病毒的感染和免疫

病毒的感染与免疫1一、病毒的致病作用1.病毒的感染方式与途径2.病毒的感染类型3.病毒的致病机制二、宿主的抗病毒免疫1.非特异性抗病毒免疫2.特异性抗病毒免疫

主要内容一、病毒的传播方式3水平传播(horizataltransmission)

:是指病毒在人群不同个体间的传播所导致的感染，其传播途径包括:呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼和破损皮肤等。垂直传播(Verticaltransmission):是病毒感染的特点之一，病毒通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代。风疹病毒﹑巨细胞病毒﹑HBV﹑HIV病毒的传播方式分为:水平传播和垂直传播

人类病毒的感染途径5垂直传播方式及常见微生物性疾病

产前胎盘风疹病毒、巨细胞病毒、梅毒螺旋体、弓形体、围产期已感染的产道衣原体

产后哺乳直接接触巨细胞病毒、乙型肝炎病毒生殖细胞人基因组含病毒DNA

多种反转录病毒类型途径微生物性疾病

二、病毒感染的类型病毒侵入宿主体后，因病毒种类，毒力和机体免疫力等不同，可表现出不同的感染类型。根据临床症状有无，可分为显性感染、隐性感染。根据病毒感染的过程、滞留时间分为：急性感染慢性感染

持续性感染潜伏感染慢发病毒感染

（1）隐性感染(inapparentinfection):病毒进入机体不引起临床症状，又称亚临床感染。例如：脊髓灰质炎病毒及乙型脑炎病毒感染

原因：病毒毒力较弱或机体免疫力强

病毒不能到达靶细胞，不表现

临床症状。

成为传染源病毒携带者

结局：获得免疫力，终止感染（2）显性感染

apparentinfection

ⅰ急性病毒感染

acuteviralinfection

大多数病毒感染属之；ⅱ持续性病毒感染

persistentviralinfection

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1.急性病毒感染（acuteviralinfection）又称病原消灭型感染，潜伏期短，从潜伏期起，宿主即可动员非特异性和特异性免疫机制清除病毒，一般在数日或数周后把病毒清除而进入恢复期。特点：潜伏期短、发病急、病程数日至数周，常可获得特异性免疫。IFV、HAV

2.持续性病毒感染（persistentinfection）

特点：病毒在机体内持续存在数月至数年，数十年，可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。如HIV、HBV等。这种感染类型的形成是病毒和机体相互作用的结果持续性病毒感染根据病程又分为三大类：慢性感染潜伏感染慢发病毒感染persistentviralinfection1、慢性感染(chronicinfection)

特点：（1）显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。（2）病毒在持续过程中均可被测及。（3）轻微或无临床症状。（4）病程长达数月～数十年。如HBV、CMV、EBV等引起的感染。2、潜伏性感染(latentinfection)：特点：（1）经显性或隐性感染后，病毒或以病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒。以常规方法检不出有感染活性的病毒。（2）在某些条件下病毒被激活而复制出有感染活性的病毒，急性发作并出现临床症状；仅在显性发作期才可检出病毒。原发感染潜伏再发如：HSV-1感染后潜伏在三叉神经节、颈上神经节,VZV感染后潜伏在脊髓后根N节或颅神经节，

（显性/隐性感染）

回原处潜伏性感染(latentinfection)HSV-1隐伏:三叉/颈上/迷走神经节引起：

口唇疱疹17水痘和带状疱疹18水痘带状疱疹3、慢发病毒感染或迟发感染：特点：1.病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月～数年～数十年，不能检出病毒也无症状。2.一旦出现症状为进行性加重、致死性疾病。

HIV亚病毒：朊病毒

,又称传染性蛋白粒子(prion)KuruV./CJ病如麻疹病毒感染后的亚急性硬化性全脑炎（SSPE）慢发病毒感染21感染的过程与结局局部感染：病毒局限于入侵部位增殖，如鼻病毒、轮状病毒、流感病毒。全身感染：入侵机体后释放入血循环（病毒血症），感染过程涉及多个组织、器官，如麻疹病毒、腮腺炎病毒等。感染的过程与结局取决于机体与病毒的相互作用，可引起机体严重损伤甚至死亡，也可仅出现隐性感染或顿挫感染。

三、病毒的致病机制

病毒致病的基础是在宿主细胞中增殖而导致宿主细胞结构损伤和功能障碍.病毒对细胞的致病作用是由病毒的直接损伤和机体免疫病理反应两方面所决定.（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用杀细胞效应:多见于无包膜病毒稳定状态感染:多见于有包膜病毒细胞凋亡（apoptosis）基因整合与细胞转化包涵体（inclusion）形成1、杀细胞效应（cytocidaleffect）是病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。主要见于无包膜，杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒；常导致细胞病变效应（CPE）。

病变细胞

(CPE)正常细胞细

胞

培

养2、稳定状态感染（steadystateinfection）：

是有包膜的病毒的主要感染机制

出芽方式释放子代病毒，因其过程相对缓慢，所致病变相对较轻，细胞在短时内并不立即被溶解与死亡；例如流感病毒，疱疹病毒等。但最终不免死亡。（1）细胞融合：

形成多核巨细胞，如麻疹病毒、巨细胞病毒；有利于病毒在细胞间的扩散。（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原：

Fig正常猴肾细胞与HSV感染的猴肾细胞283.病毒基因组的整合感染

integrationinfection29某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞染色体基因组中；这种整合可导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制。整合感染(integratedinfection)1.dsDNAV:---HPV/EBV/HBV/HSVV.dsDNA↓integration↓celltransfer(losecontrolcontact)↓formingtumor302.ssRNAV:

RetroV.----HTLV/HIVV.(+)ssRNA↓reversetranscriptase,RTRNA/DNA↓RTdsDNA↓integrase,INintegration(provirus)→cancer(p238)↓persistentinfection314.细胞凋亡

apoptosis

32是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学过程例如人类免疫缺陷病毒，腺病毒感染细胞后或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞凋亡。5.包涵体

包涵体病毒感染细胞后，在胞浆或胞核内出现的嗜酸或嗜碱染料的，圆形、椭圆形或不规则形的斑块结构。在病毒的快速诊断上有重要的鉴别作用.包涵体形成的观察内基小体猫头鹰眼样包涵体34病毒感染的免疫病理作用1.对免疫系统的作用------抑制免疫系统功能：A、病毒直接侵犯免疫细胞。

CMV、RV、HCV、麻疹病毒等侵犯巨噬细胞及

T、B淋巴细胞；

HIV→侵犯CD4+的Th细胞。B、麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染→能抑制淋巴细胞发生转化→细胞免疫功能低下，结核菌素试验出现转(-)。352.免疫病理作用：

ⅰ体液免疫病理作用：II、III型超敏反应

ⅱ细胞免疫病理作用：Ⅳ型超敏反应病毒感染的免疫病理作用363.免疫应答紊乱：自身免疫病

a.有些病毒因其蛋白质与宿主细胞的蛋白间有共同的抗

原性(如麻疹病毒，腮腺炎病毒等与脑组织