SWI在脑微出血与急性期脑梗死后出血转化的相关性研究完整版

SWI在脑微出血与急性期脑梗死后出血转化的相关性研究

王燕华前言

脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)是指脑小血管周围少量出血形成含铁血黄素沉着灶,CMBs的出现意味着脑内微血管出现玻璃样和淀粉样变性,预示将来可发生出血性卒中的概率明显增加。前言

脑出血转化(hemorrhagictansformation,HT)是指急性脑梗死后继发性脑出血,其程度从少量点状出血到脑实质血肿,是脑梗死急性期的一种常见并发症,脑梗死后出血的发生率国内外报道不一,为8.5%～30%。前言接受纤维蛋白溶解酶原激活剂（tPA）治疗后,HT发生率明显升高，但对于有CMBs的急性期脑梗死患者而言,HT的风险是否增加目前还没有定论。本研究采用磁敏感加权成像（SWI）技术对急性期梗死HT患者与单纯梗死患者中CMBs的发生率及分前言布进行对比分析,比较急性期梗死后出血患者与单纯梗死患者中CMBs的发生率与分布的差异,对急性期脑梗死后HT与CMBs相关危险因素进行研究,探讨急性期脑梗死HT与CMBs的相关性。预测有CMBs的患者急性期脑梗死后发生HT的危险性,为溶栓治疗提供可能的依据。资料与方法1.1病例选择所有72例患者资料来自笔者医院。病例入选标准：①首次MR检查必须在脑梗死发生后24h以内②经扩散加权成像（WI）确诊的脑梗死③所有患者均同时进行SWI扫描所有病例检查前均未接受溶栓治疗。根据SWI图像梗死灶内是否存在极低信号,将72例急性期脑梗死患者分为脑梗死后出血转化组10例（HT组）,单纯脑梗死组62例（对照组）。1.2成像方法使用GEExciteHDt3.0TMR扫描仪,标准头部8通道线圈。扫描参数:轴位T2WI,TR5000ms,TE120ms，TI2300ms，轴位T1WI液体衰减反转恢复FLAIR),TR1772ms，TE24ms，TI800ms;轴位T2WIFLAIR,TR8000ms,TE167ms,TI200ms;钜阵384×384,激励次数(NEX)均为1;DWI,TR5000ms，TE75ms，b值=1000,矩阵416×320,层厚6mm,层间隔1mm,视野(FOV)20cm×20cm。SWI采用TR51.3ms,TE26ms,NEX2,完全流动补偿，三维梯度回波序列。SWI数据处理采用GEAW4.2工作站,通过SWI后处理软件自动得到校正的相位图和负性相位蒙片,再行最小密度投影重建。1.3观察指标：利用ADW4.2软件对SWI数于据进行后处理,并对处理后的图像进行统计,经两名影像学医师诊断,对直径0.3mm～0.5mm类圆形低信号病例记为CMBs阳性，共32例。根据CMBs分布,分为脑深部组(病灶主要位于基底节区、丘脑、脑干),脑叶组（病灶主要位于皮层、皮层下及小脑）。分别统计两组CMBs阳性率和发生部位,进行统计学处理分析。1.4统计学应用SPSS16.0统计学软件处理,组间比较采用X2检验。以P<0.05,认为差异有统计学意义。结果72例急性期脑梗死患者中SWI检出CMBs阳性者32例,其中HT组8例,对照组24例。利用X2检验对HT组与对照组的CMBs阳性率进行统计学分析。P<0.05,差异有统计学义,HT组CMBs的发生率高于对照组。32例CMBs阳性患者,分布于脑深部17例,脑叶15例。HT组脑叶7例(87.5%),脑深部1例(12.5%)。对照组脑叶8例(33.33%),脑深部16例(66.7%),利用X2检验对HT组与对照组的CMBs不同部位发生率进行统计学分析(表2)。HT组CMBs脑叶发生率高于对照组,对照组CMBs脑深部发生率高于HT组,P<0.05,差异有统计学意义。以上数据提示CMBs位于脑叶发生HT的危险性高于脑深部。HT与CMBs发生率和发生部位相关,HT患者的CMBs发生率高于单纯脑梗死患者,急性期脑梗死患有脑叶CMBs患者发生HT概率高于患有脑深部CMBs患者。讨论

约有20%～40%的HT发生于急性脑梗死后1周内,既往脑出血是溶栓治疗的排除标准,CMBs与脑出血高度相关,被认为是易出血的脑微血管病标志,但对于合并CMBs的急性脑梗死患者,能否进行溶栓目前还没有公认指南。溶栓是否增加HT的风险目前还有争议,有关CMBs患者溶栓后HT的风险资料有限,因为以往溶栓前不能常规进行SWI检查,部分研究显示，具有少量CMBs的患者给予溶栓治疗是安全的,但也有研究发现,CMBs是缺血性卒中患者发病后发生HT和溶栓后出血并发症的危险因素。图1A-E:女,83岁。右侧肢体活动不灵20h。左侧基底节区急性期脑梗死。T1WI呈低信号,T2WI呈稍高信号,DWI图呈高信号,SWI图显示梗死灶内极低信号出血灶,右侧额、顶叶皮层及皮层下显示多发点状类圆形极低信号(CMBs)。图2A-E:男,65岁。左侧肢体活动不灵12h。右侧侧脑室旁梗死(急性期),DWI图呈高信号,ADC图呈低信号,T1WI、T2WI图信号未见明显异常。SWI图右侧侧脑室旁病灶内未见出血,双侧底节区显示多发极低信号(CMBs)。

本研究应用SWI检查技术对合并有CMBs未进行溶栓治疗急性期脑梗死患者的CMBs发生率、发生部位对比分析,CMBs发生率急性期脑梗死后HT组与单纯梗死组两组对比差异有统计学意义(P<0.05),提示有CMBs的患者脑梗死后HT的危险性增加。发生部位对比,CMBs位于脑叶HT组与对照组两组对比P<0.05,差异有统计学意义,提示CMBs位于脑叶发生HT危险性增加。CMBs的出现意味着脑内微血管出现玻璃样和淀粉样变性,CMBs位于脑叶提示皮层、皮层下和软脑膜的中小型血管受损,可能与淀粉样脑血管病(cerebralamyoidangiopathy,CAA)有关,CAA为弥漫性,主要累及脑皮层和髓质血管,对供应丘脑、基底节和脑干的穿支血管及小脑血管影响少。常发生于脑皮质和皮质下白质,易复发出血。而基底节、丘脑、脑干及小脑出血发生率很低。目前国内外大量资料认为CAA是自发性脑出血主要原因之一,但未见CAA与梗死后HT的报道。本研究显示HT患者中70%CMBs发生于脑叶,可能与血管淀粉样变性有关，提示CAA患者梗死后HT危险性增高。检出CMBs有其潜在的临床价值,首先,CMBs是微血管病变的标志,高血压患者CMBs主要分布于基底节区以及皮层和皮层下区;CMBs的出现和多少间接反映了脑内细微穿支动脉的受损程度,常规MRI诊断脑出血不如CT敏感,但SWI是建立在传统梯度回波GRE-T2序列之上的功能性磁共振（fMRI）新技术。相比于GRE序列,SWI利用了三维采集、完全流动补偿、高分辨力、薄层重组的梯度回波序列,通过图像后处理去除磁场不均匀对相位的影响。辅以相位加权及最小密度投影法三维重组。它能更好地显示微量出血、微小血管和细小的血管畸形以及其他小血管病变,能够准确显示常规MRI序列不能检出的脑微小出血灶。因此,SWI较常规MRI序列对颅内出血有较高的检出率，能够检测出颅内CMBs,提高了MRI对CMBs的诊断与鉴别诊断能力。

CMBs作为一种微小血管病变所致的亚临床的形态学改变,随着新的影像学技术的广泛使用而逐渐被人们认识,尽管其危险因素、发病机制及临床意义尚在探讨之中,但CMBs的存在提示脑微血管病变比较明显，且有出血倾向。CMBs可能在预测脑梗死后HT和长期抗凝或抗血小板治疗过程中发生脑出血的风险方面,为临床提供一个较可靠的预测指导。因此，CMBs对脑梗死患者的治疗有指导价值。笔者认为，急性脑梗死患者尽可能做SWI检查,以判断有无CMBs存在,特别是对CMBs主要分布于脑叶的患者其发生HT危险性较大,应慎用抗凝或溶栓治疗,有可能降低急性期脑梗死HT的发生。体会1、科