传染病知识点整理医学心理学

艾滋病期后，如不进展抗病毒治疗，病死率很高，平均存活期12-18个月。抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病分3000~3500ml)、重(脱水4000ml)艾滋病期后，如不进展抗病毒治疗，病死率很高，平均存活期12-18个月。抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病分3000~3500ml)、重(脱水4000ml)三度。(2)肌肉痉挛：由于呕吐、腹泻使大量的钠盐丧胞为主，随后淋巴细胞增多，蛋白稍增高。〔三〕血清学检查：特异性IgM抗体在病后3~4天出现，可作为早个体易感，可获较稳固的免疫力。【发病机制】第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。感染过程的表现：去除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或毒等，以显性感染为主。③病原携带状态：无明显的临床病症，而携带病原体。四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制六、传染病的特征潜伏期：病原体侵入至出现临床病症的时期、都有一个围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比；病症明显期：前驱期后转入病症明显期、表现出传染病特有的病症和体征。再燃：当患者的病症体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的病症体征再度出现的情形一、病毒性肝炎例可开展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。【病原学】〔一〕甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标；抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在〔1〕HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体；HBeAg，病毒复制和传染性的标志；抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。样或米泔水样便，量多，有明显失水体征，血压下降尿量减少。重型：除典型吐泻病症外，存在严重失水，出现循等的筛状软化灶(乙脑的特征性改变)样或米泔水样便，量多，有明显失水体征，血压下降尿量减少。重型：除典型吐泻病症外，存在严重失水，出现循等的筛状软化灶(乙脑的特征性改变)；②细胞浸润(血管套式细胞浸润)、局部胶质细胞增生，形成胶质小结；BV后易成为HBsAg携带者；慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。老年病毒性肝炎：老年急性病毒性、腰痛、眼眶痛；消化道病症：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；神经精神病症：嗜睡、烦躁、谵妄、.大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；小三阳：HBsAg、抗-HB抗-HBe阳性。现症感染既往感染，疫苗接种〔保护性抗体〕既往感染，疫苗接种〔保护性抗体〕活动性复制〔有传染性〕低滴度既往感染，高滴度提示复制活动性复制〔传染性大〕复制↓〔持续阳性提示“整合〞〕活动性复制〔有Dane颗粒，传染性大〕活动性复制〔传染性标记〕似抗-HBcIgM/IgG现症感染血清标记物抗-HAVIgM抗-HAVIgGHbsAg抗-HBs抗-HBcIgM抗HBcIgGHBeAg抗-HBeHBVDNA抗-HCVHCVRNA抗-HDVIgM/IgG抗-HEVIgM抗-HEVIgG肝炎型别戊肝【流行病学】【病理生理】黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。原因：肺毛细管扩，影响气体交换功能。【临床表现】一、急性肝炎：〔2〕急性无黄疸型肝炎：起病较缓，无黄疸，其余病症与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的二、慢性肝炎急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带使而因同一病原再次出现肝炎病症及肝功异常者。蜘蛛痣，进展性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。三、重型肝炎射，肝浊音界进展性缩小；胆酶别离，血氨升高。本型病死率高，病程不超过三周。潜伏期14~25天，平均18天。大都无前驱病症。发病潜伏期14~25天，平均18天。大都无前驱病症。发病1~2天后出现颧骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺肿大，部病人表现为神经精神病症，如记忆力减退、精神冷淡、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可以出现全身淋染和肿瘤。临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高【流行病学】传染源：HIV感染者和艾滋病人是本病唯巴结肿大，其特点为：①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径1cm，无压痛，无粘.晚期并发症：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。〔3〕慢加急性肝硬化：是在慢性肝病根底上出现的急性肝功能失代偿。〔4〕慢性肝衰竭：是在肝硬化根底上，肝功能进展性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。③极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道病症；④未出现肝性脑病或明显腹水。〔2〕中期：肝衰竭早期表现根底上，病情进一步开展，出现以下两条之一者：％＜〔3〕晚期：在肝衰竭中期表现根底上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向〔注射部位瘀斑等〕，PTA≤20％。肝功能检查：血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。五、肝炎肝硬化〔2〕静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，病症轻或无特异性。根据肝组织病理及临床表现分为两型：六、特殊人群肝炎小儿病毒性肝炎：多为隐性感染；感染HBV后易成为HBsAg携带者；慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。淤胆型较多见，合并症较多。重型肝炎比例高，病死率较高。【实验室检查】一、肝功检查血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开场下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶别离。AST：存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。急性肝炎时假设其维持在高水平那么有转化为慢性的可能。CHE：提示肝脏储藏能力，肝功能有明显损害时可下降。血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。二、肝炎病毒标志物检查甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。乙型肝炎：〔1〕HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性说明存在现症HBV感染。抗-HBs阴性说明对HBV易感。HBsAg阴性说明排除HBV感染或有S基因突变株存在。体力逐步恢复、但亦有少数病例由于血液循环的改善，残留的毒素被吸收进入血液，可引起轻重不一的发热。一般鞭毛、芽孢，易在含血的培养基上生长，并产生完全〔β型〕溶血。该菌外表与疾病有关的外表抗原主要是M蛋白见严重并发症，肠穿孔为最严重并发症，皆易发于2~3周。【诊断】流行病学资料：病前30天曾到过或生活在最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。根本病变为：①神经细胞变性、坏死，液化溶解后形成大小不抗-HBs阳性表示对HBV.有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。〔2〕HBeAg与抗-HBe：HBeAg体力逐步恢复、但亦有少数病例由于血液循环的改善，残留的毒素被吸收进入血液，可引起轻重不一的发热。一般鞭毛、芽孢，易在含血的培养基上生长，并产生完全〔β型〕溶血。该菌外表与疾病有关的外表抗原主要是M蛋白见严重并发症，肠穿孔为最严重并发症，皆易发于2~3周。【诊断】流行病学资料：病前30天曾到过或生活在最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。根本病变为：①神经细胞变性、坏死，液化溶解后形成大小不抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。〔3〕HBcAg与抗-HBc：HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。〔4〕HBVDNA：病毒复制和传染性的直接指标。丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后那么很快消失。丁型肝炎：HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。【治疗】一、急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易开展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，二、轻度慢性肝炎：一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡；对症治疗：非特异性护肝药：维生素、复原型谷胱甘肽、肝泰乐等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解二、麻疹【流行病学】传染源：患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。传播途径：患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。易感人群：未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。卡他等炎症。前驱期：2－4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点，称柯氏斑，是早期诊断麻疹的标志。开场逐渐涉及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温到达顶峰，皮疹出齐后体温开场下降。恢复期：皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。〔三〕轻型麻疹：一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保存一定的抗病能力，因此病毒在体只能有限繁殖。〔四〕异型麻疹：典型病症是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，经常伴有严重的肺炎。HI抗体产生早滴度高。导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害。〔五〕急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。炎症，耳后淋巴结常肿大。白细胞减少淋巴细胞增多。药疹：有用药史，皮疹呈多样化表现分布不均，出疹顺序与为主。管理和免疫家犬，进出口动物检疫等。病死动物应予焚毁深埋处理。处理伤口：立即将伤口的血凝吸出，随肝泰乐等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。恢复期：多2周完全恢复，重者(5%炎症，耳后淋巴结常肿大。白细胞减少淋巴细胞增多。药疹：有用药史，皮疹呈多样化表现分布不均，出疹顺序与为主。管理和免疫家犬，进出口动物检疫等。病死动物应予焚毁深埋处理。处理伤口：立即将伤口的血凝吸出，随肝泰乐等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。恢复期：多2周完全恢复，重者(5%～2存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功能正常。急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。〔六〕麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。〔七〕亚急性硬化性全脑炎〔SSPE〕是一种大脑慢性进展性病变的疾病。临床表现进展性智能降低，痴呆，肌阵挛，癫癣，晚期昏迷，患者于发病后1－3年死亡。【鉴别诊断】出疹期有耳后颌淋巴结肿大。并发症少，预后好。前驱期前驱期前驱症柯氏斑皮疹色沉着脱屑梅舌血象发热较高、卡他病症严重有红色斑丘疹、疹间皮肤正常有麦麸样脱屑无出疹期淋巴细胞减少低热或无热、卡他病症轻无先面部，24h遍布全身较小浅红色斑丘疹无无出疹期淋巴细胞较多常见高热、咽痛明显无皮肤充血上鲜红斑点疹无大片脱皮有白细胞总数和中性粒细胞明显↑幼儿急疹幼儿急疹肠道病毒感染引起皮疹传染性单核细胞增多症川崎病药物疹肺炎支原体感染咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多球结膜充血，但卡他病症不显，一过性颈部淋巴结肿大≥1、5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助鉴别【治疗】〔一〕一般治疗及护理：1．呼吸道隔离患者应在家隔离，治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。防止继发感染。〔二〕对症治疗：饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量屡次输血或血浆。【预防】过6天那么无法到达上述效果。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。三、水痘【流行病学】脑脊液外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规有轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑展性加深〔TB脑脊液外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规有轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑展性加深〔TB≥171μmol/L或每日上升≥11μmol/L〕；③极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消。其致病力主要来自细菌本身及其产生的毒素〔致热性外毒素和链球菌溶血素〕和蛋白酶类〔链激酶，透明质酸酶d.zl.-.四、肾综合征出血热流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主.易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。偶可出现前驱疹。2、皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，结痂时间延长并可留有瘢痕。5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。以上为典型水痘，皮疹不典型水痘少见，可有以下类型：1、出血性、进展性〔病程长达2周以上〕和播散性水痘：主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的病人，疱疹有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。【鉴别诊断】脓疱病：好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身病症。累及头部和口腔。带状疱疹：疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，以腮腺化脓性炎症为特点，主要发生在儿童和青少年。【病原学】腮腺炎病毒为单股RNA病毒，仅有一个血清型。【流行病学】传染源：早期患者及隐性感染者。患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间，可从唾液中别离出病感染后可获持久免疫力。【临床表现】升达40C，腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75%。腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏，外表灼热，不发红，进食酸性食物时疼痛加剧。腮腺肿大2~3天达顶峰，持续4~5天消退。脑膜炎时患者出现头痛嗜睡和脑膜刺激征，一般病症在1周消失。脑脊液白细胞计数在25×10∧6/L左右，以淋巴细肾上腺皮质激素：重症或并发脑膜脑炎者用地塞米松。颅高压处理：甘露醇。预防睾丸炎：乙烯雌醇。窘迫综合征ARDS、心源性肺水肿〕；其它〔继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等〕。五、流行性、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG窘迫综合征ARDS、心源性肺水肿〕；其它〔继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等〕。五、流行性、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志心肌炎、DIC等。迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者，常见于有消化系统根底疾病者。逍遥型痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多；持续1~2天，容易误诊；鼻咽拭子培养阳性。败血症期：有寒战、高热、伴全四、肾综合征出血热流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管广泛性损害，以发热休克充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程分为五期。【病原学】汉坦病毒为负性单链RNA。我国流行的为Ⅰ型和Ⅱ型病毒【流行病学】传染源：鼠〔黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠〕，人不是主要传染源。传播途径：呼吸道传播、接触传播、消化管传播、虫媒传播〔螨媒传播〕、垂直传播。易感人群：普遍易感。季节性和周期性：四季均可发病，有明显顶峰季节，发病率有一定的周期性波动。【病理解剖】根本病理变化：全身广泛小血管损伤〔导致以肾脏病变为主的多脏器病变〕【临床表现】潜伏期4~46天，一般为7~14天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期过程。非典型和轻型病例中可出现越期现象，而重症患者那么可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠。2)出血：腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者可有大片瘀斑和腔道出血；3)渗出：“三肿征〞球结膜、颜面和眼睑水肿，重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿；渗出水肿越重，病情越重二、低血压休克期：5、促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生；6、表现意识障碍，末梢循环障碍，少尿无尿BP下降，P加快；难治性休克：休克＞24h，心肝脑肺肾两衰以上。3、高血容量综合征：表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大；脉搏洪大，血液稀释；心力衰竭，肺水肿和脑水肿等少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退早期抗病毒治疗；中晚期对症治疗；防治休克、肾功能衰竭和出血恢复期治疗原那么：补充营养，逐步恢复工作，定期复查肾功。五、流行性乙型脑炎8周，以后应采取主动免疫措施。〔二〕主动免疫采用麻疹减毒活疫苗三、水痘【流行病学】传染源：水痘患者为全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保存一定的抗病能力，因此病毒在体只能有限繁殖。〔四〕异型麻疹：典型病症是持期治疗同少年期，多尿后期维持水和电解质平衡，防止继发感染。恢复期治疗原那么：补充营养，逐步恢复工作，窘迫综合征ARDS、心源性肺水肿〕；其它〔继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等〕。五、流行性体温8周，以后应采取主动免疫措施。〔二〕主动免疫采用麻疹减毒活疫苗三、水痘【流行病学】传染源：水痘患者为全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保存一定的抗病能力，因此病毒在体只能有限繁殖。〔四〕异型麻疹：典型病症是持期治疗同少年期，多尿后期维持水和电解质平衡，防止继发感染。恢复期治疗原那么：补充营养，逐步恢复工作，窘迫综合征ARDS、心源性肺水肿〕；其它〔继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等〕。五、流行性体温抽搐-神志脑膜刺激征清不明显浅昏有偶有反复持续后遗症-存活着严重.简称乙脑又称日本脑炎是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征病死率高。【流行病学】传染源：乙脑是人兽共患自然疫源性疾病，猪是主要传染源。人群易感性：普遍易感，多为隐性，可获持久免疫力。【病理解剖】可引起脑实质广泛病变，主要是以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，根本病变为：①神经细胞变性、坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶(乙脑的特征性改变)；②细胞浸润(血管套式细胞浸润)、局部胶质细胞增生，形成胶质小结；颈项轻度强直及抽搐。2、极期：呼吸减弱，但呼吸节律整齐；射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。月不恢复为后遗症。4、后遗症期：发病半年后仍留有精神、神经系统病症者，称为后遗症。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。-2周+3周【实验室检查】〔一〕血象：白细胞总数升高，中性粒细胞在80%以上。抗体，用于回忆性诊断和流行病学调查。血凝抑制试验，可用于临床诊断及流行病学调查。【中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别】不同点：乙型脑炎开展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM+；中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。【治疗】六、狂犬病不伴腹痛，排便后自觉轻快感、排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见、腹泻严重，排出“米重。血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。二、肝炎病毒标志物检查甲型肝炎：抗-HAVIgM：早不伴腹痛，排便后自觉轻快感、排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见、腹泻严重，排出“米重。血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。二、肝炎病毒标志物检查甲型肝炎：抗-HAVIgM：早温迅速降至正常。除乏力外，其他病症明显缓解。1-2小时。间歇期：两次发作期间几乎无病症。间日疟、卵形易开展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响〔早产、死胎、畸形〕。【实验室检查】一、肝功检查血清酶测定A.狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现是特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进展性瘫痪。【流行病学】带狂犬病毒的动物是传染源，一般情况下狂犬病人不是传染源，不形成人与人之间的传染；主要通过咬伤传播；人群普遍易感【临床表现】潜伏期长短不一，大多在三个月以，最长可达十年以上。本病全程一般不超过6天。前驱期：早期病症是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉、持续2~4天。兴奋期：表现为高度兴奋、极度恐惧、恐水、怕风，体温升高38~40C。恐水为本病特征。典型患者虽渴极而不敢难和发绀。有流涎多汗心率快血压高等交感神经亢奋病症。神智多清晰。1~3天麻痹期：肌肉痉挛停顿进入全身缓慢性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态。6~18小时。【实验室检查】外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规有轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑脊液压力稍【预防】处理伤口：立即将伤口的血凝吸出，随之将毒素亦吸出、应迅速以20％肥皂水或0、1%的新洁尔灭冲洗伤口，或清水反复清洗伤口至少30分钟，并用3％碘酒处理伤口周围，切忌缝合伤口、七、艾滋病性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种时机性感染和肿瘤。屡次承受输血或血制品者、HIV(+)的性配偶及婴儿。【病理解剖】病理特点是组织炎症反响少、时机性感染病原多、病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。肿大以及神经系统病症等。血清可检出HIVRNA及P24抗原，CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置，局部病人可有轻度白细胞和〔或〕血小板减少或肝功能异常。何病症和体征。HIV在感染者体不断复制，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。3.艾滋病期：感染HIV后的最终阶段，CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于200mm,HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要的临床为HIV相关病症,各种时机性感染及肿瘤。☆各种时机性感染及肿瘤①呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎(PCP),表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。很少有肺部音。胸部X线显示间质性肺炎。六甲烯四胺银染色印片或改进亚甲蓝对痰或支气管肺泡灌洗液染色可快速检出肺孢子菌。CMV、MTB、鸟分枝杆菌〔MAC〕、念珠菌及隐球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部；④口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等；至十数个；4〕相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢；5至十数个；4〕相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢；5〕肝脾肿大：脾脏肿大，局部肝脏肿大；6〕消化道病症：。本病全程一般不超过6天。前驱期：早期病症是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉、红细胞粘附堵塞外，还与低血糖有关。低血糖原因：药物〔如奎宁〕可刺激胰腺ß细胞释放胰岛素；大量疟原虫寄表现意识障碍，末梢循环障碍，少尿无尿BP下降，P加快；难治性休克：休克＞24h，心肝脑肺肾两衰以上。⑤皮肤：带状疱疹、传染性软疣、锋利湿疣、真菌性皮炎、和甲癣；⑥眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白斑；⑦肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔粘膜。【实验室检查】一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞、及血小板均可由不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。血生化检查：可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。其他检查：X线检查有助于了解肺部并发肺孢子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤；痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺孢子菌包囊、滋养体、或真菌孢子；粪涂片可查见隐孢子虫；组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤。【诊断原那么】HIV抗体阳性所生的子女临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传【诊断标准】急性期病人近期有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断；无病症期有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。【鉴别诊断】原发性CD4+淋巴细胞减少症：少数原发性CD4+淋巴细胞减少症可并发严重时机性感染与AIDS相似，但无HIV感染流行病学资料，以及HIV-1和HIV-2病原学检测阴性可与AIDS区别。继发性CD4+细胞减少：多见于肿瘤及自身免疫性疾病经化学或免疫抑制治疗后，根据病史常可区别。抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病人生存期。第四章细菌性传染病一、伤寒胞减少，有时可出现肠穿孔肠出血等严重并发症。【流行病学】传染源：带菌者或患者为唯一传染源。暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在三个月停顿者。传播途径：粪口途径，水源被污染是最重要的传播途径，食物被污染是主要的传播途径。人群易感性：未患伤寒和未接种伤寒菌苗的个体易感，可获较稳固的免疫力。【发病机制】第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，局部细菌到达肠系膜淋巴结。第二阶段：细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液〔第一次菌血症〕，扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖。第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌血症，释放毒素，导致临床发病并逐渐加重。伤寒小结或伤寒肉芽肿：被激活的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片形成伤寒细胞，伤寒细胞聚集成团形成的小结。一、普通型伤寒的临床表现产生抗菌免疫和抗毒素免疫但无穿插免疫。温带，冬春季发病.word.zl.-.【临床表现】潜伏期1~7产生抗菌免疫和抗毒素免疫但无穿插免疫。温带，冬春季发病.word.zl.-.【临床表现】潜伏期1~7妄、抽搐、神志障碍。恢复期：体温下降、瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合、颅高压病症、脑膜刺激征、脑实质损害显著延长，PTA<40％；黄疸进展性加深，每天TB上升≥11mol/L；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾间接传播。易感人群：普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期下腹轻压痛，局部病人扪及肿大的肝脾。3、缓解期：病程第3～4周，体温下降，病症减轻，脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。4、恢复期：第5周开场。体温恢复正常，食欲旺盛，康复需1个月。迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者，常见于有消化系统根底疾病者。逍遥型：病症轻，可照常生活、工作，局部以肠出血、肠穿孔为首发病症。【实验室检查】尿培养：初期多为阴性，3~4周阳性率仅为25%左右。血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上。血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。【治疗】激素：严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。3〕合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者，病原治疗无效时，行胆囊切除。二、副伤寒副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙感染引起，在流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒根本一样。肠出血、肠穿孔等并发症少见【副伤寒丙的特点】伤寒型：病症大致相似，但较易出现肝功异常；胃肠炎型：以胃肠炎病症为主，表现为发热、恶三、霍乱可引起脱水.肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭.【病原学】O抗原不同而H抗原一样遍易感，隐性感染较多，可产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体并获得一定免疫力3、此过程主要涉及三种物质NAD，ADP-核糖，G蛋白。4、此过程最终导致细胞cAMP升高。病毒细胞到细胞扩散，与体HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒露后预防：接种五次病毒细胞到细胞扩散，与体HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒露后预防：接种五次0、130完成；假设咬伤严重，可全程注射使针，于当日至第6日每日一针，随后于190厥或抽搐：先出现面部眼肌口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛，重者有全身强制性抽搐；4〕呼吸衰竭：窘迫综合征ARDS、心源性肺水肿〕；其它〔继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等〕。五、流行性(1)腹泻：是发病的第一个病症，其特点：一般不发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感、排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见、腹泻严重，排出“米泔水〞样大便、肠出血时排出洗肉水样大便。腹泻次数由每日数次至数十次不等，重者大便失禁。(2)呕吐：腹泻之后，多不伴恶心，为喷射性呕吐、呕吐物初为胃容物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水〞样物、2、脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体大量水分和电解质丧失，因而出现脱水，电解质紊乱和代性酸中毒、严重者出现循环衰竭、病程一般为数小时至2~3天。(2)肌肉痉挛：由于呕吐、腹泻使大量的钠盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛、临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。现心律紊乱、EKG示QT延长，T波平坦或倒置和出现U波。(5)循环衰竭：严重失水所致失水性休克、出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至不能触及，血压下降或不能测出、继而脑供血缺乏，脑缺氧而出现神志意识障碍，开场为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。循环的改善，残留的毒素被吸收进入血液，可引起轻重不一的发热。一般体温可达38~39，持续1~3天后自行消退。【分型】轻型：起病缓慢，腹泻每日不超过十次，为稀便或稀水样便，一般无呕吐，腹泻3~5天后恢复，无明显脱水现象。中性：有典型吐泻病症，腹泻每日10~20次，水样或米泔水样便，量多，有明显失水体征，血压下降尿量减少。干性霍乱：一种罕见的爆发型或中毒型，称为~，起病急骤，开展迅速，尚未出现吐泻病症即进入中毒性休克而死亡。【诊断】粪便培养没有查到霍乱弧菌但并无其他原因可查者。接触史，并发生吐泻病症而无其他原因可查者。每日做粪便培养，连续两次粪便培养阴性者可作否认诊断。【治疗】一、补液疗法：钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml。二、抗菌治疗：为辅助治疗，常用药物为环丙沙星或诺氟沙星、复方磺胺甲噁唑。三、对症治疗强，但在痰液和脓液中可生存数周。【流行病学】传染源：患者和带菌者。传播途径：飞沫传播，或经皮肤创伤处和产妇产道引起外科猩红热和产科猩红热。易感人群：普遍易感，感染后可产生抗菌免疫和抗毒素免疫但无穿插免疫。温带，冬春季发病BeAg持续阳性说明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗BeAg持续阳性说明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性HBV复制昏迷、惊厥。不同点：乙型脑炎开展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM+；中毒性菌痢起病及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。〔二〕麻疹并发症肺炎：以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体；②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；③管型一、普通型：咽峡炎：咽痛吞咽痛，局部充血并有脓性渗出液，颌下及颈淋巴结非化脓性炎症改变；皮疹：发热后24小时开场，始于耳后、颈部及上胸部，迅速蔓延全身，典型皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血套状、糠屑状。颜面部位仅有充血而无皮疹，口鼻周围充血不明显，称为口周苍白圈；带黄白色脓头不易破溃的皮疹为粟粒疹；在皮肤皱褶处皮疹密集或由于摩擦出血而呈紫色线状为线状疹〔帕氏线〕；初期舌面覆盖白苔，红肿乳头凸出于白苔之外为草莓舌；2~3天后白苔脱落舌面光滑成肉色乳头仍凸起称为梅舌。二、脓毒型：咽峡炎中的化脓性炎症渗出物往往形成化脓性假膜，局部粘膜可坏死而形成溃疡，细菌扩散到周围组织四、外科型：皮疹首先出现在伤口周围然后向全身蔓延。【鉴别诊断】1、麻疹：明显上呼吸道卡他病症，皮疹在4天出现，大小形状不等，呈暗红色斑丘疹，皮疹间有正常皮肤，面部多。2、风疹：第1天出疹，开场为麻疹样，第2日增多且融合成片类似猩红热但无弥漫性皮肤潮红。四肢皮疹为麻疹样，发病3天后消退无脱屑，咽部无炎症，耳后淋巴结常肿大。白细胞减少淋巴细胞增多。3、药疹：有用药史，皮疹呈多样化表现分布不均，出疹顺序与猩红热不同，无梅舌，一般无咽峡炎。【治疗】一、一般治疗：卧床、呼吸道隔离。二、病原治疗：青霉素。三、对症治疗：有感染性中毒时应积极补充血容量纠正酸中毒给血管活性药物，化脓病灶切开引流。五、流行性脑脊髓膜炎频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害。典型流脑脑脊液呈化脓性。【流行病学】传染源：带菌者和流脑病人。传播途径：飞沫传播。一、普通型败血症期：有寒战、高热、伴全身中毒病症，头痛及全身痛，精神萎靡、70%以上有皮肤粘膜瘀点或瘀斑、部位多见于四肢软腭眼结膜及臀部、持续1~2天。脑膜脑炎期：多与败血症期病症同时出现，持续2－5天，发热、感染中毒病症。恢复期：体温下降、瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合、颅高压病症、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转、1~3周痊愈。二、爆发型爆发型休克型：①严重毒血症②大片坏死性紫癜③顽固性休克④弥漫性血管凝血(DIC)⑤脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常⑥血培养阳性。爆发型脑膜脑炎型：①脑实质损害严重：昏迷，抽搐②脑疝形成：枕骨大孔疝，天幕裂孔疝③呼吸衰竭：周围性、中枢性④局限性神经系统定位体征⑤CSF改变：典型