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文档简介
单选及填空:前葡萄膜炎的诊断至少必须具备的体征是:房水闪辉关于虹膜囊肿的叙述,错误的是:以原发性多见交感性眼炎一般较多发生在穿通性眼外伤后的:2~8周有关前葡萄膜炎的诊断和治疗,下列叙述错误的是:急性前葡萄膜炎多数需抗生素治疗对Behcet病而言,错误的是:不发生关节炎关于Vogt-小柳-原田综合征,错误的是:仅累及眼部关于中间葡萄膜炎,叙述错误的是:治疗中间葡萄膜炎应首选细胞毒性制剂与葡萄膜炎继发的青光眼无关的是:虹膜红变关于晶状体核硬度分级,错误的是:Ⅰ级核为硬核,裂隙灯下为透明或淡灰白色最常见的白内障是:老年性白内障眼的屈光系统不包括下列哪项:视网膜视觉器官是人体最重要的感觉器官,失明会给人们的生活工作带来许多不便和痛苦。其中全球第一致盲眼病是下列的哪个:白内障以下对于急性闭角型青光眼急性发作时应用的药物哪项是错误的:阿托品青光眼中心视野的损害表现不包括下列的哪项:颞侧视岛角膜感觉神经十分丰富。其支配的神经为:三叉神经第1支黄斑中心凹处的细胞组成:只有视锥细胞正常成人玻璃体腔容积约为:4.5ml巩膜最厚处位于:视神经周围能引起生理性瞳孔缩小的是:光反射、近反射、调节反射、辐辏反射。葡萄膜又称血管膜,色素膜,富含色素和血管,次层右互相衔接的三部分组成,由前到后为(虹膜)、(睫状体)、(脉络膜)。睑缘炎主要分为(眦部睑缘炎)、(溃疡性睑缘炎)、(鳞屑性睑缘炎)三种。我国眼球突出的正常值为(12~14)mm、两眼相差不超过2mm。眼球内容物包括(房水)、(晶状体)、(玻璃体)三种透明物质。角膜无血管,其营养代谢主要来自(房水)、(角膜缘)和(血管网)。瞳孔直径(2.5~4)mm。C/D正常值为(0.3~0.5)。角膜横径为(11.5~12)mm,垂直径为(10.5~11)mm。眼球壁中层为葡萄膜,这一层共包括(虹膜)、(睫状体)和(脉络膜)两部分。眼内容物包括(房水、晶状体、玻璃体),它们与(角膜)组成眼的屈光间质。视功能检查包括(视觉心理物理检查、视觉电生理检查)中国人正常的眼球突出度为(12-14mm),两眼相差一般不超过(2mm)。泪膜是通过瞬目运动将泪液图布在眼表的一层超薄膜,从外向内分别由(脂质层)、(水样层)和(粘蛋白层)构成。世界卫生组织(WHO)从群体防盲治盲的角度出发,将晶状体混浊且矫正视力低于(0.5)者才成为白内障。目前白内障手术的主要方法为(白内障囊外摘除术、白内障超声乳化吸除术、白内障囊内摘除术)。白内障术后的视力矫正(人工晶状体、眼镜、角膜接触镜)。青光眼是一种重要的致盲眼病,其视功能的改变主要表现为(视野缺损、缩小甚至失明)青光眼分为(原发性青光眼、继发性青光眼、先天性青光眼)三大类。沙眼是由何种微生物引起的:衣原体沙眼的后遗症和并发症有(睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎)原发性慢性闭角型青光眼和开角型青光眼最主要的鉴别是(眼压升高时前房角的状态关闭或是开放)。糖尿病的眼部并发症有(糖尿病性视网膜病变(DR)、糖尿病性白内障、屈光不正、虹膜睫状体炎、虹膜新生血管和新生血管性青光眼、成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性、眼球运动神经麻痹)。视网膜脱离可分为(孔源性、牵拉性、渗出性)三大类型。近视按屈光成分分类为(屈光性近视、轴性近视);按近视度数分类为(轻度近视,中度近视、高度近视)屈光不正的矫治方法有(框架眼镜、角膜接触镜、屈光手术)屈光不正包括(近视、远视、散光)眼球穿通伤治疗原则为(角膜穿通伤、角巩膜穿通伤、巩膜穿通伤)切开排脓时,内麦粒肿切口应与睑缘(垂直),外麦粒肿应与睑缘(平行)。角膜炎的治疗原则(积极控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成)判断题:角膜组织结构分5层,其中上皮细胞层和前弹力层可以再生。(错)巩膜的厚度各处不同,后极部视神经周围最厚,直肌附着处最薄。(对)对于树枝状和地图状角膜炎的治疗原则为采用有效的抗病毒药物,同时局部应用糖皮质激素,减轻病毒抗原的免疫反应造成的角膜炎症破坏。(错)视网膜后极部有一直径约2mm浅漏斗状小凹区,称作黄斑。它位于视乳头的鼻侧。(错)眼外肌共6条,其中外直肌由展神经支配,上斜肌由滑车神经支配,其余四条肌肉均主要由动眼神经支配。(对)名词解释:视野:视野是指眼向前方固视时所见的空间范围,相对于视力的中心视锐度而言,它反映了周边视力。据注视点30°以内的范围称为中心视野,30°以外的范围为周边视野。视路:指视觉信息从视网膜光感受器开始对大脑枕叶视中枢的传导径路,在临床上指从视神经开始,经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导路径。调节:(Accommodation)为了看清近距离目标,需增加晶状体的曲率,从而增强眼的屈光力,使近距离物体在视网膜上清晰成像,这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。屈光不正:Ametropia(refractiveerror)当眼在调节松弛的状态下,来自5米以外的平行光线经过眼的屈光系统的屈光作用,不能在黄斑中心凹形成焦点,此眼的光学状态称为非正视状态,即一般所说的屈光不正。正视:当眼调节静止时,外界的平行光线(一般认为来自5m以外)经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集,这种屈光状态称为正视。远视:当调节静止时,平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后为远视。近视:在调节静止状态下,平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前为近视。弱视:(Amblyopia)在视觉系统发育期,由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足,从而造成矫正视力低于同龄正常儿童,一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。斜视:(Strabismus)由于中枢管制失调,眼外肌力量不平衡,两眼不能同时注视目标,视轴呈分离状态,其中一眼注视目标,另一眼偏离目标,称为斜视。老视:随着年龄增长,晶状体逐渐硬化,弹性减弱,睫状肌的功能逐渐减低,从而引起眼的眼视力明显下降。③成熟期:膨胀期之后晶状体内水分和分解产物经囊膜逸出,晶状体又恢复到原来体积,前房深度恢复正常。晶状体混浊加重,指导完全混浊,患眼视力至眼前手动和光感。④过熟期:晶状体核沉于囊袋下方,称Morgagnian白内障。可发生晶状体诱导的葡萄膜炎、晶状体脱位、过敏性眼内炎。⑵核性白内障⑶后囊膜下白内障。列举六种主要致盲眼病:白内障,角膜病,沙眼,青光眼,儿童盲,屈光不正和低视力。急性前葡萄膜炎主要鉴别诊断是什么:⑴急性角膜炎:呈急性发病。有异物感、烧灼感,分泌物增多,检查见眼睑膨胀,结膜充血。⑵急性闭角型青光眼:呈急性发病,视力突然下降,头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、前房闪辉等,但无前房炎症细胞,瞳孔呈椭圆形散大。眼压增高。⑶与眼内肿瘤等鉴别:一些原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可引起前房积脓等改变,但从病史、全身病变的临床检查、X线、超声波、CT及核磁共振检查等方面可以将两者区别。⑷与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴别。前葡萄膜炎的并发症:⑴并发性白内障⑵继发性青光眼⑶低眼压及眼球萎缩。治疗:原则是,立即扩瞳以防止虹膜后粘连,迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。⑴睫状肌麻痹剂:最常用的是后马托品眼膏,而不是阿托品。⑵糖皮质激素滴眼液⑶非甾体消炎药⑷糖皮质激素眼周和全身治疗⑸病因治疗⑹并发症治疗葡萄膜炎的主要临床表现:⑴症状:①疼痛、畏光、流泪。②视力减退,房水混浊,角膜后沉着物⑵体征:①睫状体充血或混合充血②睫状体区疼痛③房水混浊④角膜后沉着物⑤虹膜改变⑥瞳孔改变⑦晶体改变⑧眼后节改变⑶并发症:①角膜混浊②继发性青光眼③低眼压眼球萎缩④并发性白内障。睫状体炎的临床表现有哪些:症状:患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊,也可引起视力明显下降。体征:⑴睫状充血或混合性充血。⑵角膜后沉着物。⑶前房闪辉。⑷前房细胞。⑸虹膜改变。⑹瞳孔改变。⑺晶状体改变。⑻玻璃体及眼后段改变。虹膜睫状体炎的临床表现:⑴症状:有眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出,或有反应性黄斑和视盘水肿时,视力明显下降。发生并发性白内障和继发性青光眼时,视力可严重下降。⑵体征:①睫状充血或混合性充血;②KP;③房水闪辉;④房水细胞;⑤虹膜改变;⑥瞳孔改变;⑦晶状体改变;⑧眼后段改变。急性虹膜睫状体炎的临床表现及治疗:临床表现:㈠症状⑴眼红、眼痛、畏光、流泪⑵视力减退。㈡体征:⑴睫状充血⑵角膜后沉着物⑶房水混浊⑷瞳孔变小、变形⑸虹膜改变⑹玻璃体混浊⑺房角改变⑻眼压改变。治疗:以局部治疗为主:⑴散瞳:使用阿托品眼药水或眼药膏。⑵消炎:糖皮质激素防止损害及并发症发生。全身治疗:⑴糖皮质激素⑵非甾体类药物⑶免疫调节。述角膜的组织结构及生理特点:角膜由5层构成上皮层、前弹力层、实质层、后弹力层、内皮细胞层。角膜为屈光间质的重要组成部分,屈光力为43D。角膜本事没有血管,其营养来自角膜缘血管网眼内前房水中的房水及泪膜。角膜代谢所需的氧气主要来源于眼表面的空气,其次为角膜缘血管网及房水,角膜由非常丰富源自于三叉神经眼支的神经末梢分布,这些神经丛角膜周围进入实质层,穿过前弹力层后位于上皮细胞间,故炎症时角膜的刺激症状非常明显。角膜的透明是保证视觉形成的重要条件,其透明有赖于角膜无血管,脱水状态,基质层胶原纤维束的规则排列,完整的角膜上皮细胞和泪膜。原发性开角型青光眼的主要诊断指标有哪三个:眼压升高、视盘损害、视野缺损。(原发性)急性闭角型青光眼的临床表现:⑴临床前期:急性ACG为双侧性,当一眼急性发作确诊后,另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期,也可没有自觉症状,但具有前房浅、虹膜膨胀、房角狭窄的表现。⑵先兆期:表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂,休息后自行缓解或消失。⑶急性发作期:表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿,混合性充血,角膜上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状,角膜后色素沉着,前房极浅,周边前房几乎完全消失。⑷间歇期:指小发作后自行缓解,小梁网尚未遭受严重损害。①有明确的小发作史;②房角开放或大部开放;③在不用药或单用少量缩瞳剂时,眼压即能稳定在正常水平。⑸慢性期:急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连,小梁网功能已遭受严重损害,眼压中度升高,眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有相应视野缺损。⑹绝对期:指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已遭到严重破坏,视力已降至无光感且无法挽救的晚期病历,偶而可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。急性闭角型青光眼的分期及治疗:⑴临床前期⑵先兆期⑶急性发作期⑷间歇期⑸慢性期⑹绝对期。急性闭角型青光眼的基本治疗原则是以手术治疗为主。⑴临床前期及先兆期:及时作周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开手术。对暂时不愿手术者应给予滴用缩瞳剂1%毛果芸香碱2~3次/天。⑵急性发作期①高渗剂:可以升高血液渗透压,使玻璃体脱水浓缩降低眼压。②碳酸酐酶抑制剂:房水分泌减少③缩瞳剂:促进房水引流保护房角粘连④其他房水抑制剂:有效协助眼压的控制⑤其他药物⑥手术治疗。⑶间歇期:施行周边虹膜切开术,解除瞳孔阻滞防止房角关闭。⑷慢性期:滤过性手术。⑸绝对期:疼痛症状较为显著的绝对期青光眼主要采用睫状体破坏术。常用抗青光眼手术:⑴解除瞳孔阻滞的手术⑵解除小梁网阻塞的手术⑶建立房水外引流通道的手术(滤过性手术)⑷减少房水生成的手术。视网膜中央动脉阻塞的临床表现:患眼视力突发无痛性丧失,某些病例发病前有阵发性黑矒史。90%的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。患者瞳孔散大,直接对光反射极度迟缓,间接对光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿,后极部尤为明显,混浊水肿呈苍白色或乳白色,中心凹呈樱桃红斑。视网膜动、静脉变细,严重阻塞病例,视网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。数周后,视网膜水肿混浊消退,中心凹樱桃红斑也消失,遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。约有25%的急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束,供血区视网膜呈一舌行橘红色区。约10%患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累,2周后,80%的患眼视力提高到0.4以上。常用的降眼压药:⑴要通过3种途径:①扩增房水流出。②抑制房水生成。③减下眼内容积。其中通过扩增房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。a.拟副交感神经药(缩瞳剂):毛果芸香碱。b.肾上腺能受体阻滞剂:噻吗洛尔、贝他根和贝特舒。作用机制:通过抑制房水生成降低眼压,不影响瞳孔大小和调节功能。c.肾上腺能受体激动剂。d.前列腺素衍生物:长期用药可使虹膜色素增加。e.碳酸酐酶抑制剂:通过减少房水生成较低眼压。f.高渗剂。眼球穿通伤有哪些并发症:外伤性眼内炎,交感性眼炎,外伤性PVR。眼化学烧伤的治疗:⑴急救:争分夺秒的在现场冲洗眼部,就地取材,用大量清水或其他水源反复冲洗,冲洗时应翻转眼睑,转动眼球,暴露穹隆部,将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min。送至单位医院后,根据时间早晚也可再次冲洗,并检查结膜囊内是否还有异物存留。也可进行前房穿刺术。⑵后继治疗:①早期治疗:局部及全身应用抗生素控制感染。1%阿托品每日散瞳。局部或全身使用糖皮质激素,以抑制炎症反应和新生血管形成。但在伤后2~3周,角膜有溶解倾向,应停用。维生素C可抑制胶原酶,促进角膜胶原合成,可全身及局部大量应用,在伤后作结膜下注射,每次2ml,每日1~2次。0.
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