危重病人的液体复苏与容量管理

危重病人的液体复苏与容量管理福建省龙岩市第一医院

张炎安危重病人液体复苏与容量管理是每一种医生都必须面对但又是非常复杂的问题。围绕着这个问题争论了很数年，近几年才有某些方向感，当然还是不精确。同步，不同科室的医生看待这个问题也是有不同的看法，例如麻醉科一般以容量复苏为主，因为患者面临着外周阻力急剧的变化。心内科注重心功能的变化，所以液体量非常保守。脑外科最紧张脑水肿，经常寄予脱水处理，达成一种负平衡。肾内科喜欢容量多某些，有利于肾脏的灌注。那么我们究竟以什么为方向？过去的20~30年间，经过测定中心静脉压或肺动脉楔压进行主动的液体复苏被觉得是复苏的基石。这种思绪造成了僵化的模式化治疗，在重症和创伤患者接受大量晶体液输注，而不论他们的血流动力学状态。新兴的循证觉得主动的液体复苏造成严重的组织水肿，它将影响器官功能及增长患病率和死亡率。容量复苏的平衡点改善心脏前负荷和心排量容量负荷超载引起组织水肿50%以上的危重患者没有从补液治疗中获益。——《重症医学2023》对于危重病人的液体复苏，目前大多数教授提出了一种比较符合生理的液体复苏措施，它是基于6个根本性的原则。假如考虑进行迅速输液，提议根据如下原则使用动态而不是静态指标进行评估。1容量反应性：液体复苏的基础

从根本上说给患者输液的唯一理由是增长每搏输出量（SV），假如没有增长SV，输液是无用的，甚至是有害的。假如补液试验后（一般500ml晶体液），患者的SV增长至少10%，则觉得患者存在容量反向性。假如满足如下2个条件，输液会增长SV。1）假如迅速输液增长了张力性容量，平均循环充盈压升高的幅度超出CVP，则静脉回流梯度增长。2）2个心室都处于Frank-Starlin曲线的上升支。心输出量与心室前负荷的关系Frank-Starling曲线显示：当有低血容量和低前负荷(陡峭部分曲线)给于液体复苏,心搏量增长，(液体反应性好),目前负荷在平坦部分曲线(液体反应性迟钝)。Frank-Starling曲线

每搏量和心脏前负荷的关系曲线依赖于心室收缩功能（前负荷贮备）正常时，容量治疗增长前负荷(A→B)，每搏量明显增长心室收缩功能（前负荷贮备）减弱时，容量治疗不增长每搏量所以只根据前负荷（A）的静态值预测容量治疗效应不确实容量反应性VS液体复苏多种有关危重患者、创伤患者及围术期患者的研究已经反复而且是一致地揭示：血流动力学不稳定的患者仅有大约50%存在容量反应性。这个基本概念对液体治疗是“复苏的基石”的老式概念发起挑战，但目前还未被大家广泛接受。容量反应性

这些理念明确只有存在液体反应性的患者才干进行液体复苏。这代表着思维方式的重大变化，即将“容量反应性”作为危重患者、创伤患者和围术期患者管理的关键。容量监测指标前负荷压力指标前负荷压力指标前负荷容积指标前负荷动态指标容量试验2临床体征，胸片，CVP和超声都不能拟定容量反应性

虽然临床体征，如低血压、心动过速、脉压偏低、皮肤灌注差和毛细血管充盈缓慢，有利于判断组织灌注不足，但这些体征不能拟定容量状态或容量反应性。容量反应性评估

使用CVP或补液试验后的CVP变化预测容量反应性，不比抛硬币精确多少。迅速输液后的MAP变化不能预测容量反应性。虽然广泛推荐超声的措施，但超声测量腔静脉及其随呼吸的变异，并不优于CVP。容量反应性评估：超声心动图超声心动图用于评估容量状态和液体反应性的实用性较差。经胸超声测量VTI（流速时间积分）评估SV很大程度上依赖于操作者的能力，且在ICU患者身上难以获取和反复。再者，VTI并不是一种PLR后或补液试验后迅速评估SV变化的理想指标。3.PLR或补液试验联合即时SV监测是唯一能够精确拟定容量反应性的措施

目前，只有2种评估容量反应性的措施被大家广泛接受，分别是PLR和补液试验（实用、合乎生理、易于操作、且非常精确的），这些技术结合微创或无创心排监测能够动态、实时监测SV的变化。被动抬腿试验实时心排量监测CO或SV增长10％以上予以液体治疗被动抬腿试验CO或SV增长不不小于10％不予液体治疗PLR简朴易行，5分钟内即可完毕。除了措施之外，这种措施的优点是放平下肢后，它产生的影响即可逆转。一项综合了21项研究成果的荟萃分析指出，PLR对于预测容量反应性具有非常高的诊疗价值。补液试验拟定容量反应性的金原则是补液试验后SV的变化。因为晶体液重新分布快，常需要尽量快的输注，最佳是在10-15分钟内。推荐迅速输注200-500ml。20-30ml/Kg的大量液体迅速输注，虽然被广泛推荐，但是非生理的，并可能引起严重的组织水肿及明显的液体过负荷。4血流动力学对于补液试验的反应轻微而短暂迅速输液经常用于低血压的患者。一致认同的是血流动力学对于补液试验的反应小而短暂的。Nunset等对循环性休克患者进行迅速输液有关的血流动力学效应进行评估，发觉65%的患者有容量反应性，CI在输液结合时（30分钟）增长25%。但是，CI在输液后30分钟回归到基线水平。Glassford等的系统性综述中观察了脓毒症患者对于迅速输液的血流动力学反应。作者报道虽然MAP在迅速输液后立即增长了7.8±3.8mmHg，但1小时内MAP接近基线水平且尿量并没有增长。在“theARDSnetFluidandCatheterTreatmentTrial”的回忆性分析中，Lammi观察了127例患者569次迅速输液后的生理效应。根据试验设计，低血压或少尿的患者予以补液试验，该研究中，输液后MAP增长2mmHg而尿量没有增长。这些数据表白，对于低血压、循环性休克和少尿的患者而言，迅速输液经常是无效的。5有容量反应性并不代表着需要迅速输液大多数健康人群都是存在容量反应性，且心功能在Frank-Starling的上升支；他们容量贮备良好，并不需要扩容以达成心功能最大化的平台支。一样，也没必要逼迫危重患者、创伤以及围术期患者（心功能）到达Frank-Starling曲线的顶部。每次输液前，都要对其潜在的益处和风险进行评估。只应在患者有容量反应性而且可能从中获益时才干够进行迅速输液。只有血流动力学获益可能不小于累积的液体正平衡带来的风险，患者才应继续迅速输液。容量反应性消失时，患者不应再反复进行迅速输液。当患者已到达Frank-Starling曲线的顶部，不良影响将逐渐开始不小于益处，如心房压增长、利钠肽释放增长、静水压性水肿增长主动使用血管活性药物

因为迅速输液效应轻微而短暂，容量反应性良好的脓毒症患者使用去甲肾上腺素是很好的选择。去甲肾上腺素增长静脉回流、SV和MAP，所以能够提升器官灌注且限制组织水肿（的风险）。6高CVP是损害器官灌注的一种主要原因器官血流的驱动力是动静脉之间的压力差器官血流的驱动力=MAP-CVP当MAP在器官的本身调整范围内时，CVP就变成决定器官和微循环（灌注）的主要原因高CVP与肾脏

肾脏受高水平CVP的影响尤其明显，这将引起肾囊内压升高、肾血流及肾小球滤过率的降低。Legrand等发觉增高的CVP与AKI存在线性关系，高CVP是AKI有关的唯一血流动力学变量。在危重患者以及心衰患者中，CVP不小于8mmHg高度预示着AKI的发生。危重患者、创伤患者以及那些围术期患者血流动力学的主要目的，可信的数值是MAP不小于65mmHg和CVP不不小于8mmHg。为少尿而CVP低的患者增长容量，若以CVP以8mmHg以上为目的，反而会增长进展至AKI的风险。根据容量反应性的原则，对危重病人的液体管理倾向于“限制性的容量复苏”，在补液中要充分意识到容量过负荷的危害性。要以两个主要的理论为基础------心脏的starling定律，动态液体代谢动力学。今日的容量复苏是有个“金原则”。即：容量灌注达成心脏starling曲线平台，心排量最大化。那么我们能够看出，容量的决定并不是以机体缺水的多少而定的。某些情况下，机体脱水而心功能差，我们依然是谨慎补液。过去休克病人提倡液体复苏，分布性休克液体灌注达成10000ml以上，低血容量性休克去提倡液体复苏而造成血液稀释。心源性休克不是纠正心功能，反而寄希望于容量反应。液体的种类常见人工胶体或予5%糖水或糖盐水。今日看来，问题是很大的。根据动态液体代谢动力学，这些液体并不会转化为容量或极少某些容量。还有一点即忽视了休克患者本身的代偿机制，休克对患者造成的心肺功能影响，不同脏器对容量的反应。低血容量性休克，失血性休克，创伤性休克在休克发生之前即出现不同的病理生理变化，外周血管已经收缩。休克发生时，大的血管也是收缩的，另外，休克会造成心肌收缩舒张功能减退。这一点往往被忽视。晶体会造成稀释性的凝血障碍，低温，假如造成外周组织水肿，水肿会压迫毛细血管造成外周缺氧，酸中毒随之而来。目前提倡“损伤控制性复苏”，对于失血性休克，应该坚持尽量少的晶体胶体等液体，而是等待血制品的到来。对于分布性休克，指南提出先给一种30ml/kg液体复苏，已经抛弃了过去的所谓大容量复苏。我们不能忽视分布性休克高排低阻对心功能的影响。研究证明分布性休克患者一样有心脏收缩舒张功能的减退，同步并不是液体复苏达成心排量最大的患者有一种很好的预后。高排低阻对心功能影响是很大的，加重了心脏做功，在长时间的复苏中，最终造成心功能不全。对此类休克，提议早期予以低剂量的去甲肾上腺素，和缓慢予以30ml/kg的液体。心源性休克分为左心衰竭和右心衰竭。左心室比右室肥厚，心腔狭小，往往不能耐受容量负荷，所以左心衰竭往往用利尿，并扩张腔静脉为主。但是右心衰竭，因为右心肌薄，右心室就是一种流出通道，右心室能够耐受容量负荷而不是压力负荷，所以右心衰竭应该予以比较足的容量，使右心的前负荷充分，这么才有一种比较可观的心排量。但是对于心源性休克我们还要兼顾到肺，一旦肺水肿，呼吸急促，缺氧对机体的打击是相当大的，此时要控制液体的量和速度。近几年的液体复苏中大部分医生已经放弃了人工胶体的使用。人工胶体主要是会造成凝血障碍，肾功能损害，以及加重组织机体的水肿。在休克中毛细血管的通透性都会发生变化，往往高分子的人工淀粉会游离到外周，反而造成组织水肿。还有就是这些高分子物质长久存在外周，会造成全身性的炎症反应！对于CVP来判断容量，有关性差，压力≠容量，大部分医生已经放弃不用了。SVV(每搏变异率)以及心超判断容量更先进些。另外临床中我们的液体要记得加温，尽量防止休克患者的低体温。在液体复苏过程中液体并不能转化为容量，过了2-3小时液体基本上都到了外周。大容量复苏对于肺的影响是相当大的，而一旦血氧不能确保，对于休克的复苏又是另外一种复杂的问题了。大容量复苏对于胃肠道的影响，最终造成肠道水肿，肠道细菌感染，肠道缺血，以及肠道吻合口瘘。以及腹腔间隙综合症，腹腔压力一旦过大，肾脏灌注就没有了。可能将来的方向是维护血管壁的通透性。极早期使用抗生素，谨慎的补液，早期使用小剂