肺心病(内科学)-课件

慢性肺原性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease1ppt课件慢性肺原性心脏病Chronicpulmonaryhear病因发病机制预后临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概述慢性肺源性心脏病目录2ppt课件病因发病机制预后临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概慢性肺源性心脏病

定义：概述由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。3ppt课件慢性肺源性心脏病定义：概述由于肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭

慢性肺源性心脏病概述4ppt课件慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭慢慢性肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。概述流行病学：5ppt课件慢性肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他6ppt课件病因支气管、肺疾病6ppt课件一、支气管、肺疾病1.以COPD最多见，约占80%~90%。2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。病因7ppt课件一、支气管、肺疾病病因7ppt课件二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。神经肌肉疾患。病因8ppt课件二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）病因8ppt课件三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。

病因9ppt课件三、肺血管疾病病因9ppt课件四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。病因10ppt课件四、其他病因10ppt课件发病机制和病理肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变化肺血管阻力↑肺动脉高压11ppt课件发病机制和病理肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症体液因子肺动脉高压的形成功能性因素解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加12ppt课件肺动脉高压的形成功能性因素12ppt课件一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。肺血管阻力增加的功能性因素13ppt课件一、肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素13ppt课

缺氧

体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素II血小板活化因子

肺血管收缩，血管阻力增加。肺血管阻力增加的功能性因素14ppt课件

高碳酸血症

由于H+产生过多,

血管对缺氧收缩敏感性增强，

肺动脉压增高。肺血管阻力增加的功能性因素15ppt课件高碳酸血症肺血管阻力增加的功能性因素15ppt课件功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管物质↓高碳酸血症白三烯组胺血管紧张素PAF血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉压↑16ppt课件功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

1、长期反复的COPD

支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞

肺血管阻力增加→肺动脉高压

肺血管阻力增加的解剖学因素17ppt课件（二）肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解肺血管阻力增加的解剖学因素2、长期肺气肿肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞18ppt课件肺血管阻力增加的解剖学因素2、长期肺气肿18ppt课件

3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大肺血管阻力增加的解剖学因素19ppt课件3、肺泡壁破裂肺血管阻力增加的解剖学因素19ppt课件肺血管阻力增加的解剖学因素

4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狭窄血流阻力增大

20ppt课件肺血管阻力增加的解剖学因素4、肺血管重塑20ppt课肺血管阻力增加的解剖学因素

5、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）

在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。

21ppt课件肺血管阻力增加的解剖学因素5、多发性肺微小动脉原位血栓形解剖学因素支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑肺气肿→肺泡内压↑→管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚→肺动脉高压22ppt课件解剖学因素支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑2（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O21、继发性红细胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、钠潴留3．肾小动脉收缩→肾血流量↓→加重水、钠潴留血容量增多血容量和血液粘稠度↑23ppt课件（三）血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多血容量和血液粘稠度肺动脉高压标准显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg24ppt课件肺动脉高压标准显性肺动脉高压24ppt课件心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。25ppt课件心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心其他脏器损害脑——肺性脑病肝——肝功损害肾——肾功能下降内分泌——紊乱消化道——出血26ppt课件其他脏器损害脑——肺性脑病26ppt课件除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。一、肺、心功能代偿期（一）症状表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。

临床表现27ppt课件除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及（二）体征

1、发绀

2、肺气肿体征，伴有干湿罗音

3、P2亢进→肺动脉高压

4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚

5、肝大

6、颈静脉充盈

临床表现28ppt课件（二）体征临床表现28ppt课件二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。

临床表现29ppt课件二、肺、心功能失代偿期临床表现29ppt课件2、体征①明显发绀②球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿③腱反射减弱或消失，出现病理反射④皮肤潮红、多汗临床表现30ppt课件2、体征临床表现30ppt课件（二）右心衰竭

1、症状气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振

2、体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。

临床表现31ppt课件（二）右心衰竭临床表现31ppt课件并发症肺性脑病

酸碱失衡及电解质紊乱心律失常

休克

消化道出血

弥散性血管内凝血（DIC）32ppt课件并发症肺性脑病

32ppt课件肺性脑病

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷33ppt课件肺性脑病33ppt课件实验室和其他检查X线检查

肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征34ppt课件实验室和其他检查X线检查

34ppt课件右下肺A干扩张，横径≥15mm右下肺A横径/气管横径≥1.07肺动脉段显著突出≥3mm35ppt课件右下肺A干扩张，横径≥15mm36ppt课件36ppt课件心电图检查电轴右偏Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1〜V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压37ppt课件心电图检查电轴右偏37ppt课件肺性P波，电轴右偏38ppt课件肺性P波，电轴右偏38ppt课件实验室和其他检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查右室及右室流出道显著增大39ppt课件实验室和其他检查心电向量图检查右室及右室流出道显著增大39p诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。40ppt课件诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水

41ppt课件1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等41ppt课4、心电图5、X线检查6、UCG均表现为右心室肥大42ppt课件4、心电图均表现为右心室肥大42ppt课件鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病43ppt课件鉴别诊断冠心病43ppt课件一、冠心病

1、有典型心绞痛

2、心电图呈心肌缺血及心梗表现

3、可发生左心衰

4、UCG左室肥厚44ppt课件一、冠心病44ppt课件二、风心病三尖瓣疾病

1、有风湿性关节炎、心肌炎病史

2、心电图、UCG可助鉴别45ppt课件二、风心病45ppt课件三、原发性心肌病全心增大无呼吸道症状46ppt课件三、原发性心肌病46ppt课件治疗（急性加重期）原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。47ppt课件治疗（急性加重期）原则47ppt课件控制感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类48ppt课件控制感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。气管插管或气管切开。49ppt课件通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。49ppt课件

肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？通畅呼吸道50ppt课件通畅呼吸道50ppt课件

1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。

2、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。通畅呼吸道51ppt课件1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其控制心力衰竭原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。52ppt课件控制心力衰竭原则52ppt课件控制心力衰竭利尿剂－减少血容量，减少前负荷。原则：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。53ppt课件控制心力衰竭利尿剂－减少血容量，减少前负荷。53ppt课件控制心力衰竭肺心病应用洋地黄指标感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无明显感染者；出现急性左心衰竭。原则选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS20mlIV注意纠正缺氧与低血钾。54ppt课件控制心力衰竭肺心病应用洋地黄指标54ppt课件控制心力衰竭血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷55ppt课件控制心力衰竭血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量控制心力衰竭控制心律失常肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。慎用β受体阻滞剂56ppt课件控制心力衰竭控制心律失常56ppt课件糖皮质激素的应用解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。短期应用注意糖皮质激素的禁忌和副作用抗凝治疗防止微小肺动脉血栓激素和抗凝57ppt课件糖皮质激素的应用激素和抗凝57ppt课件肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出1.呼吸中枢兴奋剂2.脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇3.糖皮质激素4.慎用镇静剂其他：对症治疗并发症的处理58ppt课件肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出护理加强护理工作心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。59ppt课件护理加强护理缓解期治疗原则中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素营养支持疗法原发病治疗积极防治呼吸道感染改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）60ppt课件缓解期治疗原则60ppt课件预后、预防预后反复发作，多数预后不良，病死率约10－15％，应及早治疗。预防积极治疗原发病防治呼吸道感染戒烟、防止大气污染锻炼身体、提高抗病能力。61ppt课件预后、预防预后预防61ppt课件

★★总结：慢性肺心病的概念引起慢性肺心病的主要病因慢性肺心病肺血管的病变引起肺动脉高压的主要机制慢性肺心病的临床表现和诊断慢性肺心病失代偿期的治疗62ppt课件★★总结：62pp