第四章 临床免疫

第四章临床免疫一、教学目标1、掌握超敏反应的基本概念和分型；2、掌握各型超敏反应的发生机制和临床相应的超敏反应性疾病3、掌握免疫预防；4、熟悉各型超敏反应的主要特征；5、了解免疫学检测和免疫治疗第一节超敏反应1、概念超敏反应是指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。2、分型I型超敏反应→速发型超敏反应→过敏反应Ⅱ型超敏反应→细胞毒型或细胞溶解型超敏反应Ⅲ型超敏反应→免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应→迟发型超敏反应一、I型超敏反应I型超敏反应是由特异性IgE抗体介导产生的超敏反应，又称过敏反应。因其发生迅速，故又称为速发型超敏反应。（一）发生机制1、变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗原性物质。(1)某些药物或化学物质：如青霉素、普鲁卡因等；（2）吸入性变应原：如花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛等（3）食物变应原：如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等2、变应素：引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素。3、效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与I型超敏反应的主要效应细胞。I型超敏反应发生过程和机制，可分为致敏阶段和发敏阶段。1、致敏阶段：变应原进入机体后经APC加工提呈后，刺激机体产生针对变应原的IgE类抗体；IgE的Fc段与机体肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜表面的Fc受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。此阶段机体不表现出任何症状，致敏状态一般在机体接受变应原刺激后10~12天形成，可持续半年至数年不等，如无相同变应原再次刺激，致敏状态将逐渐消失。2、发敏阶段：处于致敏状态的机体如再次接触相同变应原，变应原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，再通过“桥联”，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒、释放组胺、激肽原酶等活性介质，这些介质就迅速引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加、毛细血管扩张且通透性增加等病理改变。（二）特点1、症状发生快，消退也快，症状可出现在局部，也可发生在全身；2、通常只导致机体生理功能紊乱，极少引起组织损伤；3、参与的抗体为IgE，参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞，无补体参加；4、有明显个体差异和遗传倾向（三）临床常见的I型超敏反应性疾病1、全身性过敏反应（过敏性休克）以药物过敏性休克、血清过敏性休克常见。通常在再次、接触变应原后数秒到数分钟之内发生，患者可出现胸闷、气急、呼吸困难、脸色苍白、肢冷脉细、血压下降等表现，重者可在短时间内死亡。（1）药物过敏性休克：青霉素是引起过敏性休克最常见的药物；（2）血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应。3、消化道过敏反应4、皮肤过敏反应：主要包括皮肤荨麻疹、湿疹和神经性血管水肿（四）防治原则1、查明变应原，并避免接触（询问病史、皮肤试验）2、脱敏治疗3、药物治疗二、Ⅱ型超敏反应II型超敏反应是发生在细胞膜上的抗原-抗体反应，其结果是导致细胞破坏，故又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。（一）发生机制1、靶细胞及其表面抗原：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物半抗原或抗原-抗体复合物；④外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原2、抗体、补体和效应细胞的作用：参与II型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM。通过三条激活途径破坏靶细胞：激活补体、溶解靶细胞；激活吞噬细胞；激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞（二）特点1、导致靶细胞溶解；2、参与的抗体为IgG、IgM，参与的细胞是单核巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞，有补体参加（三）临床常见的II型超敏反应性疾病1、输血反应：多发生于ABO血型不符的输血2、新生儿溶血症：常因母子间Rh血型不符引起3、自身免疫性溶血性贫血4、药物过敏性血细胞减少症5、甲状腺功能亢进三、Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应，是由中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎症反应和组织损伤。（一）发生机制1、中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积2、免疫复合物沉积引起的组织损伤（1）过敏毒素作用（2）趋化作用（3）血小板凝聚形成血栓（二）特点1、由中等大小可溶性免疫复合物沉积于小血管基底膜引起；2、参与的抗体是IgG、IgM和IgA，参与的