上，将含有分泌特异性抗体能力的致敏B细胞和含有无限繁殖能力的骨髓瘤细胞融合为B细胞杂交瘤。用品有这种特性的单个杂交瘤细胞培养成细胞群，可制备针对一种抗原表位的特异性抗体即单克隆抗体。Polyclonalantibodies(多克隆抗体)由一种抗原刺激机体后，激活B细胞，由于抗原分子上存在多个抗原决定簇，因此产生针对各个抗原决定簇的抗体，这些抗体混杂在一起就是多克隆抗体。nanobodies(纳米抗体)在羊驼外周血液中存在一种天然缺失轻链的抗体，该抗体只包含一种重链可变区（VHH）和两个常规的CH2与CH3区，但却不像人工改造的单链抗体片段(scFv)那样容易互相沾粘，甚至聚集成块。更重要的是单独克隆并体现出来的VHH构造含有与原重链抗体相称的构造稳定性以及与抗原的结合活性，是现在已知的可结合目的抗原的最小单位。Humanizedmonoclonalantibody人源化抗体将含有抗原结合功效的鼠源互补决定区移植到人抗体可变区的框架区，从而减少抗体的免疫原性。Antibody-mediatedHumoralimmunity抗体介导的体液免疫为体液中生物大分子介导的免疫中抗体有关的部分。抗体由浆细胞分泌后在体液中参加获得性免疫，特异性识别抗原表位并与之结合，首先以凝集、沉淀妨碍病原体的正常活动，另首先成为其它效应物与之作用而消亡的桥梁或吸引吞噬细胞将之吞噬。其介导的效应涉及抗体依赖性的细胞介导的细胞毒作用、补体激活的典型途径等。Antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity(ADCC)：抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用。抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）是指抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞等）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞的作用。IgG抗体可介导这些细胞发挥ADCC作用，其中NK细胞是能发挥ADCC作用的重要细胞。在抗体介导的ADCC作用的发生过程中，抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，NK细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。Antibody-mediatedcelllysis(ADCC,NK)抗体介导的细胞溶解，即NK细胞介导的ADCC。NK细胞可体现Fc受体（大多为CD16，又称FcγRIII）,Fc受体可与结合在靶细胞表面的抗原上的抗体，如IgG的Fc区域结合。这些抗原普通是受感染细胞内增殖的病毒体现在细胞膜表面的。结合引发NK细胞释放穿孔素、蛋白酶等颗粒酶，使得靶细胞溶解，妨碍胞内病原体的增殖。另外，NK细胞也可杀死缺少MHC1的细胞。Antibody-mediatedphagocytosis(macrophage)抗体介导的巨噬细胞吞噬作用。巨噬细胞表面有Fc受体，可与结合在微生物表面的抗体分子的Fc片段结合。结合介导巨噬细胞对靶细胞的吞噬。Antibody-mediatedC1activity抗体介导的C1激活，即补体典型激活途径的识别阶段。抗体与抗原结合形成抗原-抗体复合物，抗体构型发生变化，暴露出补体C1q结合位点。C1的C1q亚单位结合到该位点并发生构造变化，次序引发后续效应完毕补体激活。complementsystem补体系统补体是存在与人和动物血清、组织液和细胞表面的一组不耐热、经活化后含有酶活性的蛋白质。涉及30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。补体系统是先天性免疫防御的重要构成部分。正常状况下，补体在体内以无活性的酶原形式存在，经激活后才干发挥其调理吞噬、溶解细胞、调节免疫应答和去除免疫复合物等免疫学效应。classicpathwayofComplementActivation典型补体系统激活途径指由抗原-抗体复合物或聚合抗体（IgG、IgM）与C1q结合，然后次序活化C1~C9，最后发生细胞溶解作用的补体活化途径，由于激活是从C1开始的，也称C1途径。涉及识别、活化和膜攻击三个阶段，对应识别单位（C1q、C1r、C1s）、活化单位（C4、C2和C3）和膜攻击单位（C5~C9）。MBLpathwayofComplementActivation甘露糖结合凝集素途径补体激活的途径之一，由血浆中甘露聚糖结合凝集素（mannan-bindinglectin,MBL）直接识别多个病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和典型途径相似的C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反映的活化途径。MBL激活途径的重要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。AlternativepathwayofComplementActivation旁路途径也称C3激活途径或替代途径，该激活通路不经C1、C4和C2途径，而是在B因子、D因子和P因子（备解素）参加下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促级联反映，最后造成补体溶解、破坏细胞的活化途径。激活原多是某些微生物的菌体多糖，如酵母多糖和脂多糖等。激活方式不依赖于抗体，因此是在感染早期参加机体防御机制。C3convertaseC3转化酶C3转化酶，是补体激活过程中形成的核心转化酶。可将C3裂解为C3a和C3b片段，将C3裂解后与C3b片段结合形成C5转化酶。C5转化酶可将C5裂解为C5a和C5b片段。C5convertaseC5转化酶C5转化酶是一种补体激活过程中形成的核心转化酶。C5转化酶可将C5裂解为C5a和C5b片段。C5b在液相中与C6、C7结合形成C5b67，嵌入细胞膜疏水脂质层中，进而与C8、若干C9分子聚合，形成C5b6789n复合物，即膜攻击复合物。Complementmembrane-lyticcomplex攻膜复合物MAC攻膜复合物是指补体溶细胞生物学效应的效应复合体，为三条补体激活途径的共同末端通路，即膜攻击复合物（membraneattackcomplex,MAC）。在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体。C5b6789n复合物，即膜攻击复合物MAC。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最后造成细胞崩解。C1inhibitorC1克制物（C1INH）是血清中高度糖基化的一种蛋白质。C1INH调节的重要方式是，与活化的C1r或C1s结合形成稳定的复合物而造成C1丝氨酸蛋白酶失活。以避免C1由于构象变化而引发的自发激活。除上述作用外，C1INH还可克制凝血因子Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶及纤溶酶，因而其在凝血、激肽和纤溶系统中也有重要的调节作用。Immunologictolerance免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所体现的一种特异性的无应答状态centraltolerance(中枢耐受)未成熟的淋巴细胞在中枢淋巴器官中碰到本身抗原形成的耐受peripheraltolerance（外周耐受）成熟的淋巴细胞在外周淋巴器官碰到本身抗原或非己抗原形成的耐受Selftolerance(本身耐受)由本身抗原诱导产生的免疫耐受,Inducedtolerance(诱导耐受).,由外来抗原诱导产生的免疫耐受Allografttolerance同种异体移植耐受（没有合理的解释）同种异体移植耐受是指移植组织在没有免疫克制剂被免疫活性受体接受，并且没有排斥的组织学征兆的现象。移植及移植排斥反映Autograft自体移植是指移植物来源于受者本身。由于受者和供者是同一种体，此种状况普通不会产生免疫排斥反映。Isograft同种异型移植是指移植物来源的供者与受者的基因型相似或者非常相似，犹如卵双胞胎之间的移植。普通不发生免疫排斥反映。Allograft同种异体移植是指移植物来源的供者与受者属同一种物种，但存在基因型差别的移植。这类型移植在临床中使用最多，其免疫排斥反映的程度与基因型差别大小有关，基因型差别越大，免疫排斥反映越强。Xenograft异种移植是指在不同物种的个体间的移植。由于此种状况下遗传背景相差很大，因而能引发严重的免疫排斥反映。Transplantrejectionduringorgantransplant移植排斥反映移植排斥反映是指受者进行同种异体组织或器官移植后，外来的组织或器官等移植物作为一种“异己成分”被受者免疫系统识别，后者发起针对移植物的攻击、破坏和去除的免疫学反映。排斥反映的发生机制重要涉及细胞免疫和体液免疫两个方面。临床最常见的急性排斥反映重要由细胞免疫介导，而超急性排斥反映和慢性排斥反映重要由体液免疫介导。Host-versus-Graftreaction(GVHR）宿主抗移植物反映是指宿主对移植物发生免疫排斥反映。Graft-versus-hostreaction(GVHR）移植物抗宿主反映移植物抗宿主反映是由移植物（如骨髓）中的特异性淋巴细胞识别宿主抗原而发生的一种反映，这种反映不仅造成移植失败，还能够给受者造成严重后果。graft-versus-hostdisease(GVHD)移植物抗宿主病(GVHD)移植物抗宿主病(GVHD)是由于移植后异体供者移植物中的T淋巴细胞，经受者发动的一系列“细胞因子风暴”刺激，大大增强了其对受者抗原的免疫反映，以受者靶细胞为目的发动细胞毒攻击，其中皮肤、肝及肠道是重要的靶目的。急性移植物抗宿主病的发生率为30%～45%，慢性者发生率低于急性。immunosuppression免疫克制免疫克制是指对于免疫应答的克制作用。免疫克制可由天然或人为因素造成。天然免疫克制涉及天然免疫耐受，机体可能会对本身组织成分不产生免疫应答。人工免疫克制在临床上普通会通过药品进行免疫克制，但有时也会采用手术（脾切除）、血浆去除术或照射等手段。普通用来克制器官移植后出现的排异反映，治疗骨髓移植后出现的移植物抗宿主病，或治疗类风湿性关节炎、克隆氏症等本身免疫性疾病。Tumorimmunology肿瘤免疫Tumorspecificantigen(TSA)肿瘤特异性抗原是指特异性存在于肿瘤细胞但不存在于正常细胞的抗原。肿瘤特异性抗原能够是突变后基因所体现的蛋白，也能够是由于基因转录发生变化，在原组织中不体现的蛋白发生错误体现而产生。还涉及由病毒诱发的肿瘤中存在的病毒基因编码的蛋白。Tumorassociatedantigens(TAA)肿瘤有关抗原是指同时存在于肿瘤和正常组织、细胞中，但在肿瘤组织、细胞中含量较多的抗原。相比肿瘤特异性抗原，免疫原性较弱。肿瘤有关抗原重要涉及胚胎抗原和分化抗原。胚胎抗原是指在成熟的、分化的细胞中普通不体现的抗原。分化抗原是指在特定组织或分化的细胞中存在的抗原分子。carcinoembryonicantigenCEA癌胚抗原癌胚抗原是一种肿瘤有关抗原，存在于内胚层细胞分化而来的癌症细胞表面，是细胞膜的构造蛋白。在细胞浆中形成，通过细胞膜分泌到细胞外，然后进入周边体液。癌胚抗原是一种广谱肿瘤标志物。alpha-fetoproteinAFP甲胎蛋白甲胎蛋白是一种糖蛋白，正常状况下，这种蛋白重要来自胚胎的肝细胞，正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克／升。过去认为是诊疗原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，含有确立诊疗、早期诊疗、鉴别诊疗的作用。肿瘤细胞免疫应答NK-mediatedimmuneresponsetotumorcellNK细胞介导的肿瘤细胞免疫应答NK细胞能直接通过释放穿孔素、TNF等细胞因子非特异性地杀伤肿瘤细胞，也能够经ADCC效应特异性杀伤肿瘤细胞。Macrophage-mediatedimmuneresponsetotumorcell巨噬细胞细胞介导的肿瘤细胞免疫应答巨噬细胞重要通过抗原的提呈作用，调节特异性的T细胞免疫，或通过分泌效应因子非特异性杀伤肿瘤细胞。Tcell-mediatedimmuneresponsetotumorcellT细胞介导的肿瘤细胞免疫应答体现CD8的CTL通过脱颗粒作用排出穿孔素、体现Fas配体通过信号通路诱导肿瘤细胞凋亡以及分泌细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。体现CD4的辅助T细胞通过分泌细胞因子调节CTLNK细胞以及巨噬细胞活性发挥抗肿瘤作用。Antibody--mediatedimmuneresponsetotumorcell抗体介导的肿瘤细胞免疫应答与肿瘤细胞特异性结合的抗体可诱导ADCC和补体依赖的细胞毒作用，对肿瘤的转移起到一定的克制作用。Tumorcellimmuneescape肿瘤免疫逃逸肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多个机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。肿瘤免疫逃逸机制重要有下列几个方面。一、低免疫原性。二、被识别为自体抗原。三、抗原调变作用。四、肿瘤诱导的免疫克制作用。五、肿瘤诱导产生豁免区域。Immunecell-mediatedcancertherapy细胞介导的肿瘤免疫治疗在没有外界干预的状况下，人体内能够识别肿瘤细胞的T细胞数目非常少，占比局限性十万分之一。细胞治疗又称为细胞过继免疫治疗（adoptiveTcelltransfer,ACT），是试图通过外界修饰，让普通T细胞成为能够识别肿瘤细胞的T细胞，从而引发对肿瘤细胞的免疫作用。Cytokine-mediatedcancertherapy细胞因子免疫治疗是通过重组或高度纯化的细胞因子，如干扰素、白细胞介素、集落刺激生长因子等对免疫系统进行非特异性激活，以增强机体抗肿瘤功效的一种治疗方式。Vaccine疫苗疫苗是指为了防止、控制传染病的发生、流行，用于人体防止接种的疫苗类防止性生物制品。防止接种用的生物制品涉及疫苗、菌苗和类毒素。其中，由病菌制成的为菌苗；由病毒、立克次体、螺旋体制成的为疫苗，有时也统称为疫苗。Passiveimmunity被动免疫被动免疫是机体被动接受抗体、致敏淋巴细胞或其产物所获得的特异性免疫能力。按照获得方式的不同，可分为天然被动免疫和人工被动免疫。前者是人或动物在天然状况下被动获得的免疫力。例如，母体内的抗体可经胎盘或乳汁传给胎儿，使胎儿获得一定的免疫力。后者是用人工办法给人或动物直接输入免疫物质（如抗毒素、丙种球蛋白、抗菌血清、抗病毒血清）而获得免疫力。Vaccination防止接种防止接种是把疫苗（用人工哺育并通过解决的病菌、病毒等）接种在健康人的身体内使人在不发病的状况下，产生抗体,获得特异性免疫。例如，接种卡介苗,防止肺结核,种痘防止天花等。Inactivatedvaccine灭活疫苗灭活疫苗是指先对病毒或细菌进行培养，然后用加热或化学剂(普通是福尔马林)将其灭活。灭活疫苗既可由整个病毒或细菌构成，也可由它们的裂解片段构成为裂解疫苗。Livebutattenuated