简述淤血的原因

．简述淤血的原因、病变及其结局。

（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；

2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化

2．描述梗死的病理变化。

（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗

死周边可见充血、出血带。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。

4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响

（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。

2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果

。

6．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。

（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

7．简述渗出液和漏出液的区别。

（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。

（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

8．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。

2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。

（2）共同点：均为化脓性炎。

9．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。

不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎

亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力

强（化脓菌）

弱（大多为草绿色链球菌）

血栓大小

大

小

血栓累及瓣膜

在多累及正常的心瓣膜

大多累及有病变的心瓣膜

血栓脱落及影响

栓塞引梗死

栓塞造成脏器梗死

病程

短

相对长

影响

死亡率高，可产生急性瓣膜病

治愈率高，也可产生慢性瓣膜高10．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。

（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。

11．简述风湿病的基本病。

可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。

的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。

（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一

12．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一

层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。

主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。

13．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。14．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：10、试述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？

答：易发生在肺，肠这些脏器。

原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。

11、是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？

答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。

12

论述心性水肿的发生机制。

答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。

⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；

⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。

13

为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。

14

血压正常是否能排除休克，为什么？

答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。

15、休克过程中肾功能有何变化？

答？：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。

16、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。17、渗出液的作用有哪些答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物