全科医学总复习

总复习第一章概念:内环境稳态反馈(负反馈,正反馈)第二章概念:单纯扩散,易化扩散,主动转运(原发性主动转运,继发性主动转运)动作电位,阈电位,局部电位,阈强度,阈刺激终板电位主要理论:1.细胞膜物质转运功能2.静息电位和动作电位及其机制3.肌细胞收缩过程及原理(主要是神经-肌接头信息传递过程)转运方式转运物质途径特点被动转运单纯扩散O2、CO2脂质双层①不依靠特殊膜蛋白质的帮助②不需另外消耗能量

经通道易化扩散各种带电离子通道蛋白离子选择性和门控特性经载体易化扩散葡萄糖、氨基酸等小分子物质载体蛋白①顺浓度梯度②选择性③饱和性④竟争性主动转运原发性主动转运各种带电离子泵蛋白①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②逆电-化学梯度进行的继发性主动转运各种带电离子;葡萄糖、氨基酸等小分子物质转运体蛋白能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差出胞激素,神经递质,消化液的分泌。不能穿越细胞膜通过形成细胞膜包被的小泡大分子的主动转运过程入胞（吞饮和吞噬）细菌和细胞碎片表2-1-6细胞膜几种转运方式的比较特点产生原理静息电位稳定的直流电位，呈膜外为正，膜内为负的极化状态①细胞内离子分布不均匀：细胞内K＋及带负电荷的蛋白质多，细胞外Na＋及Cl-多。②膜的选择通透性：安静时膜对K＋通透性大③K＋外流，而膜内带负电荷的蛋白质不能随K＋外流，形成与K＋隔膜相吸的极化状态④静息电位值相当于K＋的平衡电位动作电位锋电位去极相膜受刺激时发生快速去极化和反极化①刺激达阈值，膜膜部分去极化达阈电位，钠通道大量开放，Na＋迅速内流②同时K＋外流暂时减弱复极相膜迅速复极化①钠通道失活，Na＋停止内流②膜对K＋通透性增高，K＋迅速外流后电位负后电位膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平）复极时，膜外K＋蓄积妨碍K＋继续外流正后电位膜轻度超极化主要为生电性钠泵活动的加强表2-3-3神经静息电位和动作电位产生原理项目局部电位动作电位刺激强度开放的钠通道数量电位变化幅度与刺激强度的关系不应期可总和性传播特点传播机制举例阈下刺激减少①在阈电位以下波动②分级性反应，随阈下刺激强度的增加而增大无有电紧张扩布，随时间和距离延长而迅速衰减，不能连续向远处传播向周围扩布终板电位，感受器和或发生器电位，突触后电位阈刺激或阈上刺激较多①大（达阈电位以上）②“全或无”现象，单个或下刺激不能产生动作电位；阈刺激或阈上刺激所产生动作电位的幅度相等有无能以局部电流形式连续而不衰减地向远处传播局部电流神经，肌肉，腺体等可兴奋细胞产生的动作电位表2-3-4局部电位与动作电位的比较运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第三章概念:血细胞比容血沉生理性止血,血液凝固血型主要理论:1.血浆渗透压组成及其意义2.生理性止血过程及其血小板的作用3.血液凝固过程,内源性凝血和外源性凝血之间的关系4.Rh血型及临床意义5.输血原则表3-2-1红细胞生理特性生理特性说明可塑变形性正常红细胞在通过微小毛细血管和血窦时,发生卷曲变型的能力.红细胞的表面积/容积比值越大,红细胞的流动性越大,弹性越大,变形能力也就越大悬浮稳定性红细胞能够较稳定分散悬浮于血浆的特性,可用血沉衡量渗透脆性红细胞对低渗溶液所表现出的抵抗力的大小,可用脆性实验进行测定.既是等渗又是等张的溶液是0.9%氯化钠和5%葡萄糖溶液表3-2-2红细胞的生成条件生成条件说明骨髓造血功能正常(骨髓造血功能障碍时发生再生障碍性贫血)婴儿出生后骨髓是唯一的造血场所足够的造血原料(缺铁时易患小细胞低色素性贫血)①铁:内源性是红细胞破坏,Hb所释放,约25mg/d;外源性来源于食物,约1-2mg/d②蛋白质:来源于食物,在有核红细胞合成成熟因子(缺时患巨幼红细胞性贫血)①叶酸②维生素B12表3-2-3白细胞名称百分比主要功能有粒细胞中性粒细胞50-70吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要细胞。急性感染时，白细胞总数增多，尤其中性粒细胞增多嗜酸性粒细胞0.5-5不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞0-1胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用.组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应无粒细胞淋巴细胞20-40T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关单核细胞3-8进入组织变为巨噬细胞，吞噬力增强，吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的免疫功能。白细胞总数4-10×109/L

项目

内源性凝血外源性凝血启动方式凝血因子分布全在血中

组织和血中参与的不同凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ、Ⅶ参与反应的步骤多

少发生凝血的速度慢、约数分钟

快、约十几秒钟两者间的相互关系

外源性凝血在体内生理性凝血反应中起关键作用①组织因子是凝血的启动者,它锚定在细胞膜上,使凝血限于局部.②外源性凝血途径生成的凝血酶可激活多种凝血因子,促进凝血.③组织因子与Ⅶa复合物能直接激活Ⅸ,加强内源性凝血途径.表3-3-1两种凝血途径的比较

血管外受损组织出释放因子Ⅲ血管内膜暴露胶原纤维或异物激活因子Ⅻ(三)血液凝固的控制原因说明①血管内膜光滑完整②血液循环不息③血液中有多种抗凝物质④血液中有纤维蛋白溶解系统⑤血管壁内皮细胞能产生PGI2⑥吸附在血管内皮表面的单分子层带负电荷⑦血液中有巨噬细胞系统不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、组织因子途径抑制物、肝素等均有强大的抗凝血作用血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解破坏能抑制血小板聚集，并有抗凝血作用能排斥凝血因子与血小板，故可防止凝血酶原的激活网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。表3-3-2正常时血管内的血液不发生凝固的原因正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:表3-3-3血液中的抗凝血物质分类代表性物质主要作用机理丝氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ、

1-抗胰蛋白抑制物、

2-纤溶酶、

2-球蛋白、肝素辅助因子抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍蛋白质C系统蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物肝素肝素增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程方法加速血液凝固延缓血液凝固物理方法改变温度化学方法生物方法增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。保证血液接触面光滑降低血液温度。除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。表3-3-4加速或延缓血液凝固的方法(四)影响血液凝固的因素表3-3-5凝血系统与纤溶系统的相互作用相互作用说明凝血系统能激活纤溶系统凝血因子Ⅻ的激活启动了凝血过程,稍后还能启动纤溶系统的活动;纤维蛋白也能激活纤溶系统凝血系统能抑制纤溶系统纤溶酶分解纤维蛋白的降解产物能抑制凝血酶的活性;纤溶酶还能分解多种凝血因子,如凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ正常时两者处于动态平衡既能在血管破裂处迅速发生凝血,以参与止血过程,又能保持血液在血管内通畅流动表3-4-2ABO血型系统与Rh血型系统的比较ABO血型系统Rh血型系统血型分为四种:A,B,AB,O分为两种:Rh阳性和Rh阴性血型的天然抗体有(先天产生)无,但可后天获得(刺激机体产生)抗体特点不能透过胎盘能透过胎盘人群比例A,B,O各约占30%,AB约占10%Rh阳性约占99%,Rh阴性约占1%交叉配血室温下可观察到交叉配血结果需在37℃才能观察到交叉配血结果输血反应发生快,为立即输血反应发生慢,为延迟输血反映溶血反应直接溶血:为血管内溶血,由抗原-抗体直接引起反应,以血红蛋白尿为主间接溶血:为血管外溶血,凝集的红细胞逐渐被巨噬细胞破坏,以高胆红素血症为主表3-4-3Rh血型系统的临床意义Rh阴性病人Rh阴性母亲起初血中抗Rh抗体无无致敏阶段致敏方式首次输入Rh阳性血液首次孕育Rh阳性胎儿结果可产生抗Rh抗体可产生抗Rh抗体反应阶段反应诱因再次输入Rh阳性血液再次孕育Rh阳性胎儿结果可发生血液凝集-溶血反应可能使胎儿发生血液凝集-溶血反应,产生溶血性贫血临床意义避免再次输入Rh阳性血液避免再次孕育Rh阳性胎儿表3-4-4输血的原则输血的原则说明检查血型,坚持输同型血安全输血每次输血前必须做交叉配血实验可排除ABO血型系统中的亚型,Rh阴性病人已产生抗Rh抗体等可能引起的输血反应无同型血时,异型慎输O型血可输给其他各型,AB型血可接受其他各型血,但量要少,速度宜慢,还应密切观察有无输血反应提倡成分输血可增强治疗的针对性,提高疗效,减少不良反应,还能节约血缘第四章概念:等容收缩期,心动周期,搏出量,心输出量,心指数,射血分数期前收缩,代偿间隙,房室延搁中心静脉压主要理论:1.心脏泵血过程和原理2.心室肌细胞动作电位各时相离子基础3.影响动脉血压因素4.影响组织液生成的因素5.窦弓反射过程及其意义表4-1-1心脏泵血过程心动周期分期持续时间（s)压力比较瓣膜开关心室容积血流方向心房：心室：动脉房室瓣动脉瓣心缩期0.3s

等容收缩期0.05房<室<动脉关关不变——快速射血期0.1房<室>动脉关开减小心室到动脉减慢0.15心舒期0.5s等容舒张期0.07房<室<动脉关关不变——快速充盈期0.11房>室<动脉开关增大静脉到心房到心室减慢0.22心房收缩期0.1房>室<动脉关开增大心房到心室(三)、心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉（勒）持续较长音调高（哒）持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高正常心音和杂音听诊表4-1-2心脏泵血功能的评价指标指标定义及测定原理正常值意义搏出量(SV)一侧心室每次搏出的血量60-80ml最基本指标射血分数(EF)每搏输出量／心舒张末期容积50-65%较SV全面心输出量(CO)一侧心室每分钟射出的血量5-6L/min较SV全面心指数(CI)空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量3-3.5L/min/m2能进行不同个体间比较每搏功(W)搏出量×1/103×(平均动脉压－平均心房压)×13.6约0.8J比CO更全面地评价心功能(还考虑后负荷等因素的影响)每分功(MV)搏功×心率约60J/min心力贮备心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力最大CO为静息CO的4-6倍能反映心脏的健康程度心室肌细胞电活动分期时间（ms）幅度（mv）通道或泵离子基础去极化期０期1-2-90到+30120Na+通道Na+内流复极化期１期（快速复极初期）10+30到030Ito通道一过性K+外流２期（平台期）100-1500到00IK

通道Ｌ型Ca2+通道K+缓慢外流Ca2+(还有Na+）缓慢内流３期（快速复极末期）100-1500到-9090IK通道K+外流４期（静息期）Na+泵，Na+-Ca2+交换，Ca2+

泵表4-2-1

心室肌细胞AP的形成机制＃心室肌细胞跨膜电位表4-3-2动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）(三)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑或静脉压↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水舯营养不良、肾炎等血浆蛋白↓所致水肿↑↑↑↓↓↓丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿烫伤、细菌感染所致的局部水肿毛细血管通透性↑淋巴回流受阻血浆胶体渗透压↓心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核第五章概念:胸内压,潮气量肺活量,时间肺活量(用力呼气量),肺泡通气量,无效腔通气血流比值氧饱和度主要理论:1.胸内压形成及其意义2.肺泡表面活性物质作用及其意义3.影响肺换气的因素4.氧解离曲线特点及其影响因素5.二氧化碳对呼吸的调节及其机制有关结构在形成胸内压中的作用影响胸内负压的因素生理意义胸壁胸膜腔肺坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积潜在的密闭的腔隙，壁、脏两层紧贴使肺处于扩张状态肺被动扩张，产生回缩力，大气压和肺回缩力均作用于胸膜脏层，且作用方向相反，因此使胸膜腔内压低于大气压（负压）多根肋骨骨折、胸壁塌陷、严重佝偻病、胸壁不够坚固，均使胸内负压降低胸膜腔破裂使胸内负压消失引起气胸肺弹性下降使胸内负压减少维持肺泡扩张，有利于肺通气和肺换气有利于静脉血和淋巴液的回流表5-1-2胸（膜腔）内负压形成的原理及意义表5-1-3成人的基本肺容积和肺容量指标概念正常值(ml)意义肺容积潮气量呼吸过程中,每次吸入或呼出的气量400-600反映肺一次通气幅度补吸气量平静吸气末,再尽力吸入的气量1500-2000反映肺的吸气储备能力补呼气量平静呼气末,再尽力呼出的气量900-1200反映肺的呼气储备能力余气量最大呼气末仍滞留在肺不能呼出的气量,也称为残气量1000-1500缓冲吸入气体的成分肺容量深吸气量从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量可衡量最大通气潜力肺活量在最大吸气后所能尽力呼出的气量男3500,女2500反映肺一次通气的最大能力用力呼气量尽力尽最大吸气后,再尽力尽快呼气时,在一定时间内所能呼出的气量,通常以它所占用力肺活量的百分数表示第一秒末占80%能充分反映肺通气功能功能余气量平静呼气末尚存留于肺内的气量缓冲肺泡气中气体分压的变化幅度肺总容量肺所容纳的最大气量男5000,女3500表5-2-2影响肺换气的因素影响因素交换速率机制气体性质分压差增加增加气体分压差与气体交换速率成正比关系溶解度增加增加气体溶解度与气体交换速率成正比关系温度增加增加气体温度与气体交换速率成正比关系分子量增加下降气体扩散速率=1/√分子量呼吸膜厚度增加下降呼吸膜厚度与气体交换速率成反比关系面积增加增加呼吸膜面积与气体交换速率成正比关系通气血流比值=0.84正常（效率高）进入肺泡的氧气能及时被肺毛细血管血液运走>0.84下降部分肺泡灌注不足，生理无效腔增加，可引起机体缺氧<0.84下降部分毛细血管灌流未通气的肺泡，功能性动-静脉短路增加，可引起机体缺氧表5-3-1氧离曲线的特点及影响因素特点和影响因素生理意义曲线特点曲线上段(坡度小)PO2变化较大而氧饱和度较小在肺部,PO2在大范围内波动时,血液仍可结合足够氧供机体需要.轻度氧不足时,不影响氧运输,安全系数大曲线中段(坡度大)PO2轻度变化可使氧饱和度发生很大变化在组织细胞,其低,可释放大量氧供组织细胞利用曲线下段(坡度此之)组织氧张力降低,可增加氧的解离组织液氧张力减少时,氧解离增加,保证血液及时将更多的氧释出供组织需要影响因素PH下降PCO2增加曲线右移,有利于氧解离组织中PH低,PCO2高,可促进氧解离PH增加PCO2下降曲线左移不利于氧解离肺中PH高,PCO2低,可促进氧结合温度上升曲线右移有利于氧解离组织温度较高,可促进氧解离温度下降曲线左移不利于氧解离肺中温度较低,可促进氧结合2,3-DPG增加降低血红蛋白和氧的亲和力,使曲线右移,有利于氧解离见于登高山,对改善组织氧供有一定意义,是机体对缺氧的一种适应性反应

由氧离曲线的特点和影响因素可知，红细胞最适合运输氧气，在氧分压高的肺组织，红细胞能结合较多的氧，在氧分压低的组织，能释放较多的氧，供组织细胞利用。表5-4-1外周化学感受器和中枢化学感受器之比较比较内容外周化学感受器中枢化学感受器部位颈动脉体（主要调节呼吸）主动脉体（主要调节循环）延髓腹外侧头端和尾端的浅表部位感受细胞颈动脉体Ⅰ型细胞特殊的神经细胞适宜的刺激物PO2↓、PCO2↑、[H+]↑H+（CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-）对缺氧的敏感性较敏感，感受的是氧分压，并不是氧含量不敏感对PCO2突然改变反应的潜伏期较长较短第六章概念:消化,吸收,慢波胃排空,容受性舒张,黏液-碳酸氢盐屏障胆盐的肠肝循环,分节运动主要理论:1.胃液的成分及其作用2.消化期胃液的分泌及其调节机制3.胰液的成分及作用4.小肠为什么是消化和吸收的主要部位表6-1几种主要消化液的成分和作用消化液分泌量ＰＨ主要成分作用唾液1-1.5L/d6.6-7.1水、无机盐湿润溶解食物；清洁口腔溶菌酶杀菌唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖胃液1.5-2.5L/d1-1.5盐酸激活胃蛋白酶原；使蛋白质变性；促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对铁和钙的吸收；杀菌胃蛋白酶原水解蛋白质粘液保护胃粘膜内因子促进维生素B12的吸收胰液1-2L/d7.8-8.4碳酸氢盐中和胃酸，提供小肠消化酶活动的适宜环境多种消化酶促进营养物质的完全消化胆汁0.8-1L/d6.8-7.4胆盐、胆固醇、胆色素促脂肪消化；促脂肪吸收；促脂溶性维生素的吸收；促胆汁的自身分泌小肠液1-3L/d7.5多种消化酶促进营养物质的消化水稀释消化产物，有利于营养物的吸收表6-2消化道的主要运动形式运动形式概念备注咀嚼由咀嚼肌顺序收缩所组成的复杂的反射动作吞咽是使食物从口腔进入胃的一种复杂的反射动作紧张性收缩胃肠平滑肌缓慢而持续的收缩其他运动的基础容受性舒张进食后反射性地通过迷走神经引起胃底和胃体的肌肉舒张,使胃容纳较多食物是胃特有的运动形式胃的排空食物由胃排入十二指肠的过程蠕动消化道平滑肌顺序性收缩,形成的一种向前推进的波形运动是消化道平滑肌共有的运动形式蠕动冲小肠中进行的一种速度较快,传播较远的蠕动分节运动是小肠的一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动是小肠特有的运动形式分节或袋状推进运动是由一个结肠袋或一段结肠收缩,把肠内容物送到下段的运动袋状往返运动是由结肠环行肌无规律的收缩运动,可将肠内容物向两个方向作短距离的位移,但不向前推进集团蠕动大肠进行的一种速度快,向前推进距离远的强烈蠕动表6-3消化管的运动的形式与作用运动形式主要作用口腔咀嚼切割,磨碎食物,促进食物与唾液混合吞咽(食管也参与)推送食物入胃胃容受性舒张容纳和贮存食物紧张性收缩增加胃内压,控制胃内容物排出;促进食物与胃液混合;推送食物,保持胃的形状和位置蠕动促进食糜与胃液混合;磨碎食物;推进和控制固体物排出排空食糜由胃排入十二指肠小肠紧张性收缩促进食糜与小肠液混合和推进食物分节运动促进食糜与小肠液混合;促进血液和淋巴液回流;促进吸收;也可推进食物蠕动推进食物,速率慢,距离短蠕动冲推进食物,速率快,距离长大肠多袋推进运动促进肠腔内容物混合,推进食物袋状往返运动促进结肠内容物双向短距离位移集团蠕动推进肠内容物,速率快,距离短第七章概念:能量代谢,热价,氧热价,呼吸商(非蛋白呼吸商),基础代谢率体温主要理论:1.影响能量代谢的因素2.体温调节机制(调定点学说)第八章概念:肾小球滤过率,滤过分数渗透性利尿,水利尿,肾糖阈,球管平衡血浆清除率主要理论:1.影响肾小球滤过的因素2.抗利尿激素的作用及其调节3.肾素-血管紧张素-醛固酮调节影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）表8-2-1影响滤过的因素(小结)

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节

肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。表8-5-1醛固酮与抗利尿激素之比较项目醛固酮抗利尿激素来源肾上腺皮质球状带下丘脑视上核,室旁核作用部位肾远曲小管和集合管肾远曲小管和集合管作用机制进入上皮细胞内,通过基因表达生成醛固酮诱导蛋白与管周膜上受体结合,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性作用保钠排钾保水抗利尿;升压调节途径①肾素-血管紧张素系统激活,引起醛固酮分泌增加②血钾增加,血钠下降,引起醛固酮分泌增加①大量出汗,饮水减少,使血浆晶体渗透压增加,使抗利尿激素的分泌增加②急性大出血,脱水,使血容量下降,使抗利尿激素的分泌增加③血压下降,使抗利尿激素的分泌增加表8-5-2调节肾小管和集合管泌尿功能的因素项目影响因素作用及机制神经调节肾交感神经①收缩肾小球毛细血管,调节其血浆流量②刺激近球细胞分泌肾素,激活RAA系统的活动③直接促进肾小管重吸收钠,氯和水体液调节抗利尿激素增加肾远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠,水,分泌钾心房钠尿肽促进氯化钠和水的排出自身调节小管液溶质浓度渗透性利尿球-管平衡近球小管对滤液的重吸收率总是占肾小球滤过率的65-70%第九章

概念:明适应,暗适应,视敏度,视野,近点,简化眼主要理论:1.视近物眼的调节2.两种感光系统及其功能3.声波传入内耳的途径表9-2-4视近调节的三重反应视近反应机制神经支配晶状体曲率增加睫状肌收缩副交感纤维（动眼神经）瞳孔缩小瞳孔括约肌收缩副交感纤维（动眼神经）视轴会聚眼内直肌收缩躯体运动纤维近视眼远视眼老花眼散光眼原因成像视力矫正远物近物远物近物眼球前后径过长;折光力过强视网膜前很少或不用调节即可成像在视网膜上不能看清近点较正视眼近凹透镜眼球前后径过短;折光力过弱视网膜后焦距