ci围术期心肌保护-陈韵岱课件

PCI围术期心肌保护

中国人民解放军总医院陈韵岱1PCI围术期心肌保护中国人民解放军总医院1冠心病PCI治疗的目标

解除冠脉血管狭窄改善微循环灌注缓解心肌组织缺血缓解症状，改善预后2冠心病PCI治疗的目标解除冠脉血管狭窄2PCI留给我们的棘手问题

围手术期心肌梗死AMIPCI术后无复流心肌缺血性损伤再狭窄支架内血栓

……3PCI留给我们的棘手问题围手术期心肌梗死3PCI带给我们新的关注点——心肌保护4PCI带给我们新的关注点4PCI术中的缺血再灌注损伤再灌注血管损伤——无复流现象

心肌顿抑再灌注心律失常5PCI术中的缺血再灌注损伤再灌注血管损伤——无复流现象5无复流是PCI术治疗中的棘手问题发生率高：PCI总体发生率：0.6％～14％

－AMI：2.4％～14；亦有25%-50%的报道

－SVG：7.2％～13.4％－旋磨术：1.2％～9.1％－旋切术：0％～13.4％后果严重

－心肌缺血－心室重构－心力衰竭住院死亡和心梗发生率增加5～10倍6无复流是PCI术治疗中的棘手问题发生率高：PCI总体发生率：无复流是死亡或心梗的独立预测因子Ref:FredericS.et.AmHeartJ2003;145:42-64264例患者中有

135例发生无复流，多变量分析显示，无复流是一强有力的死亡或心梗的独立预测因子（优势比3.6,P<0.001）P<0.001P<0.001P<0.0017无复流是死亡或心梗的独立预测因子Ref:FredericS及时发现无复流至关重要

——无复流的诊断心电图ST段抬高指数TIMI血流分级校正的TIMI血流桢数计数(CTFC)心肌声学造影冠脉内Doppler血流、冠脉内测压其他：双核素扫描、核磁共振、正电子发射断层、放射性核素运动心肌灌注显像、染料视频密度曲线法

8及时发现无复流至关重要

——无复流的诊断心电图心肌顿抑(myocardialstunning)心肌震荡，缺血后心室功能障碍,1982年由Brauwald和Kloner等首先提出心肌短时间缺血不足以造成心肌坏死，但引起其结构、代谢、功能改变，且有再灌注后数小时至数周延迟恢复的现象，其特征是缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配。一种普遍存在于临床中的现象,病变可逆，但可使心功能障碍恢复过程延长，增加和加速并发症的发生9心肌顿抑(myocardialstunning)心肌震心肌顿抑的病理生理改变发生于短时缺血(2-20min)后再灌注局部心肌血流正常或几乎正常，室壁活动↓↓心肌收缩功能可自行缓慢恢复至正常，是可逆性外源儿茶酚胺刺激，心肌收缩功能存在心肌局部能量物质储备降低

电镜检查：心肌细胞及亚细胞结构正常MEDICOGRAPHIA18(2):10,199610心肌顿抑的病理生理改变发生于短时缺血(2-20min)后再灌缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌细胞内Ca2+超负荷，钙结合蛋白异常酶系错位，内皮素，血管紧张素Ⅱ，热休克蛋白等释放心肌氧利用障碍，高能磷酸化合物缺乏心肌兴奋–收缩偶联障碍心肌顿抑的发生机制

CirRes.76,1995,Cardiovasc.Res.27,199311缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌顿抑的发生机制CirRes不稳定心绞痛出现延期的区域性心肌运动异常无症状心肌缺血发作后，出现心室功能不全AMI溶栓或PCI再通后心功能仍需1～2周恢复心脏手术后最初4h(高危患者持续24h)不同程度双室功能不全心脏移植后早期无缺血证据时发生2～3支冠脉病变者，在运动停止后持续30min的室壁运动异常心肌顿抑的临床意义12不稳定心绞痛出现延期的区域性心肌运动异常心肌顿抑的临床意义1FOCUSBA心肌灌注心脏保护13FOCUSBA心肌灌注心脏保护13心脏保护措施14心脏保护措施14腺苷Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂他汀类药物曲美他嗪血栓抽吸PCI围术期心脏保护措施15PCI围术期心脏保护措施15腺苷——多重机制改善心肌微循环Titleinhere抑制白细胞血小板聚集Titleinhere缺血前适应Titleinhere血管扩张腺苷16腺苷——多重机制改善心肌微循环Titleinhere抑制腺苷的应用方法

静脉应用

70-140ug/Kg，PCI术前30分钟开始应用，持续3小时冠脉内应用

2-4ug/Kg，球囊扩张前冠脉内注射静脉与冠脉内联合应用17腺苷的应用方法静脉应用17AMISTADPCI围术期静脉应用腺苷可减小AMI患者心肌梗死面积Ref:MahaffeyKW,PumaJA,etal.JAmCollCardiol1999;34:1711-20.18AMISTADPCI围术期静脉应用腺苷可减小AMI患者心肌PCI围术期冠脉内注射腺苷有效预防无复流Ref:AssaliAR,CatheterCardiovascInterv.2000Sep;51(1):27-31

P=0.0143例8例19PCI围术期冠脉内注射腺苷有效预防无复流Ref:Assal冠脉内注射腺苷提高行择期PCI术心梗患者的心肌灌注红色：正常节段；绿色：临界节段；蓝色和黄色：缺血节段腺苷组对照组造影视频密度20冠脉内注射腺苷提高行择期PCI术心梗患者的心肌灌注红色：正常腺苷在急诊PCI围术期的应用改善心肌灌注急诊PCI术前15分开始静脉泵入腺苷（50μg/kg/min），维持3小时对照组腺苷组21腺苷在急诊PCI围术期的应用改善心肌灌注急诊PCI术前15分Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂电子显微镜伪色成像显示血栓抑制白细胞粘附抑制血小板聚集可能作用于微小栓子22Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂电子显微镜伪色成像显示血栓抑制白细胞粘附Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂PCI围术期应用阿昔单抗可改善心肌灌注0.250.500.751.001.25MCE灌注积分PTCA术后48小时1个月P=0.014P=0.008P=0.013对照组阿昔单抗组Ref:A.S.Petronio,D.Rovai,etal.EuropeanHeartJournal(2003)24,67-7623Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂PCI围术期应用阿昔单抗可改善心肌灌注0他汀类药物

——独立于降脂之外的心肌保护作用Titleinhere减少粘附分子表达Titleinhere抗炎Titleinhere维持微血管通透性他汀类药物24他汀类药物

——独立于降脂之外的心肌保护作用TNaplesIITrial

高剂量阿托伐他汀减少择期PCI围术期心梗发生率高于正常值3倍发生率对照组阿托伐他汀组%9.515.839.126.6p=0.014p<0.001Ref:BriguoriC,ViscontiG,etal.JAmCollCardiol.2009Aug325NaplesIITrial

高剂量阿托伐他汀减少择期CRP水平升高的亚组患者心脏保护效应较强对照组阿托伐他汀组%%Ref:BriguoriC,ViscontiG,etal.JAmCollCardiol.2009Aug3高于正常值3倍发生率高于正常值3倍发生率26CRP水平升高的亚组患者心脏保护效应较强对照组阿托伐他汀组%曲美他嗪——优化心肌能量代谢改善心肌缺血抑制脂肪酸氧化

刺激葡萄糖氧化优化心肌能量代谢

4.Title生成更多ATP有效治疗心肌缺血选择性抑制长链3-酮酰辅酶A硫解酶

27曲美他嗪——优化心肌能量代谢改善心肌缺血抑制脂肪酸氧化刺P>0.05CK-MB浓度-时间曲线术后曲美他嗪组在各个测量时点CK-MB的浓度均低于对照组曲美他嗪改善心肌再灌注导致的不可逆转心肌损伤hhhh（时间）*****28P>0.05CK-MB浓度-时间曲线术后曲美他嗪组在各个测术后服用曲美他嗪显著改善左心功能P=0.61P=0.02P=0.03PCI术后LVEF改变PCI术后曲美他嗪组LVEF(%)较对照组显著增加（时间）曲美他嗪对照组29术后服用曲美他嗪显著改善左心功能P=0.61P=0.02P=曲美他嗪改善心脏收缩功能P=0.021P=0.019N=20N=20对照组曲美他嗪下壁应变值（%）对照组下壁应变率（%）曲美他嗪30曲美他嗪改善心脏收缩功能P=0.021P=0.019N=20血栓抽吸装置Ref1:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.Ref2:SvilaasT,VlaarPJ,etal.NEnglJMed2008;358:557–67.

TAPAS1血栓抽吸可显著改善冠脉血流及心肌灌注

TAPAS1年随访2血栓抽吸可显著改善患者预后31血栓抽吸装置Ref1:PieterJVlaar,T心肌灌注与患者预后密切相关Ref:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.32心肌灌注与患者预后密切相关Ref:PieterJVla血栓抽吸可显著降低全因死亡率Kaplan-Meiercurveforall-causemortalityat1-yearfollow-upRef:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.33血栓抽吸可显著降低全因死亡率Kaplan-MeiercurKaplan-Meiercurveforcardiacdeathat1-yearfol