夏季高热性疾病及对策2010

夏季高热性疾病及预防方案唐万勇武汉回盛生物科技内容“高热病”态势2006－2009年的流行2010年现状蓝耳病及蓝耳病病毒研究进展病原学研究进展流行病学及传播研究进展与其它致病因子的关系对夏季“高热病”的结论回盛综合性控制方案（讨论）“高热病”态势1、2006~2008年：蓝耳病与高致病性蓝耳病在全球的发生2005年至2009年，蓝耳病主要在亚洲养猪国家、俄罗斯、北部欧洲国家、南非、北美（美国和加拿大）发生2006年至2009年，高致病性蓝耳病的发生国家包括中国、越南、菲律宾、俄罗斯等国家。2006年至今爆发高致病性蓝耳病的国家和地区2006－2008年发生蓝耳病的国家和地区来源：Defra:GlobalAnimalHealthMonitoring，2009/10；转引自：OIE，20092、蓝耳病和高致病性蓝耳病在中国的流行1995年进入中国（郭宝清等，1996），后随着引种和猪只贸易迅速蔓延至全国范围；2006年开始出现蓝耳病变异株，病毒致病性增强，导致严重的临床后果和大量猪只死亡或淘汰。2006～2009年每年夏秋季均出现发病高峰。PRRS流行回顾2006.5-6海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏1990s江浙地区的“夏季无名高热”：弓形体；附红细胞体**卫秀余等.2000PRRS流行回顾2006.7-9海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏PRRS流行回顾2006.7-9海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏PRRS流行回顾2006.7-9海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏PRRS流行回顾2006.10-12海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏PRRS流行回顾2007海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏PRRS流行回顾2008海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏PRRS流行回顾2009海南河南内蒙古河北宁夏湖南？云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏3、高致病性蓝耳病20102010年5－6月，广东、广西、江西、湖南等地开始出现疑似病例，与前几年临床特征一致。海南河南内蒙古河北宁夏湖南云南贵州广西四川青海湖北陕西山西新疆甘肃福建广东台湾上海浙江江西安徽江苏吉林山东天津辽宁黑龙江北京西藏“高热病”的临床特征1、生长育肥猪群突然发病，体温升高40.5-41.0C，厌食，打堆，体表皮肤、眼睛可见发红。有时见流鼻涕。用药后短期缓解，但很快反弹。2、呼吸加快或呼吸困难，食欲废绝，被毛粗糙。持续3-5天左右。3、体表发紫，部分猪出现神经症状，或有腹泻。4、公母猪发热，流产。母猪产下大量死胎、弱仔。母猪返情率升高。公猪精液品质下降。“高热病”涉及的主要病因蓝耳病病毒/高致病PRRSV热应激细菌性病原链球菌副猪嗜血杆菌全身性大肠杆菌弓形体；附红细胞体霉菌毒素其它病毒：PCV2；CSFV；PRV高热病≠

蓝耳病蓝耳病与高致病性蓝耳病研究进展1、病原学研究进展PRRSV属于套式病毒目（Nidovirales）、动脉炎病毒科(arterivirus)、动脉炎病毒属（Cavanagh,1997）。“nido”源于拉丁语nidus，相当于英语nest，意为“套叠式的一组物体”。尼多病毒目动脉炎病毒科冠状病毒科猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)马动脉炎病毒(EAV)猴出血热病毒(SHFV)鼠乳酸脱氢酶升高症病毒(LDV)PRRSV基因组结构与功能：GP5（E蛋白）诱导中和抗体，细胞凋亡；GP4诱导中和抗体，GP2,GP3功能不详；M蛋白是细胞免疫原性最强的蛋白，N蛋白为免疫原性最强的蛋白，含量最高（20-40％），诱导的特异性抗体无中和活性，可作为血清学诊断的基础。猪生殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)：生物学特征持续变异=>免疫的困难复制过程中“准种”的产生，多种多样异源性毒株存在仔猪初生－126日龄，病毒即可变异；每年变异率1-2%异源性毒株之间交叉保护作用弱在同一个猪群中，甚至同一头猪体内，可能几株毒株同时存在持续感染=>清除的困难控制本病中最为重要的特征免疫抑制=>继发感染和严重的经济损失多种多样的混合感染模式需要综合性的控制措施：管理、营养方案、保健与免疫抗体依赖增强(ADE)现象传播特性传播方式：“滚雪球”式的传播传播途径：多样化的传播途径生物安全体系的应用PRRSV的持续感染：个体与其它大多数病毒不同的是，PRRSV既可以持续存在于单个猪只的体内，也可以长期存在于整个猪群中。取材来源持续天数作者鼻拭子21Benfieldet.al.,1994唾液42（至少）Willsetal.,1997扁桃体157Willsetal.,1997精液92Christopher-Henningsetal.,1995尿28（至少）Willsetal.,1997粪35Yoonetal.,1993乳汁/初乳哺乳期全程Wagstrometal.,2001个体感染后病毒血症峰值3周左右,持续70天病毒血症消失，猪只仍然可能成为传染源！公猪的病毒血症先于精液带毒传播之前发生=>血清学检查＋精液带毒检查

PRRSV在不同组织的巨嗜细胞中的持续感染研究－感染67天后，使用抗PRRSV单克隆抗体SDOW17作荧光染色Zhengguoxiao,LauraBatistaetal.2003.PRRSV及其它病毒的病毒血症持续时间Murtaugh,2005BigPig对PRRSV持续感染的综述,2004PRRSV的持续感染：群体PRRS对猪群的感染是较为缓慢的过程(虽然近年的高致病性PRRS常快速发病)，急性期并非猪群中所有猪只同时血清阳转=>未感染猪随后感染，携带PRRSV=>持续带毒并继续传播给其它易感猪=>……猪群“易感亚群”的存在造成PRRS的地方流行－”4-10周龄墙”后备猪（引进或自留）断奶仔猪：母源抗体保护时间短（3周左右），仔猪可在4～10周龄感染生长猪消除猪群中的易感亚群有助于使猪群稳定。PRRS在猪群的感染/免疫状态与病毒循环（1）、CarloUM,2005:对亚洲猪群PRRS感染状态的描述（2）、LisingRT,2005:亚洲PRRS控制的田间事例(2003)2003年4月2004年4月感染后天数感染表现10-30天病毒血症（血中可分离出病毒），ELISA（酶联免疫吸附）试验可得很强的PRRS病毒抗体反应。20-30天血中开始能够检测到中和抗体。60天以上血液中和抗体滴度达到最高峰。100-150天扁桃体/淋巴结PRRS病毒检测结果呈阴性（断奶舍感染的情况）。100-150天许多猪的PRRS病毒ELISA试验结果呈阴性（S/P比值<0.4），SN（血清中和试验）仍呈阳性。150天以上扁桃体/淋巴结PRRS病毒检测结果呈阴性（子宫内感染的情况）。200天PRRS爆发后根除PRRS病毒所需的封群时间。PRRSV持续感染状态的清除如果猪群内所有个体都同时得到感染(消除“阴性亚群”)，经过一段时间，则排毒减少，病毒在猪群内的循环不复存在，猪群会归于稳定甚至阴性状态。猪群管理(消除母猪群中的阴性亚群):猪群封闭6个月；后备猪驯化严格的生物安全措施：全进全出；严格的清洗和栏圈消毒检测：持续检测多点式生产：消除PRRSV在母-仔间的循环分胎次饲养2、对高致病性蓝耳病病毒的研究2006－09年，对中国部分地区2005－2007年猪繁殖与呼吸综合征病毒分离株ORF5基因和Nsp2基因遗传变异分析，表明：PRRSV出现了变异；－Nsp2基因缺失30个氨基酸；全国各地毒株的亲缘关系较近，基因同源性超过90％。高致病性PRRS：病理学1肺泡隔被大量炎性细胞浸润，造成肺泡腔变小；肺泡壁断裂，肺泡内血栓形成。H.E,20×2感染猪肺PRRSV抗原免疫组化染色。支气管及肺泡腔内渗出物呈强阳性。IHC,20×3背最长肌:肌纤维中炎性细胞浸润，有的肌纤维已发上蜡样坏死，呈节