休克的研究进展

休克的研究进展2015.1流行病学美国每年急诊科有一百万的休克患者休克与低血压血压低是休克？休克定有血压低？

认识的演变1800s FrancoisLeDran

枪伤创伤反应？1930 Blalock

血管体积与容量血压1964 Simeone

心输出量 低血压≠休克1991 Fink

组织灌注 器官功能障碍 细胞功能障碍休克的认识层面临床表现 血压、精神状态、尿量等病理生理学改变 血流动力学参数:

ABP,CVP,CO,SVR等生物能学改变 供需失衡分子生物学改变 SIRS/CARS失衡 介质/基因表达2休克后机体的反应小动脉收缩，血液重分布HR↑、心肌收缩力↑，使CO↑容量血管收缩，静脉回流增加释放血管活性激素：肾上腺素、去甲肾、多巴胺、皮质醇激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使水钠潴留，维持血容量定义（1）ShockisasyndromeofhypotensionanddecreasedtissueperfusionAcirculatoryinsufficientcythatcreatesanimbalancebetweentissueoxygensupplyandoxygendemand.(WeihMH)定义（2）Thestateinwhichprofoundandwidespreadreductionofeffectivetissueperfusionleadsfirsttoreversible,andthenifprolonged,toirreversiblecellularinjury.

RogerC.Bone,1996定义（3）循环功能紊乱的临床综合症多有急性血压下降组织灌注不足临床表现低血压、脉细速皮肤湿冷、花斑少尿或无尿意识改变低氧血症出凝血功能异常休克诊断的四要素病因一定程度的急性血压下降组织灌注不良/缺氧的表现器官功能变化休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克低血容量性休克20－25%以上的循环容量急性丢失病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿）心源性休克心脏不能产生足够的CO病因：AMI、心肌炎、心律失常分布性休克血管张力下降使得：动脉扩张、静脉淤滞及血液重分布分类：感染性、神经源性和过敏性梗阻性休克机械因素所致：静脉回心、心脏流出道或两者障碍胸内压升高：张力性气胸、PEEP、正压通气流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压、心包填塞血流动力学血流动力学与组织氧合循环功能目的在于向全身组织细胞提供氧和营养底物保证组织细胞正常代谢人体代谢增加循环功能必相应增强血流动力学与组织氧合休克的启动因素灌注减少或血流分布不均造成累积性氧债血流动力学与组织氧合循环功能障碍主要涉及三个方面：心功能(CO)肺功能(SpO2)组织灌注DO2/VO2血流动力学与组织氧合循环功能障碍起始于创伤发生之时或内科危重病发病之初并非始于低血压血流动力学与组织氧合临床表现低血压少尿或无尿皮肤湿冷肢体花斑意识障碍等临床表现出现较晚明显缺血缺氧低血压出现后开始治疗可能已经丧失良机血流动力学与组织氧合Swan与Ganz于1970年首次发表文章留置PAC监测血流动力学借以指导治疗血流动力学与组织氧合有效组织灌注减少 心输出量 血流分布不均无效组织灌注增加 细胞摄氧能力减退导致细胞缺氧、再灌注损伤、休克休克与血压（1）BP=CO×SVR早期血压不一定下降高动力阶段BP、尿量、皮温等与组织实际灌注不一致（看VO2、动脉pH、动脉乳酸、脏器功能状态等）休克与血压（2）休克多与急性血压下降有关慢性血压下降多与休克无关，多见于：心血管病：心肌病、瓣膜病等内分泌代谢病：体质弱血压的影响因素BP=CO×SVRCO=SVxHR前负荷心肌收缩性后负荷血流动力学指标血压前负荷后负荷心肌收缩力组织氧合BP,ABPCVP,PAWPSVR,PVRCO,SV,CISaO2,SvO2,DO2SVCOSBPCVPPAWPPApressure低血容量↓↓↓↓↓↓心源性↓↓↓↑↑↑分布性↑↑↓↓↓↓梗阻性↓↓↓↑↑↑脏器功能的监测呼吸：Sao2、CXR、罗音肾脏：尿量意识情况:GCS评分消化系统：消化道、肝功出凝血功能：PLT、PT、APTT、FBG皮肤温度、湿度，有无