消化性溃疡内科课件

消化性溃疡_内科消化性溃疡_内科1指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。什么是消化性溃疡？指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)2胃液的形成与调控正常人空腹24小时胃液分泌量早在1823年英国WilliamProut就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件胃液的形成与调控正常人空腹24小时胃液分泌量早在1823年英3胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20％）胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞贲门区（5％）粘液细胞和内分泌细胞胃小凹壁细胞颈黏液细胞主细胞黏膜肌泌酸区（75％）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生?胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20％）贲门区（5％）胃小凹壁4HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什5胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出6壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层7胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制发病胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多胃酸引起粘膜损伤机制81910年Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”Noacid,NoulcerAcidiseverything!对“酸”认识的飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌1910年Shwartz首先提出Noacid,Noulc9酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“10“无Hp,无溃疡”消化性溃疡观念上的二次飞跃Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖HPiseverything!HP是引起屏障损伤的根源(“屋顶漏”)“无Hp,无溃疡”消化性溃疡观念上的二次飞跃Warren&11

幽门螺杆菌幽门螺杆菌12胃酸的增多粘膜屏障的损害幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食

胃酸的增多13表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or14消化性溃疡的

临床表现上腹痛消化性溃疡的临床表现上腹痛15节律性

球溃：疼痛进食舒适餐后痛餐前痛周期性

多在秋冬和冬春之交发病慢性上腹痛的特点

胃溃疡：进食疼痛舒适节律性餐后痛餐前痛周期性多在秋冬和冬春之交发病慢性16反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺171病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查

粪潜血试验阳性

血常规：贫血

幽门螺杆菌检测阳性如何诊断消化性溃疡？尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验:

口服标记尿素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标记的CO2,组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色血清学检测:

用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养5%氧气(微需氧)和37℃,含动物血的培养基幽门螺杆菌检测1病史与症状如何诊断消化性溃疡？尿素酶试验:HP感染时,产18消化性溃疡的

诊断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般吃完饭后痛慢性周期性餐后痛消化性溃疡的诊断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般19消化性溃疡的

诊断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛慢性周期性餐前痛球溃?消化性溃疡的诊断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,20确诊

X线钡餐示溃疡龛影消化性溃疡的

诊断胃镜检查发现溃疡病变消化性溃疡的诊断21胃镜新进展无痛胃镜胃镜新进展无痛胃镜22如何诊断消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查

胃镜检查

X线钡餐

超声胃镜

腹部CT如何诊断消化性溃疡？1病史与症状23如何诊断消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查

胃镜检查

X线钡餐

超声胃镜

腹部CT如何诊断消化性溃疡？1病史与症状24如何诊断消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查

胃镜检查

X线钡餐

超声胃镜

腹部CT如何诊断消化性溃疡？1病史与症状25胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性?恶性?胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实直接观察病变良性?恶性?26如何诊断消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查

金标准

评估癌前病变

区分良恶性溃疡如何诊断消化性溃疡？1病史与症状27癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断28消化性溃疡的治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段消化性溃疡的治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因29主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害粘液中有大量HP粘膜上皮层根除HP可以治疗溃疡并防止复发。。。。主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染粘液中有大量HP粘膜上皮30方案组成用法质子泵抑制剂（PPI）+两种或三种抗生素PPI标准剂量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI标准剂量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI标准剂量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次×1周说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替根除HP方案方案组成用法质子泵抑制剂（PPI）+两种或三种抗生素P31抗菌治疗前抗菌治疗后抗菌治疗前抗菌治疗后32制酸能提高抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血胃酸对粘膜的刺激胃痉挛痛阈降低腹痛的原因胃酸直接作用制酸能提高抗菌效果胃酸对粘膜的刺激腹痛的原因胃酸直接作用33强效抑酸是Hp根除率高的保证制酸能提高抗菌效果12345稳定不稳定24小时平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH>3.0强效抑酸是Hp根除率高的保证制酸能提高抗菌效果12345稳定34不同pH下血小板的聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）GreenFW,etal,1978制酸就能止血不同pH下血小板的聚集率01324770204060801035pH与人胃蛋白酶活性

pH1~4之间有两个最适pH，

可溶解纤维蛋白血栓

pH=4时活性明显降低

pH>6时活性完全丧失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH制酸就是止血pH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间Adapted36临床上常用的制酸剂临床上常用的制酸剂37

耐信

2000上市

临床上常用的制酸剂耐信2000上市38替普瑞酮(施维舒胶囊)瑞巴派特(膜固思达)铝碳酸镁(达喜)麦滋林-S颗粒硫糖铝保护胃粘膜阻断HP对粘膜屏障的损伤阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤阻断酒精相关性胃病提高溃疡愈合质量替普瑞酮(施维舒胶囊)保护胃粘膜阻断HP对粘膜屏障的损伤39溃疡复发的预防去除诱因：重点对象：维持治疗：显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂方案：标准剂量半量睡前顿服溃疡复发的预防去除诱因：40并发症

出血

穿孔幽门梗阻

癌变

并发症41消化性溃疡手术治疗适应症大量出血经内科紧急处理无效时急性穿孔器质性幽门梗阻内科治疗无效的难治性溃疡胃溃疡疑有癌变消化性溃疡手术治疗适应症42