第八章 急性中毒1、2

第十二章急性中毒本章重点中毒、急性中毒概念清除尚未吸收的毒物的方法促进已经吸收毒物的排除方法有机磷中毒洗胃注意事项有机磷中毒“阿托品化”的临床表现有机磷中毒“阿托品中毒”的临床表现有机磷中毒应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理有机磷中毒“反跳”的先兆症状概念中毒(poisoing)：某此物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损坏组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称中毒。毒物(toxicant)：能引起中毒的外来物质称为毒物。急性中毒(acutepoisoing)：是指有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。第一节概述一、病因与中毒机制（一）病因1、职业性中毒2、生活性中毒中毒途径

皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。（二）病因与中毒机制（二）毒物的吸收、代谢和排除毒物进入人体的途径1、经消化道吸收胃和小肠是主要吸收场所影响毒物吸收的主要因素：胃肠道的pH值，毒物的脂溶性，电离难易度影响毒物吸收的次要因素：胃内容物的量，胃排空时间，肠蠕动。（二）毒物的吸收、代谢和排除毒物进入人体的途径2、经呼吸道吸收3、经皮肤黏膜吸收速度慢，不能经健康皮肤吸收吸收因素：脂溶性毒物，腐蚀性毒物，局部皮肤有损坏，环境高温、高湿、皮肤多汗等情况（二）毒物的吸收、代谢和排除毒物的代谢肝脏代谢。氧化、还原、水解、结合毒物排泄肾脏排泄：主要途径呼吸道排出：气体或易挥发；原形消化道排除：重金属、生物碱皮肤排除腺体：汗腺、唾液腺、乳腺、胆道排除。（三）中毒机制1、局部组织刺激腐蚀作用2、缺氧：肺、脑、心肌。3、麻醉作用：可通过血脑屏障，抑制脑功能。4、抑制酶活力：有机磷—抑制胆碱酯酶。氰化物—细胞色素氧化酶。3、重金属—抑制含巯基酶。5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能6、竞争受体病情评估与判断（一）病情评估1、病史⑴神志清问本人；神志不清或企图服毒问家属⑵生活性服毒者病史询问⑶怀疑食物中毒时询问⑷怀疑CO中毒时询问⑸职业性中毒的询问2、临床表现：（1）皮肤粘膜症状。①皮肤灼伤。强酸、强碱、硫酸黑色、硝酸黄色、过氧乙酸无色。②皮肤粘膜紫绀。亚硝酸盐、磺胺、非那西丁。③口唇粘膜樱桃红。一氧化碳、氰化物中毒。④大汗、潮湿。有机磷中毒。⑤皮肤出血,瘀斑及肌肉颤动.敌鼠钠盐中毒。(2)眼部症状①瞳孔缩小：有机磷中毒②瞳孔扩大：阿托品③视力模糊：甲醇、（3）呼吸系统症状①刺激症状：强酸雾、甲醛②呼吸气味：呼出气体似蒜臭味③呼吸浅慢：安眠药及一氧化碳④呼吸加快：有机磷农药及酒精中毒（4）循环系统症状①血压过低、休克：氯丙嗪类、安眠药、奎宁、奎尼丁。②心律失常：心动过速、心动过缓：肾上腺素、洋地黄制剂有关③心搏骤停：洋地黄（5）消化系统症状①呕吐、腹泻等症状，重者可致胃肠穿孔及出血坏死性肠炎②恶心、呕吐物颜色、气味③口腔炎：汞蒸气、有机汞化合物④肝脏受损：毒蕈、四氯化碳中毒可损伤肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水（6）神经系统①中毒性脑病：有机磷、一氧化碳②中毒性周围神经病：铅、砷中毒③燥动不安④四肢抽搐⑤低钾性软瘫⑥昏迷（7）泌尿系统症状①肾小管坏死：四氯化碳②肾缺血：休克的毒物③肾小管堵塞：磺胺类结晶（8）血液系统疾病①溶血性贫血：申化氢、苯胺②白细胞减少，再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药③出血：阿斯匹林、氯霉素（9）发热：抗胆碱药、二硝基酚、棉酚常见毒物中毒的临床表现见表12-1--自学病情评估与判断3、辅助检查⑴血液检查①外观：褐色（亚硝酸盐、苯胺）粉红色（砷化氢）②生化检查：肝功能异常（四氯化碳、硝基苯、毒蕈）；肾功能异常（氨基糖甙类抗生素、蛇毒、生鱼胆）；低钾血症（可溶性钡盐、棉酚、氨茶碱、排钾利尿剂）3、辅助检查⑵尿液检查①肉眼血尿：影响凝血功能的毒物②蓝色尿：亚甲蓝③绿色尿：麝香草粉④橘色尿：氨基比林⑤灰色尿：酚或甲酚⑥结晶尿：扑痫酮、磺胺⑦镜下血尿或蛋白尿：升汞、生鱼胆⑶毒物的检测血、尿、粪、呕吐物、剩余食物尽早送检病情评估与判断（二）病情判断1、病人一般情况2、毒物品种和剂量、中毒时间、院前处置3、有无严重并发症①深度昏迷②严重心律失常③高血压或休克④呼吸功能衰竭⑤高热或体温过低⑥肺水肿⑦吸入性肺炎⑧肝功衰竭⑨癫痫发作⑩少尿或肾功能衰竭救治与护理（一）、立即终止接触毒物1、迅速脱离有毒环境2、维持基本生命（二）清除尚未吸收入的毒物1、吸入性中毒急救：通风→呼吸道通畅防舌后坠→吸氧、呼吸机、高压氧2、接触性中毒：去衣物除去肉眼可见毒物→清水、肥皂水（毛发、皮肤皱褶、指甲）忌用热水或水量少进行擦洗。眼→清水、生理盐水注：皮肤接触腐蚀性毒物时冲洗可达15—30分钟救治与护理（一）立即终止接触毒物1、迅速脱离有毒环境2、维持基本生命（二）清除尚未吸收入的毒物1、吸入性中毒急救：通风→呼吸道通畅防舌后坠→吸氧、呼吸机、高压氧2、接触性中毒：去衣物除去肉眼可见毒物→清水、肥皂水（毛发、皮肤皱褶、指甲）忌用热水或水量少进行擦洗。眼→清水、生理盐水注：皮肤接触腐蚀性毒物时冲洗可达15—30分钟3、食物性中毒急救：催吐、洗胃、导泻、灌肠、吸附剂.催吐禁忌症（1）昏迷、惊厥状态（2）腐蚀性毒物中毒（3）原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡病者（4）年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。方法：机械性催吐，药物性催吐体位：左侧头低，患儿俯卧注意事项：空腹服毒饮水500毫升，注意体位、防窒息，严格掌握禁忌症。洗胃适应症:一般在服毒后6小时内洗胃效果最好禁忌症：⑴腐蚀性毒物中毒⑵正在抽搐、大量呕血者⑶原有食管静脉曲张或上消化道大出血病使者洗胃液的选择洗胃液的选择保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油溶剂：液体石蜡150—200毫升吸附剂：活性碳20—30克加水200毫升胃管注入解毒剂：1：5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶；食醋沉淀剂：乳酸钙作用于氟化物救治与护理导泻：临床常用20—40克硫酸钠溶于20毫升水中，一次口服，30分钟无导泻作用，在追加500毫升水。25%硫酸钠30—60毫升50%硫酸镁40—80毫升（肾功不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌、有机磷中毒晚期）灌肠：导泻无效、口服中毒6小时以上合理应用吸附剂：3、促进已吸收的毒物排出（1)、利尿:补液（200-400毫升/小时）、使用利尿剂、碱化尿液、酸化尿液（2）、供氧：一氧化碳中毒特效（3)、血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换救治与护理（四）特效解毒剂应用1、金属中毒解药（依地酸钙钠）；2、高铁血红蛋白症解毒药（亚甲蓝）；3、氢化物中毒（亚硝酸盐—硫代硫酸钠）；4、有机磷杀毒剂中毒；5、中枢神经系统解毒（钠洛铜、氟马西尼）救治与护理（五）对症治疗：1、高压氧治疗2、保持呼吸道通畅并给予必要营养支持3、预防感染4、对症治疗救治与护理（六）护理措施1、即刻护理措施保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物根据病情给予吸氧必要时气管插管2、洗胃⑴严格掌握洗胃的禁忌症、适应症⑵洗胃前做好各项准备工作，洗胃时规范操作，严密观察。⑶拔管时注意、拔管后⑷洗胃后整理、观察、记录⑸防治洗胃并发症病情观察⑴及时发现患者神志、瞳孔改变，及早发现脑水肿及酸碱失衡⑵密切观察生命体征及神志的变化，呼吸形态改变及时发现各种心律失常⑶密切观察皮肤变化⑷详细记录出入水量、尿液的性质、量，口渴情况及皮肤颜色、弹性、出汗情况⑸严重呕吐、腹泻者详细记录必要时留取标本⑹注意电解质、血糖、肝肾功能、血气分析结果救治与护理4、一般护理⑴休息及饮食⑵口腔护理⑶对症护理⑷心理护理5、健康教育⑴加强防毒宣传⑵不吃有毒或变质食物⑶加强毒物管理第二节急性有机磷杀虫药中毒的救护可分为四大类：1、剧毒类：如:甲拌磷、内吸磷2、高毒类：氧化乐果、敌敌畏3、中度毒类：敌百虫、乐果4、低毒类：锌硫磷一、病因（一）生产及使用过程中毒由于防护不当由皮肤和呼吸道吸收中毒（二）生活性中毒二、毒物的吸收、代谢及排出主要经胃肠、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，吸收后迅速分布于全身各器官，以肝脏浓度最高，肾、肺脾次之，肌肉、脑最少。三、中毒机制有机磷酸根与胆碱酯酶活性部分结合，使酶失去活性，造成乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经兴奋，而后转为抑制，出现毒蕈样或烟碱样症状或体征三病情评估与判断（一）中毒史有机磷中毒呼吸有特殊大蒜样臭味敌敌畏、敌百虫中毒呕吐物中带有特殊芳香味（二）临床表现1、局部表现：皮肤接触、呼吸道吸入、眼部接触2、毒蕈碱样症状：主要表现腺体分泌亢进和平滑肌痉挛。呼吸系统、消化系统、心血管系统瞳孔括约肌收缩——瞳孔缩小

（二）临床表现

3、烟碱样症状（N样症状）是由于乙酰胆碱在横纹肌神经接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致4、中枢神经系统症状5、中间综合征：出现在急性中毒症状缓解1-4天或2-7天，以肌无力为突出症状.累计部位：肢体近段肌肉、曲颈肌、颅神经运动支配的肌肉也受累，阿托品治疗无效。6、迟发性神经精神症状:个别病人在急性中毒症状消失2-3周可出现肢体末梢神经炎、下肢瘫痪、四肢瘫痪（三）辅助检查1、特异性检查：全血胆碱酯酶活力鉴定2、常规检查：血尿常规、心电图（二）病情判断1、轻度中毒以毒蕈贱样症状为主，血胆碱酯酶活力降为为70%-50%2、中度中毒出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，血胆碱酯酶活力降为为50%-30%3、重度中毒除典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷，血胆碱酯酶活力降为30%以下四救治与护理（一）救治原则1、迅速清理毒物（1）经呼吸道及皮肤吸收者：敌百虫中毒忌用2%碳酸氢钠（2）眼部污染：用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，时间大于10分钟，滴1%阿托品1-2滴（3）口服吸收者应尽早催吐、洗胃2、紧急复苏四救治与护理2、尽早应用有效解毒剂解毒剂应用原则：早期、足量、联合、重复用药（1）抗胆碱药：有机磷农药中毒最常用的药物，代表药阿托品

阿托品使用原则：早期、足量、快速、反复、直至出现“阿托品化”使用方法阿托品化的指标：达到了对抗毒蕈样症状的剂量

“阿托品化”的临床表现：瞳孔较前散大并不在缩小，腺体分泌物减少，无汗，口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部啰音显著减少或消失。阿托品化减少用药或停用。阿托品中毒：“阿托品”化未及时减少用药或停用。阿托品中毒的临床表现：瞳孔较前明显扩大、颜面潮红、皮肤干燥；原意识清楚的病人出现意识模糊、谵妄、幻觉、狂躁不安、抽搐或昏迷；心动过速，同时伴有尿潴溜四救治与护理(2)胆碱酯能复活剂：常用的药物有解磷定、氯磷定、双复磷。首选氯磷定、次选解磷定，可恢复胆碱酯酶活性。3.对症支持治疗（二）护理措施1、即刻护理措施：维持有效通气功能2、洗胃护理洗胃时间宜早，需反复洗胃，直至水清无有机磷的特殊气味为止。毒物不明时可采用清水洗胃，毒物明确而无禁忌者可用2%碳酸氢钠或1：5高锰酸钾溶液洗胃。敌百虫中毒禁忌用碱性溶液洗胃，因为敌百虫遇碱后可变为毒性更强的敌敌畏。对硫磷忌用高锰酸钾洗胃，因为对硫磷氧化后可变为毒性比本身强300倍的对氧磷。洗胃操作过程中，需密切观察病情变化，如发生呼吸、心搏骤停须立即停止洗胃。（二）护理措施2、病情观察（1）应用阿托品观察与护理（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理①早期使用：持续时间一般不超过72小时②首次足量：不仅疗效好、恢复快、而且重复用药次数及用药总量均减少。③合并用药：轻度中毒可单用复能剂中度以上中毒需复能剂与阿托品合用，可取长补短。④注意配伍禁忌：在配制药液时复能剂不可与碱性药物配伍使用⑤防止药液外漏：解磷定不易肌肉注射；可引起皮下组织剧痛及麻木感（二）护理措施（3）密切观察、防止“反跳”发生“反跳”的先兆症状：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等“反跳”立即静点阿托品，使之达到“阿托品化”。（4）动态监测血清胆碱酯酶活性：（二）护理措施3、一般护理（1）做好护理记录：中毒的时间、毒物的种类、侵入的途径等（2）口腔护理:口干现象（3）饮食的护理：中重度中毒洗胃后需禁食1-3天，病情平稳后可给与蛋清以保护胃粘膜，不宜吃刺激性及含油脂多的食物。（4）心理护理（5）健康教育第三节急性一氧化碳中毒的救护

carbonmonoxidepoisoning

概念：一氧化碳（CO）中毒是在短时间内吸入过量的一氧化碳所引起中毒。

一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。CO极易与血液中血红蛋白结合，结合能力为氧气的200-300倍一、病因（一）生产性中毒（二）生活中毒：多发生在冬季二、发病机制：中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200-300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m。)即可引起中毒。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

三护理评估（一）中毒史（二）临床表现1、急性中毒：与血液中HbCO饱和度有密切关系，同时与健康状况、体力活动及持续中毒时间有关，可分三级轻度中毒：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。中度中毒：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重度中毒：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。2、中毒后迟发性脑病（神经精神后遗症）约占重度中毒的50%，80%病人发病过程表现为：中毒昏迷—中间清醒—迟发性脑病，20%无中间清醒期精神意识障碍：精神错乱、痴呆、谵妄或去大