动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病

第八章营养代谢性疾病一、概述二、糖、脂肪和蛋白质代谢障碍疾病三、维生素缺乏症四、矿物质代谢障碍疾病第八章营养代谢性疾病一、概述1一、概述

1、营养代谢病的概念营养代谢性疾病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。前者是指动物所需的某类营养物质缺乏或过多（包括绝对性的和相对性的）所致的疾病；后者是指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。畜禽营养代谢性疾病包括糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，矿物质和水、盐代谢紊乱，维生素缺乏症及微量元素缺乏症或过多症等四个主要部分。一、概述

1、营养代谢病的概念2动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病32、营养代谢病的病因

1营养性疾病的主要病因是某些营养物质摄入不足.

在放牧条件、自然牧草受地质资源、季节等因素影响或表现某一种或几种微量营养素不足，或在相当长的枯草季节整体营养水平低下。在集约化大规模条件下，在理论上不应该存在配合饲料的营养问题，但实际操作过程中，由于某方面的疏忽，造成的某些营养缺乏症是经常见到的。

2造成营养代谢病的另一原因是机体自身机能降低.

如消化器官、消化腺的疾病，使饲料消化、吸收、运输、合成受到不同程度的影响。很明显，这一方面的影响多数是个体的，不会造成群体性问题。

3引起营养代谢病的第三方面是与动物生产有关的营养物质转化失调出现疾病。

如奶牛的奶产量已由上世纪初的2000kg增加到6000～10000kg，如此高的产奶量，必然要求相应的营养素供应充分并在不同营养素之间要严格保持平衡。否则极易引发某方面的代谢性疾病。

2、营养代谢病的病因1营养性疾病的主要病因是某些营养物43、营养代谢病的分类--1

营养代谢病是营养紊乱与代谢失调引起疾病的总称。营养性疾病目前有3种情况：

其一在大部分情况下是指某些营养物质的供应量不足发生的营养缺乏症；第二种情况可能是某些营养物质供应过量而干扰了另一些营养物质的消化、吸收与利用；第三情况是营养过剩有关的疾病(称为富裕病)，如肥胖、动脉粥样硬化、部分糖尿病等。动物方面由于能量太多结合其他因素发生的各种动物脂肪综合症，或核蛋白饲料过多引起的鸡痛风等也属此列。代谢性疾病是指体内一个或多个代谢过程改变导致内环境紊乱而发生的疾病。这一部分疾病又往往与动物的生产性能的表达相关，又称为生产性疾病(ProductiveDiseases)，如生产瘫痪(乳热)、酮症、低镁血症等。3、营养代谢病的分类--1营养代谢病是5动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病6动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病73、营养代谢病的分类--2为了叙述方便，目前我国对营养代谢病的分类是按照营养物质的分类归属进行分类的。(1)能量物质营养代谢性疾病如乳牛酮病、脂肪肝综合症、营养衰竭症、痛风、低血糖症等。(2)矿物质营养缺乏症属于这一类的有常量元素如Ca、P、Mg、K、Na等缺乏引起的相关疾病，如骨软症、水牛血红蛋白尿症、低血钾症等，以及微量元素如Fe、Zn、Cu、Se、Mn、Co、I等缺乏引起的相应疾病。(3)维生素营养缺乏症如脂溶性维生素A、D、E、K及水溶性维生素B族与维生素C缺乏引起的若干疾病。(4)原因不确定性营养代谢病在目前研究水平上，有些疾病具有营养代谢病的某些特点，但病因尚未确定，如肉鸡腹水症、啄癖等。3、营养代谢病的分类--2为了叙述方便，目84、营养代谢性疾病发病特征1）发病缓慢，病程一般较长（几天、几周甚至几月）；2）发病率高，多为群发性，经济损失严重；3）有些呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北

陕西

西南甘肃

新疆黄海

东海4）一般不出现体温升高，常表现为体温下降；5）对于缺乏症或过多症，补充或减少特定元素，疾病就能很快恢复；6）有些营养代谢性疾病有特定临床症状和病理变化，但疾病症状多呈多样化，出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如奶牛酮病；7）其他：不发生接触传染；经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定；4、营养代谢性疾病发病特征1）发病缓慢，病程一般较长（几天、95、营养代谢病的诊断与亚临床监测--1

营养代谢病的诊断首先应从以下几方面考虑：

1临床症状及剖解变化如生长发育迟缓或停滞；毛粗乱，骨棱外露，母畜低产，死胎，动物跛行，骨质关节变形；脱毛，异嗜，充血，母畜卧地不起，或视力降低，运动失调，均是与某些营养缺乏相关的症状。剖检变化对多数营养代谢病没有特征性，但硒缺乏症等有时可能有典型的病理变化。

2往往呈地域性发生

由于动物，特别是草食动物，主要食当地牧草或植物，故地域性某种元素缺乏，就可能使动物发生相应缺乏症，这类疾病亦称为地方病。比如从我国从东北到西南走向有一条缺硒带。在这一地区很易发生硒缺乏症。3与分娩相伴

许多营养代谢病往往伴分娩而发生如酮症、乳热、卧地不起综合征等。5、营养代谢病的诊断与亚临床监测--1105、营养代谢病的诊断与亚临床监测--2在上述症状与流行病学资料的基础上应进一步从下面两方面检查。

1饲料分析：对于怀疑某种或某些营养素缺乏症，在上述工作的基础上，要进行饲料分析。根据症状结合初步诊断与治疗体会，对饲料中的一些针对性营养素进行分析，如矿物质、微量元素或Vit。特别是对于矿质元素及微量元素，不但要分析怀疑的个体，还要分析数种相关元素之间是否平衡，是否存在明显拮抗元素。如钙过量则影响锌的利用，铜过量又影响钙的利用。

2病畜群实验室诊断及亚临床监测：在分析饲料的基础上，或临床上根据观察到的症状特点，可直接对病畜禽的血液、肝、肾等组织进行相关项目生化分析，以反应动物当时的营养状态。测定的指标有血糖、总蛋白、白蛋白、球蛋白、Hb、Bun（血浆尿素氮）、PCV、血清Ca、P、Mg以及Fe、Cu、Se等，此外相关的血清酶，如ALP等。5、营养代谢病的诊断与亚临床监测--2在上述症状115、营养代谢病的诊断与亚临床监测--3对于检查出的结果，解释起来有时是有困难的。为了做到有的放矢，对奶牛而言，应对健康牛群(通过临床检查)进行相关指标测定，特别是分季节与生产状态，作出不同生理状态或环境状态下的相关生化参考值，如能在具体牛群作出参考值，最好具体到主要产奶牛的个体生理参考值，并建立档案，则在诊断时更具有针对性。最好在一年中至少三次按夏、秋、冬取血样，每次分别检测高产奶牛，中等产奶牛及干乳牛(各7～10d)的相关指标。这样通过平时监测，可判断是否存在临床或亚临床异常，可以最少的检测开支换来最大的预防效果，保证动物的生产性能得到充分发挥，不出问题或减少出问题。5、营养代谢病的诊断与亚临床监测--3对于检查出126、解释生化结果应注意以下几点--11）蛋白质摄入与血液BUN在健康机体内有直接关系，即低BUN说明蛋白摄入不足或吸收不足。如果不增加蛋白质，可能在泌乳后期出现低蛋白血症。自然临床上低血蛋白及低Hb是长期缺乏蛋白的指标。国外在21个牛场产后40～100d对351头奶牛的测定指出，白蛋白直接与日粮蛋白含量有关。

2）PCV、Hb及Fe在非泌乳牛要比泌乳牛高，总蛋白随年龄增加，而无机磷、白蛋白、镁、钠等随年龄下降。

3）血钙变化范围很小，对于营养供给与产出之间的平衡不太敏感，但怀孕后期血钙太低，则是十分危险的。美国、欧洲及澳大利亚均认为血镁在冬季较正常低；亚临床缺镁较为普遍，特别是怀孕肉牛，在突然饲料缺乏或环境温度下降时，可能转变为临床低镁血症。6、解释生化结果应注意以下几点--11）蛋白质摄136、解释生化结果应注意以下几点--24）血钾不易解释。道理是钾主要在细胞内，因此血清钾不足是血钾缺乏的敏感指标。正常情况下血钾比钠更易改变。在一般情况下，粗饲料中的钾是能满足机体需要的。5）奶牛的血液指标受季节，产奶量及泌乳阶段影响。尿素、Hb、PCV在多方面，无论泌乳、非泌乳均是如此。而镁则在冬季特别低。6）血糖在泌乳早期及冬季低。主要是泌乳早期对糖需要量大，而冬季采食不足。

6、解释生化结果应注意以下几点--24）血钾不易解释。道理是14营养代谢病的综合防治原则--1不同原因引起的营养代谢病，解决的办法自然也不同，对于群发性的营养代谢病，除了考虑治疗的效果外，还应考虑措施的方便程度，费用的高低等问题。对于舍饲或笼养畜禽，通过饲料、血液生化分析，如缺乏某种营养素，可通过调整饲料配方的办法得到解决，对于放牧动物，如果因地质结构问题引起的多种或几种元素缺乏，则视情况采取相应措施，如可以将所缺乏的元素以某些食物的形式投入食盐中，供定期补食，也可制成长效释放性铁丸或其他剂型，投入瘤胃，使其缓慢释放。如果是人工草地，亦可通过施肥的办法达到增加牧草中相应元素含量的目的，也可用喷洒的办法使其吸收入牧草叶中。营养代谢病的综合防治原则--1不同原因引起的营157、营养代谢病的综合防治原则--2对于在围产期发生的有关营养代谢病，如酮症、乳热、卧地不起综合征等，要有的放矢地采取一些应急措施，以使有关疾病的发病率降到最低限度。对于能量过剩引起的一系列脂肪肝(肾)综合征，则要严格按生产能力水平计算各种营养素的需要量。并适当给予对脂质代谢有调节作用的生物制品或中草药。

7、营养代谢病的综合防治原则--2对于在围产期发生16二、糖脂肪和蛋白质代谢障碍疾病（一）奶牛酮病

（KetosisinDairyCows）

1、病性动物体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病，导致酮血症、酮尿症、酮乳症和低糖血症。临床上以消化紊乱、神经症状、呼出气体有酮味为特征。营养良好高产乳牛(尤其在舍饲条件下)在产后6周内发病最多，本症在高产牛群中，亚临床发病率最高，可占到产后牛群的10％～30％，虽然没有明显的临床症状，但血酮浓度增高10％～20％。二、糖脂肪和蛋白质代谢障碍疾病（一）奶牛酮病

（Ketos17动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病182、病因（1）奶牛高产；（2）日粮中营养不平衡和供给不足（自发性或营养性）；（3）产前过渡肥胖（消耗性）。碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，称“饥饿性酮病”，奶山羊多见。如“羊妊娠毒血症”引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮病”妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生2、病因（1）奶牛高产；193、发病机制酮体的生成：酮体在肝中生成在肝中，乙酰辅酶A的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始

柠檬酸

......

草酰乙酸，在此循环中，产生ATP3、发病机制酮体的生成：酮体在肝中生成20酮体生成酮体生成酮体生成酮体生成21肝脏内酮体的生成肝脏内酮体的生成223、发病机制正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病低血糖三羧酸循环障碍3、发病机制正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的23酮体利用酮体利用

酮体利用酮体利用24乙酰辅酶A酮体↑脂肪葡萄糖↓三羧酸循环（草酰乙酸↓）3、发病机制酮体的过量产生乙酰辅酶A酮体↑脂肪葡萄糖↓三羧酸循环（草酰乙酸↓）3、253、发病机制低血糖低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体纤维素丙酸乙酸丁酸草酰乙酸乙酰辅酶A生糖先质生酮先质1.瘤胃代谢紊乱3、发病机制低血糖低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪263、发病机制低血糖1.瘤胃代谢紊乱瘤胃内纤毛虫活性降低

分解发酵作用降低

生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多

丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸3、发病机制低血糖1.瘤胃代谢紊乱273、发病机制低血糖2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳据统计，27公斤乳中含1225克乳糖一个乳糖需两个单糖合成如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。乳牛产后40天内可达到泌乳高峰高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。3、发病机制低血糖2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌283、发病机制三羧酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚

酮体

3、发病机制三羧酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙293、发病机制酮体对机体的危害酮体本身毒性很小但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。酮体可利尿，所以临床上表现脱水由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥3、发病机制酮体对机体的危害304、临床症状（1）消化紊乱，不愿吃精料，喜食粗料、异嗜，瘤胃蠕动若，便秘或腹泻，泌乳减少；（2）有不同程度神经症状，精神沉郁，凝视，步样不稳并伴有轻瘫症状；（3）乳汁形成泡沫，有与呼吸、排尿相同的酮气味，加热更明显。尿显淡黄色，易形成泡沫。（4）后期肝脏肿大，肝区敏感，叩诊肝浊音区扩大；（5）低血糖症，一般下降到30–40mg/100ml(正常70–80mg/100ml)，酮血症，酮尿症为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml。4、临床症状（1）消化紊乱，不愿吃精料，喜食粗料、异嗜，瘤胃315、诊断根据临床症状食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等低血糖、高血酮亚临床酮病血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6周内发生，并可持续三周，并伴有体重下降高产、泌乳高峰期发病5、诊断根据临床症状326、治疗（1）原则：补糖、抗酮（2）方法：替代疗法补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注80%牛有显著疗效效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收可同时注射果糖：1g/kg体重，配成10%浓度静注最好结合口服甘油，500ml/天。注意：口服葡萄糖效果差，一定要注射6、治疗（1）原则：补糖、抗酮336、治疗补充生糖先质甘油：500ml/天丙酸钠：口服，250g/次，每天2次，连用3-5天。乳酸或乳酸钙：500g/次，第2次减半，连用3-5天激素疗法促肾上腺皮质激素(ACTH)100–400U，皮下注射。作用：促肝糖原分解，促糖异生.但糖异生过程中要消耗草酰乙酸，草酰乙酸价格贵6、治疗补充生糖先质346、治疗综合疗法：先抑制泌乳，后补糖先用ACTH、地塞米松、或氢化可得松，抑制乳汁分泌后注射胰岛素缺点：可能发生流产或抑制泌乳结合应用VB12、钴(1000mg)口服丙酸代谢需VB12参与6、治疗综合疗法：先抑制泌乳，后补糖357、预防为防止酮病，在妊娠期，尤其是妊娠后期增加能量供给，但又不致使母牛过肥。在催乳期间，或产前28～35d周应逐步增加能量供给，并维持到产犊和泌乳高峰期，这期间不能轻易更换配方。随乳产量增加，应逐渐供给生产性日粮，并保持粗粮与精料有一定比例，其中蛋白质含量不超过16％～18％，碳水化合物应供给碎玉米最好，这样可避开瘤胃的消化发酵和产酸过程，在真胃、肠内可供给葡萄糖。当饲喂大量青贮时，利用干草代替部分青贮有好处。此外，还可饲喂丙酸钠(120g，每天2次，口服，连续10d)。注意及时治疗前胃疾病、子宫疾病等。

7、预防为防止酮病，在妊娠期，尤其是妊娠后期增加36动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病37(二)仔猪低糖血症

(HypoglycaemiaofPiglets)

1、病性仔猪低糖血症：又称乳猪病(BabyPigDisease)或憔悴病(FadingPigDisease)，是仔猪在出生后最初几天内因饥饿致使体内储备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢性疾病。临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。鸽也有发生；犊牛、羔羊理论上也会产生低血糖症，但自然发生的报道很少。本病最早发现于美国和英国，我国广东、江苏、湖南等省均有报道，在有些猪场本病发病率可高达30％～70％，甚至100％，死亡率高达50％～100％。有些仔猪发病后因虚弱、懒动而被母猪压死或被其他仔猪踩死。(二)仔猪低糖血症

(HypoglycaemiaofP382、病因吃乳量不足是本病的主要原因。一方面由于母猪泌乳量不足以供给全部吮乳仔猪的需要。另一方面由于仔猪无法正常吃乳。

另外，猪舍保温条件差，仔猪为维持体温而需消耗更多葡萄糖，可诱发本病发生；也有人认为仔猪吸吮初乳后引起过敏反应可引起低血糖症，仔猪胃肠内因缺乏乳杆菌，对乳汁消化障碍，亦可引发本病。遗传性低血糖症常见于妊娠期过长、胎儿过大、肾上腺发育不良的新生仔猪。2、病因吃乳量不足是本病的主要原因。393、发病机理

仔猪在生后7d内尚无良好的糖异生能力，主要靠肝内糖元的贮备和从母乳中获取。这期间如吮乳受限制，或能量过度消耗，糖贮备被迅速耗竭，血糖浓度迅速下降。最后导致低糖血症的发生。

3、发病机理仔猪在生后7d内尚无良好的糖异生能404、症状出生后1-3天发病；衰弱，不活泼，反应迟钝；不吃乳，走路不稳，倒地不起，四肢伸直，抽痉，肌肉发抖，麻痹；体温下降，心跳快，达80次/分；血糖低于正常水平，血液非蛋白氮升高。可达1.5–3mg/100ml，正常水平为70–80mg/100ml.4、症状出生后1-3天发病；415、诊断、初生后不久发病体温下降低血糖：血糖水平下降

5、诊断、初生后不久发病426、治疗补糖10–20%葡萄糖注射液：20ml/只并配给VC1.0ml，地塞米松(氢化可得松)5mg腹腔注射，每隔4小时一次直到可用人工哺乳或喝到母猪乳汁为止保暖防寒仔猪最适环境温度为27—32℃用人工乳或乳粉(内含乳糖)喂给。可加鲜牛奶，VB1、VB2、

鸡蛋清6、治疗补糖43（三）糖尿病

(DiabetesMillitus)1、病性

糖尿病是一种常见的内分泌性代谢病，是由多种病因所引起的糖代谢障碍和继发脂肪、蛋白质、维生素、水及电解质的代谢紊乱。特征为血糖过高及糖尿，临床上以多饮、多尿、多食、消瘦为主要特征。

本病在犬较为多发，其发病率为0.1％～0.6％，雌犬是雄犬的3倍，多于发情后发病，其中以5岁以上的肥胖犬发病率较高，多见于腊肠犬、西摩族犬等犬种。

另外，多种猴类、狒狒和黑猩猩都有发病的报道。

（三）糖尿病

(DiabetesMillitus)1、442、病因1）动物长期过食高营养的饲料和肥胖的动物容易发生本病；2）捕捉、惊吓等持续的强刺激，引起动物应激反应，可促进动物的高血糖和多尿；3）某些药物(如黄体酮)可能是糖尿病的诱发因素；4）慢性胰腺炎、胰脏萎缩、胰腺肿瘤、外伤等造成胰岛素分泌障碍而引起糖尿病。

本病具有遗传性，可能与多基因遗传缺陷有关。

2、病因1）动物长期过食高营养的饲料和肥胖的动物容易发生45动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病46动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病473、分类--1

目前将糖尿病分成四种不同的临床类型：即胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型)、非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型)、妊娠糖尿病和继发型糖尿病。

1）胰岛素依赖型糖尿病

此类患畜胰岛素分泌不足，胰岛素依赖型糖尿病是由于主动免疫过程破坏了胰岛素β-细胞，使胰岛素分泌减少而致，临床症状可能在数月或数年后出现。当胰岛素分泌储备能力降低到正常水平的20％以下时，就会出现明显的葡萄糖不耐量现象。外周组织利用葡萄糖受阻，肝葡萄糖又产生过剩，导致禁食高血糖及糖耐量异常。3、分类--1目前将糖尿病分成四种不同的临床类型483、分类--2

2）非胰岛素依赖型糖尿病

这是一种常见的类型。病畜功能紊乱并不一致，患畜不是绝对要依靠外源性胰岛素来维持生命。本病的发生机理目前认为与以下三点有关：①遗传预置因素。②在胰岛素敏感组织包括脂肪组织、肌肉及肝脏，胰岛素功能降低。③胰岛素β-细胞功能缺陷。肥胖、高胰岛素血症、高血压、高甘油三酯症、动脉粥样硬化及心血管病等使胰岛素敏感性减弱的因素增加了非胰岛素依赖型糖尿病的危险性。3）妊娠型糖尿病

这是因为在妊娠期间糖耐量下降而得名。妊娠母畜患此类糖尿病时，血液中拮抗胰岛素的激素浓度升高，通常易有胰岛素抵抗性现象。分娩后，病畜根据血糖测试结果重新分类。在多数情况下，分娩后糖耐量恢复正常。3、分类--22）非胰岛素依赖型糖尿病493、分类--3

4）继发型糖尿病

胰腺炎、部分或全部胰腺切除、血色素沉着病等各种破坏胰岛或产生胰岛素抵抗性的情况都可引起糖尿病。有些内分泌病如肢端肥大症，嗜铬细胞瘤时，由于对胰岛素具有拮抗作用的激素分泌增多，亦可使血糖增高。患畜因血糖浓度高，超过了肾糖阈值，故大量的葡萄糖从肾脏排出。由于尿渗透压增高，使肾小管水回吸收减少，带走大量的液体，因此尿量增多，排尿次数增加。尿量常和尿糖的含量成正比，即排出的尿糖越多，尿量也越多。由于多尿，病畜体内失去大量水分，因而口渴多饮。葡萄糖利用不充分，体内蛋白质和脂肪消耗增加，再加上水分的丧失，病畜体重减轻，消瘦乏力。

3、分类--34）继发型糖尿病胰腺炎、部分或全部胰腺504、病理生理

胰岛素生物活性作用绝对或相对不足而引起代谢紊乱。在糖代谢方面，由于胰岛素不足，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，因而发生高血糖。在脂肪代谢方面，胰岛素不足可导致脂肪合成下降，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高，当胰岛素极度不足时，机体动员和分解脂肪，最终产生乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸等酮体，当酮体生成的速度超过组织利用和排泄的速度时，使酮体大量积聚，发生酮症甚至酮症酸中毒。糖尿病患畜的蛋白质合成减弱，分解加速，导致负氨平衡。因此病畜常表现为消瘦，乏力，抵抗力差，幼畜可出现生长发育障碍或迟滞。

4、病理生理胰岛素生物活性作用绝对或相对不足而引起代516、并发症

1）胰岛素反应与休克

胰岛素反应又叫低血糖症。每当糖尿病患畜的胰岛素超过了维持正常血糖所需要的量时，这些过多的胰岛素便会造成不正常的低血糖，而使脑和神经系统丧失主要的能量来源，结果便发生了低血糖。若不立即纠正，就会很快导致休克。导致发生低血糖的原因有：迟饲喂和无意间胰岛素注射过量。

胰岛素反应第一个症状通常是轻微的饥饿感，以后依次是：流汗；眩晕；心悸。若继续发展则会出现：呼吸急促；发抖；视力模糊和复视；失去定向力；怪异失常的行为；失去知觉。

2）糖尿病性昏迷症

昏迷症是糖尿病第二个主要的并发症，它与胰岛素反应截然相反，是由于过少的胰岛素作用使血糖反常的增加所引发的。即所谓的“酮症酸中毒”。糖尿病昏迷症的发生是缓慢的，症状与严重的糖尿病极为相似：尿频或多尿；经常口渴；持续性的饥饿；软弱、疲劳和思睡；困难的深呼吸；呕吐；最后失去知觉。

6、并发症1）胰岛素反应与休克胰岛素反应又叫低血糖527、症状

患畜与人表现的症状相同，主要为“三多一少”；多饮、多尿、多食、消瘦等。

1)食欲亢进，大量饮水；

2)倦怠易疲劳，瘦削甚速；

3)尿量大增，比重亦高，尿色淡黄，有甘臭，含糖份；

4)血糖增高，犬平时为75-120mg/100ml,本病则增加至150mg/100ml有时候甚至达400mg/100ml；

5)末期引发角膜溃疡，白内障，玻璃体混浊，网膜剥离，失明，皮肤发溃疡，掉毛，心衰弱，甚至引起昏迷7、症状患畜与人表现的症状相同，主要为“三多一少538、诊断--1

根据“三多一少”的临床特征症状以及尿糖、高血糖等，不难作出诊断。患畜，如犬，空腹血糖升高10～13mmol几(正常值为3.3～6.7mmol/L)；如猫，空腹血糖升高达11mmol/L以上(正常值为3.9～7.5mmol/L)，重症患畜尚可出现酮尿。但对尿糖和血糖值变化不明显或有家族性尿糖的尿，可做葡萄糖耐量试验。

8、诊断--1根据“三多一少”的临床特征症状以及尿548、诊断--2

也可以进行实验室检查：

(1)尿糖测定

通常用血糖试纸进行检测，主要用于糖尿病疗效的随访。

(2)血葡萄糖测定

血糖测定是诊断和判断此病疗效的最重要指标。取静脉血或毛细血管，可用全血、血浆或血清，用氧化酶法测定，这是目前使用较多的测定方法。

(3)血浆胰岛素和C-肽测定

血浆中的游离胰岛素可用放射免疫法测定，它能反映胰岛素β-细胞的分泌功能。对于已在使用外源性胰岛素的患畜可进行C-肽测定。这两项试验仅有助于了解胰岛素β-细胞功能和指导治疗，但不作为诊断的依据。

8、诊断--2也可以进行实验室检查：

558、诊断--3

注意与肾上腺皮质功能亢进症，尿崩症和遗传性肾性尿糖相鉴别。

(1)肾上腺皮质功能亢进症，可对患畜肌肉内注射20单位促肾上腺皮质激素，根据皮质醇的消长情况来判定。

(2)尿崩症的患畜，无尿糖，但比重降低。

(3)遗传性肾性尿糖是先天性酶缺乏而引起肾小管吸收糖的功能减退，表现为多尿、蛋白尿、尿糖、多食，但血糖值不高。

8、诊断--3注意与肾上腺皮质功能亢进症，尿崩症569、治疗--1

原则为纠正机体内代谢异常，使血糖血脂恢复正常，消除症状，防止或积极治疗酮症酸中毒，防止或延缓血管及神经系统并发症。

对轻或中症型病畜，应适当减少含糖和脂肪的食物，以80％的肉和20％的米饭按25g／kg体重的量，每日分3次饲喂，给予足够的水，使其自由饮用，定期测体重，过一段时期后，如患畜饮水减少，则说明治疗有效。

对于食饵疗法不能控制症状时，可投服降血糖药，如磺脲类、双胍类和α-糖苷酶抑制剂等。氯磺丙脲2～5mg／kg体重，每日1次，能直接刺激胰β细胞释放胰岛素。为促进周围组织对葡萄糖的利用，可选用降糖灵，每日20～30mg口服。

9、治疗--1原则为纠正机体内代谢异常，使血糖血579、治疗--2

对重症患畜可用胰岛素锌悬液，即慢胰岛素，首次用量为尿糖浓度的2倍单位，皮下注射。以后根据晨尿量调整注射量。当尿糖为2％以上时，胰岛素锌悬液注射量为前日用量加4单位；尿糖为1％以上时，为前日用量加2单位；尿糖为0.1％～0.5％时，投与前日使用量；尿糖为阴性时，注射量由前日量减少2单位；当出现低血糖症时，或甚至昏睡时，注射量由前日量减少4单位以上。

糖尿病性昏迷的患畜，用普通胰岛素，首用量为1～5单位/kg体重，根据病畜的反应，每隔6～8h重复皮下注射。同时静脉注射葡萄糖液加林格氏液，4h后按1.5m1/kg体重用量加入5％碳酸氢钠。

为防止脂肪肝，在食物中每天加入氯化胆碱0.5～2.5g，亦可使用胰酶和胆盐。9、治疗--2对重症患畜可用胰岛素锌悬液，即慢胰岛素58（四）营养性衰竭症

(DieteticExhaustion)1、病性：营养衰竭症是因营养摄入不足或机体能量消耗过度，导致体质亏损和全身代谢水平下降，以慢性进行性消瘦为特征的营养不良综合征。过去在临床上常见马属动物过劳症，耕牛衰竭症，母猪消瘦综合症，母羊妊娠毒血症和绵羊地方性消瘦(钴缺乏症)等。其共同特征是消瘦，体温下降，各器官功能低下。如反射迟钝，胃肠蠕动低、弱，脉少而无力。目前主要见于放牧动物因长期缺乏牧草所致(如2001年内蒙古因干旱缺草使牛羊等衰竭死亡达50万头只)。

本症一年四季都可发生，以冬天和早春多发。各种年龄动物均可发生，但以老年牛多发，劳役过重牛亦多发。近年来本病已几乎消失。

（四）营养性衰竭症

(DieteticExha592、病因本病主要由于机体营养供给与消耗之间呈现负平衡所致。可归纳为以下三个方面：1.营养供给不足包括饲料供给量的不足和质的低劣。食物数量不足，长期处于饥饿和半饥饿状态；饲料粗、干、硬，甚至霉烂变质，缺乏青饲料及精料。

2.消化吸收障碍、能量利用率低老年动物因牙齿功能不好，咀嚼障碍或长期前胃弛缓，慢性腹泻。如肝片吸虫引起的拉稀，肝胆疾病等，引起营养物质吸收障碍。

3.能量损耗太大长期处于重役状态，补饲不足；高产母牛由于营养不足而同时加强榨乳，或因患有慢性消耗性疾病，如：布氏杆菌病、结核病、锥虫病、肝片吸虫病、猪肺丝虫、猪瘟、仔猪白痢病、创伤性心包炎等，均因能量消耗过多，补充不足而发病。2、病因本病主要由于机体营养供给与消耗之间603、症状最突出的症状是进行性消瘦，随着病程的发展，病畜全身骨骼显露，肋骨可数，眼球内陷，步态蹒跚。被毛粗乱，易脱落，皮肤干，多屑，弹性降低。黏膜显淡红，苍白或发暗等不同变化，也有呈现黄疸者。通常保持一定的食欲和饮欲，体温一般亦不变动。后期体温偏低(牛可降到36℃以下)。皮温不整，末梢器官发冷。动物易于疲劳，在安静休息时慢而无力，但驱赶使之起立或强迫运动后，呼吸增加，有时发喘。脉搏微弱，稍运动即见增快。心音亢进，可呈金属性，后期有心力衰竭，出现喘气或四肢浮肿。排粪少而干，但无便秘。病程多在1个月以上，最后衰竭，躺卧，于平静中死亡。3、症状最突出的症状是进行性消瘦，随着病程的614、诊断和预防

根据其突出的消瘦，久卧不起不难作出诊断。但应注意，对原发性病因进行诊断，如慢性传染病，寄生虫病等。本病应加强饲养管理，喂给足量的营养丰富的草料，给予合理劳役。秋冬季节注意复膘和保膘。外地购进家畜，应了解当地饲养，使役习惯，逐步过渡，同时应注意补给易缺少的微量元素钴、铜、锌等，定期驱虫，及时治疗原发病是预防本病的关键。

4、诊断和预防根据其突出的消瘦，久卧625、治疗

一般是以补充营养，提高能量代谢为主。口服酵母片或酒曲，饮水中加入少量人工盐、碳酸氢钠，给予麸皮粥、麦糊、米糟等容易消化的饲料，少量多次。对食欲显著下降的动物，可适当注射葡萄糖液。葡萄糖液的注射应坚持7～10d为一疗程，优质种畜，还可同时用ATP，复方氨基酸，但用ATP时必需先给予葡萄糖。然而当食欲废绝及严重衰竭时，由于体内营养贮备严重耗损，且组织代谢反应急剧降低，ATP是禁用的，必要时应该输予全血，或输予自血加抗坏血酸。

病后应加强护理，减少散热，体表盖以棉絮，注意厩舍保温，给予青绿，多汁，易消化饲料，如胡萝卜，大白菜叶等，病牛不能起立时，应勤翻身，并垫以厚干草，或用吊器辅助站立，如能站立则需人工辅助步行，活动筋骨，促进肢端以至全身血液循环。

5、治疗一般是以补充营养，提高能量代谢为主。口63天高任鸟飞，海阔凭鱼跃！天高任鸟飞，海阔凭鱼跃！64三、矿物质代谢障碍

（一）概述1、概念将动物体内，除C、H、O、N以外的元素统称为矿物（minerals），无论它们是以有机形式或无机形式存在于体内，都称为矿物质。

矿物质：

●无机盐（常量元素、宏量元素macroelements）

●微量元素（traceelements，microelements）三、矿物质代谢障碍（一）概述65（一）概述

●必需宏量元素（essentialmacroelements）：在动物体内含量多的占动物体总重量万分之一以上（每日需要量大于100mg）的元素，称为必需宏量元素。

必需宏量元素包括7种，占人体总矿物质的60—80%。

钾（K，potassium）钠（Na，sodium）钙（Ca，calcium）磷（P，phosphorus）镁（Mg，magnesium）氯（Cl，chlorine）硫（S，sulfur）（一）概述●必需宏量元素（essentialmacroe66人体内常量元素的含量元素男女钙27mol（1100g）21mol（830g）磷16mol（500g）13mol（400g）钾3600mmol（140g）2560mmol（100g）钠4170mmol（100g）3200mmol（77g）氯2680mmol（95g）2000mmol（70g）硫4400mmol（140g）－－－镁780mmol（19g）－－－人体内常量元素的含量元素男女钙27mol（1100g）21m67（一）概述

●必需微量元素（essentialtraceelements）：●1990年FAO/IAEA/WHO联合组织了人体营养专家委员会，在组织中，浓度不超过250μg/g的为微量元素，另外，按其生物学作用又分为必需和非必需元素两类。

●定义：元素在组织中浓度不超过250μg/g，若该元素的摄入量减少到低于某一限值，总会导致一种重要生理功能的损伤，或该元素是机体内生物活性物质有机结构的组成成分。

（一）概述●必需微量元素（essentialtrace68（一）概述

FAO/WHO将微量元素分为三类：●第一类为人体必需微量元素：碘I、锌Zn、硒Se、铜Cu、钼Mo、铬Cr、钴Co、铁Fe；●第二类为可能必需微量元素：硅Si、镍Ni、硼B和钒V●第三类为有潜在毒性微量元素：铅Pb、镉Cd、汞Hg、砷As、铝Al、锡Sn和锂Li（一）概述FAO/WHO将微量元素分为三类：69（一）概述

矿物质特点：（1）体内不能合成，必须从食物和饮水中摄取。（2）在体内分布极不均匀（3）矿物质之间存在协同或拮抗作用（4）某些微量元素在体内需要量很少，其生理剂量和中毒剂量范围很窄。（一）概述矿物质特点：70（一）概述

●矿物质在体内的生理功能：（1）构成机体组织的重要材料（2）构成一些酶系统的激活剂或组成成分（3）维持组织细胞的渗透压与细胞膜的通透性（4）维持体液的酸碱平衡（5）维持神经肌肉的兴奋性（6）构成体内生理活性物质（一）概述●矿物质在体内的生理功能：71（一）概述

●矿物质缺乏的主要原因：（1）地球环境中各种元素的分布不均衡（2）食物中含有天然存在的矿物质拮抗剂（3）食物加工过程中造成的损失（4）摄入量不足或不良饮食习惯（5）生理上有特殊需求的人群（一）概述●矿物质缺乏的主要原因：72（二）佝偻病

(Rickets)1、病性

佝偻病是幼龄动物较为常发的一种营养性骨病。是由于通过VD及钙、磷的缺乏或比例失调而引起机体钙、磷代谢障碍。临床表现为消化紊乱、异食癖、跛行、骨骼变形。本病多发于冬春季节舍饲的动物。一般以断奶期和生长发育快速的幼畜较易发生。（二）佝偻病

(Rickets)1、病性732、病因（1）相对性或绝对性钙缺乏；（2）相对性或绝对性磷缺乏；（3）维生素D缺乏；（4）缺乏阳光照射；（5）其他。2、病因（1）相对性或绝对性钙缺乏；74.钙的作用：①促骨和牙钙化②维持N、肌正兴和收缩功能③参与N递质的释血④与镁离子的作用相互拮抗⑤致密毛细血管内皮细胞⑥促进凝血

磷的作用：①促骨、牙成熟②维持胞膜结构和功能③参与脂肪的转运与贮存④参与能量贮存⑤磷是DNA、RNA组成⑥调节酸碱平衡维生素D的生理功能（1）促进小肠粘膜对钙、磷的吸收（2）促进肾小管对钙、磷的重吸收，（3）促进成骨细胞增殖和AKP的合成，促进骨钙素的合成，构成骨实质；促进破骨，使骨质重吸收.钙的作用：磷的作用：⑤磷75

VD缺乏

肠道吸收钙磷减少

血钙降低

甲状旁腺肾小管P重吸收减少

PTH分泌增加

PTH分泌不足

破骨作用加强

血钙下降

低血磷

骨重吸收增加

钙磷乘积下降

血钙正常或偏低

手足搐搦

骨矿化受阻

佝偻病3、发病机制佝偻病

764、症状（1）消化不良，异嗜癖；（2）发育迟滞，消瘦，齿形不规则，齿面易磨损；（3）骨骼变形，关节轻度肿大，无热痛，肋骨与肋软骨排列成串珠状，X或O型腿，跛行。4、症状（1）消化不良，异嗜癖；77动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病78动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病79动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病80动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病81动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病82动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病83动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病845、诊断（1）根据病史(动物日龄，日粮中VD缺乏，钙、磷比例不当，舍饲阳光照射不足)、临床症状(生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，骨骼、关节变形)；（2）X线检查：骨皮质变薄，密度降低，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观；（3）碱性磷酸酶活性增高。5、诊断（1）根据病史(动物日龄，856、防治（1）护理：补充营养，光照、运动；（2）补充VD：鱼肝油、针剂；（3）补钙：注意钙磷比例；（4）对症：健胃6、防治（1）护理：补充营养，光照86

氯化钙

①急慢性钙缺乏症，如骨软症、佝偻病和奶牛产后②毛细血管通透性增高所致的过敏性病，如荨麻疹，渗出性水肿③硫酸镁中毒的解毒碳酸钙

①骨软症、偻病和产后瘫痪②吸附性止泻药或制酸药磷酸二氢钠①用于钙磷代谢障碍引起的疾病，如佝偻病、骨软症

②用于急性低血磷症或慢性缺磷症（牛、水牛）氯化钙87（三）骨软病

(Osteomalacia)

骨软病是发生在软骨内骨化作用已经完成的成年动物的一种骨营养不良,主要原因是钙磷缺乏及二者的比例不当(在反刍兽，主要由于磷缺乏;在猪，主要由于钙缺乏)。特征性病变是骨质的进行性脱钙，呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行，骨质软化及骨变形。本病主要发生于牛和绵羊，虽然有人认为骨软病也可偶见于猪，但在猪和山羊的“骨软病”，通常以纤维性骨营养不良为特征。至于马的所谓“骨软病”，实际上就是纤维性骨营养不良。（三）骨软病

(Osteomal88纤维性骨营养不良是由于日粮中磷过剩而继发钙缺乏或原发性钙缺乏而发生的一种以马属动物为主的骨骼疾病，亦见于山羊和猪，有时也见于牛。特征性病变是骨组织呈现进行性脱钙及软骨组织纤维性增生，进而骨体积增大而重量减轻，尤以面骨和长骨骨端显著。临床特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行，拱背，面骨和四肢关节增大及尿澄清、透明等。马属动物的纤维性骨营养不良呈地方性流行的特征，冬春发病率最高，夏秋发病率显著降低。这种发病率的变动，以往错误地被认为与冬春青绿饲料缺乏有关；然而通过长期考察则发现，夏秋时马群中的饲料与冬春完全相同，依然饲喂的是干稻草而不是青草，马的劳役强度亦无差异，所不同者只是冬春期间日光照射时间较短及强度较弱，以及气候严寒。（四）纤维性骨营养不良

(FibrousOsteodystrophia)

纤维性骨营养不良是由于日粮中磷过剩而继发钙缺乏或89（五）异食癖

(Allotriophagia)异食癖是指由于环境、营养、内分泌、心理和遗传等多种因素引起的以舔食、啃咬通常认为无营养价值而不应该采食的异物为特征的一种复杂的多种疾病的综合征。各种家畜(禽)都可发生，且多发生在冬季和早春舍饲的动物。广义地说，像羔羊的食毛癖、猪的咬尾症、禽的啄癖和毛皮兽的自咬症等都属于异食癖的范畴。致病因素:环境、营养和疾病。（五）异食癖

(Allotriophagia)90（六）牛血红蛋白尿病

(BovineHaemoglobinuria)

1、病性牛血红蛋白尿病是发生于牛的一种营养代谢病，通常包括母牛产后血红蛋白尿病和水牛血红蛋白尿病，临床上以低磷酸盐血症、急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。

1853年首次报道于苏格兰，通常发生于产后4d至4周的3～6胎高产母牛，病死率高达50％，肉用牛和３岁以下的奶牛极少发生。（六）牛血红蛋白尿病

(BovineHaemoglobi912、病因一般认为有４种因子与产后血红蛋白尿病的发生有密切关系：一为饲料中磷缺乏；另一为饲喂某些植物饲料如甜菜块根和叶，青绿燕麦，多年生的黑麦草，埃及三叶草和苜蓿以及十字花科植物等。据称十字花科植物如油菜、甘蓝等含有一种二甲基二硫化物，称为Ｓ-甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO)，能使红细胞中血红蛋白分子形成Heinz-Ｅhrlich小体，破坏红细胞引起血管内溶血性贫血；第三是近期分娩，一般发生于产后4d至4周的3～6胎母牛；第四是母牛产奶量高.另外，本病与缺铜有关，寒冷可能是重要的诱因。2、病因一般认为有４种因子与产后血红蛋白尿病的发923、症状（1）红尿是本病的突出病征，病牛尿液在最初1～3d内逐渐地由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，然后随症状减轻至痊愈时，又逐渐地由深而变淡，直至无色；（2）排尿次数增加，但每次排尿量相对减少。尿的潜血试验呈阳性反应，而尿沉渣中通常不发现红细胞；（3）几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲无明显的变化，至严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次数稍有增加，但这些变化都不明显，也极少出现胃肠道和肺的并发症。（4）红细胞压积、红细胞数、血红蛋白等红细胞参数值下降，黄疸指数升高，血红蛋白血症，血红蛋白尿症以及低磷酸盐血症。3、症状（1）红尿是本病的突出病征，病牛尿液在最初1～3d934、治疗

应用磷制剂有良好效果，同时应补充含磷丰富的饲料，如豆饼、花生饼、麸皮、米糠和骨粉。磷制剂主要是20％磷酸二氢钠溶液，每只牛300～500m1，静脉注射，12h后重复使用一次。一般在注射l～2次红尿消失。重症可连续治疗2～3次。也可静脉输入全血，口服骨粉。也可静脉注射3％次磷酸钙溶液1000ml，效果良好。但切勿用磷酸氢二钠、磷酸二氢钾和磷酸氢二钾等。4、治疗应用磷制剂有良好效果，同时应补充含磷丰94（七）奶牛产后卧地不起综合症奶牛产后卧地不起不是一个独立的疾病，而是许多疾病经过中伴随的一个体征。奶牛产后卧地不起不但发病率高，致死率也高，究其原因,除疾病本身的发生过程比较急骤、病因比较复杂以外，兽医在诊治上未能做到及时和准确也是一个重要原因。（七）奶牛产后卧地不起综合症奶牛产后卧地不起不是一个独立的疾951、卧地不起综合症的病理类型奶牛维持正常运动机能需要两个基本条件，一是运动的机械和动力装置必须完整，即骨骼、关节、腱和肌肉等的结构和形态完好，二是神经功能的正常调控。因此，卧地不起综合症可按发病环节分为4种病理类型：神经性卧地不起是由于运动神经受到直接损伤引起的，如闭孔神经麻痹，腓神经麻痹等。离子性卧地不起包括生产瘫痪、低磷血症、低镁血症、低钾血症等。肌（骨）源性卧地不起包括腓肠肌断裂、髋关节损伤等。感染性卧地不起包括脓性子宫炎、蹄叶炎和创伤性腹膜炎等。1、卧地不起综合症的病理类型962、卧地不起综合症的病因类型卧地不起综合症按病因可分为以下几种：1）营养代谢病：主要是由于饲料品质不良引起的，如乳热、低镁血症、低磷血症、低钾血症、白肌病和酮病等。2）消化系统疾病：如创伤性网胃腹膜炎、乳酸中毒等。3）运动系统疾病：包括腓肠肌断裂，髋关节损伤、闭孔神经麻痹、腓神经麻痹等。4）产科疾病：如脓性子宫内膜炎等。2、卧地不起综合症的病因类型973、卧地不起综合症的主要相关疾病蹄叶炎、创伤性网胃腹膜炎、髋关节损伤、腓肠肌或腓肠肌腱断裂、闭孔神经损伤(产后截痪)、腓神经损伤、脓毒性子宫炎、乳酸中毒、白肌病、酮病、低钾血症、低血镁症、低磷血症和产后低血钙症3、卧地不起综合症的主要相关疾病98产后低血钙产后低血钙99低磷血症

奶牛低磷血症是由于血磷低于正常水平引起的一种营养代谢病，临床上以血红蛋白尿、跛行、瘫痪为特征。症状：病初出现跛行，食欲不振，生长和泌乳机能降低，繁殖障碍，或突然瘫痪，有的病牛红尿是本病最突出的一个症状。随着红尿的发生，逐渐出现贫血或/和黄疸。治疗：磷制剂是20%磷酸二氢钠溶液，200～300ml静脉注射。也可补饲含磷丰富的饲料如豆饼、麸皮、米糠、骨粉等，现在应用较多的是磷酸氢钙。低磷血症奶牛低磷血症是由于血磷低于正常水平引起的一种营养100

低镁血症症状：发病早期出现轻微的步态强拘，感觉过敏，驱赶或突然兴奋时跌倒，并发生四肢强直和抽搐，或出现划水样动作。第三眼睑颤动。病畜咀嚼，嘴唇上有白沫。眼圆睁和嘴唇上有白沫是本病的两大特征。面部表情凶狠，甩头，步态强拘，拒绝驱赶，后肢和尾巴震颤或轻微抽搐。频频排尿和排粪是亚急性病例的特征。突然的驱赶、噪声或针刺等刺激可促使其出现剧烈的抽搐。慢性病例虽有血镁降低，但不出现抽搐，部分病例出现反应迟钝、食欲较差等非特异性症状。随后瘫痪。治疗：应避免使患畜兴奋，以免发生阵挛，出现痉挛时应镇静。立即用15％的MgSO4400mL静脉注射，也可用钙镁合剂(100g硼酸葡萄糖酸钙、25gMgSO4缓慢静脉注射。低镁血症症状：发病早期出现轻微的步态强拘，感觉过敏，驱赶或101

低钾血症症状：轻者仅有食欲不振、轻度腹胀和便秘，低血钾通过植物性神经引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻。严重低钾血症常引起肌无力、甚至麻痹，也可出现痛性痉挛、四肢抽搐、吞咽困难。当呼吸肌受累时则出现呼吸困难。治疗：400kg以上的成年大动物，用10mL含10％氯化钾的针剂2或3支溶于1000mL等渗生理盐水或5％葡萄糖水中静脉滴注；轻者可适量灌服氯化钾水溶液，其浓度0.3％氯化钾水溶液100ml，对顽固性不易纠正的低血钾者，应考虑合并有低镁血症，宜同时补充镁制剂。低钾血症症状：轻者仅有食欲不振、轻度腹胀和便秘，低血钾通过102动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病103(八)硒、VE缺乏症

(selenium–vitaminEdeficiency)1、硒的发现和研究过程1917年：瑞典发现硒元素1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去1950年：认识是动物必需的营养元素1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低1985年：发现第二个含硒酶，1987第三个，1990第四个。(八)硒、VE缺乏症

(selenium–vitaminE1042、硒的作用①抗氧化；②促进畜禽生长；③抗衰老；④防癌症；⑤降低汞、铅、镉、银、铊等重金属的毒性；⑥促进抗体生成，增强机体免疫力；⑦调节激素、维生素代谢。2、硒的作用1053、硒、VE缺乏原因--11）土壤中硒缺乏可分为三个流行带：东北

陕西

西南甘肃

新疆黄海

东海

土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺硒地区,多见于以下几种土壤酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收火山形成岩，硒被挥发见于密集灌溉，造成硒流失煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收3、硒、VE缺乏原因--11）土壤中硒缺乏1063、硒、VE缺乏原因--22）饲料中硒缺乏饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)实际要加到0.3–0.4ppm一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06ppm，则硒缺乏禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01–0.02ppm豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)3、硒、VE缺乏原因--22）饲料中硒缺乏1073、硒、VE缺乏原因--3

3）饲料中VE缺乏

饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE

破坏饲料贮存不当

贮存时间过长。VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%被破坏

贮存、堆积、发酵使VE破坏生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高3、硒、VE缺乏原因--33）饲料中VE缺乏108过氧化物代谢GSHPx(硒)H2O+1/2O2细胞膜VE第一道防线第二道防线4、硒、VE缺乏发病机制当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状过氧化物代谢GSHPx(硒)H2O+1/2O2细胞膜VE第109(三)缺乏过量硒缺乏克山病重要病因缺硒地区肿瘤发病率明显较高生长迟缓白内障患者补硒后视觉功能有改善可能↑大骨节病发生率硒过量水土食物硒含量过高中毒硒缺乏、过量(三)缺乏过量硒缺乏克山病重要病因缺硒地区肿瘤发病率明显较高1105、硒、VE缺乏症:病型发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多种幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。归纳如下：各种幼畜白肌病仔猪肝坏死(肝营养不良)、桑葚心病小鸡渗出性素质及脑软化症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍5、硒、VE缺乏症:病型发现有40多种动物可发生此1116、硒、VE缺乏症状1）顽固性腹泻；2）姿势、运动异常；3）心脏异常；4）繁殖障碍；5）禽类有渗出性素质。6、硒、VE缺乏症状1）顽固性腹泻；112动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病113动物内科学课件-8营养代谢障碍疾病114肌肉发育不良—羔羊肌肉发育不良—羔羊115白肌病—鸭白肌病—鸭116渗出性素质

渗出性素质1177、硒、VE缺乏诊断、治疗1）诊断：临床症状、剖检、检测；2）治疗：补硒、VE7、硒、VE缺乏诊断、治疗1）诊断：临床症状、剖检、检测；118（九）铜缺乏症（CopperDeficiency）1、病性铜缺乏症主要是由于体内微量元素铜缺乏或不足，而引起贫血、拉稀、被毛褪色、皮肤角化不全、共济失调、骨和关节肿大、生长受阻和繁殖障碍为特征的动物营养代谢病。铜缺乏症发生于各种动物，主要侵害牛、羊、鹿、猪、马驹及其它动物。羔羊晃腰病、牛的舔(盐)病、摔倒病、骆驼摇摆病和猪铜缺乏症都属于原发性缺铜症；本病在我国宁夏、吉林等省区相继报道，主要发生在牛、羊、鹿、骆驼等家畜。（九）铜缺乏症1192、病因铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种：原发性缺铜是因长期饲喂低铜土壤上生长的饲草，一般认为，饲料（干物质）含铜量低于5mg/kg，可引起发病。

继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜，但动物对铜的吸收受到干扰，主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钼、硫等含量太多。2、病因铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两1203、生理功能

1）维持正常造血功能2）维护中枢神经系统的健康3）促进骨骼、血管和皮肤健康4）抗氧化作用5）促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构3、生理功能

1213、症状1）被毛褪色；2）贫血，消瘦，腹泻；3）运动姿势异常，关节肿大，易骨折；4）牛摔倒病、羊晃腰病；5）成年动物繁殖障碍。3、症状1）被毛褪色；1224、诊断、治疗1）诊断：临床症状、剖检、检测；2）治疗：补铜4、诊断、治疗1）诊断：临床症状、剖检、检测；123（十）铁缺乏症（IronDeficiency）1、病性：铁缺乏症主要是由于体内铁摄入不足或丢失过多，而引起动物贫血、易疲劳、活力下降为特征的动物营养代谢病。发生于各种动物，主要侵害仔猪其次为犊牛、羔羊等。2、病因：绝对不足或干扰吸收。（十）铁缺乏症124铁是人体重要的必需微量元素之一，含量体内含量较高，一般含铁总量约3-5g。3.铁在体内的存在形式（1）功能性铁（70%）:血红蛋白（Hemoglobin）:60-65%肌红蛋白（Myoglobin）:3%含铁酶类：约1%,如细胞色素氧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶。

（2）贮存铁(30%)：铁蛋白（ferritin）:身体铁储备的主要形式含铁血黄素(hemosiderin):铁过多时的沉积物铁是人体重要的必需微量元素之一，含量体内含量较1254、生理功能：1）参与氧的运输和组织呼吸过程铁为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素及呼吸酶的组成部分2）维持正常的造血功能促进红细胞的形成与成熟3）调节免疫功能缺铁引起淋巴细胞减少和自然杀伤细胞活性降低4）促进脑发育及改善脑功能5）其它维生素A的代谢、抗脂质过氧化4、生理功能：1265、铁的吸收与代谢吸收：

食物中的铁分为血红素铁（动物）和非血红素铁（植物）两种，二者的吸收机制和吸收率不同。胃酸

Fe+++Fe++被小肠吸收，吸收率最高部位在十二指肠和空肠。5、铁的吸收与代谢127