感染性心内膜炎PPT【完整版】PPT

感染性心内膜炎PPT定义细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜。分类一、根据病程1、急性(金黄色葡萄球菌)2、亚急性(草绿色链球菌) 二、根据临床类别1、自体瓣膜性心内膜炎2、人工瓣膜心内膜炎3、静脉药瘾者心内膜炎

发病机制1、亚急性感染性心内膜炎(2/3)(1)血流动力学：合并器质性心脏病,心脏瓣膜病及先天性心血管病，以二尖瓣与主动脉瓣为主。(2)非细菌性血栓性心内膜炎当心内膜损伤后，胶原纤维暴露，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，加之病变瓣膜表面粗糙，细菌或其他病原微生物容易滞留，繁殖，进而发生感染性心内膜炎，因而最常见于湍流与瘢痕处。

(3)短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症。口腔组织损伤导致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿系生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌血症。(4)细菌感染无菌性赘生物取决于发生菌血症值频度和循环中细菌的数量和细菌粘附无菌性赘生物的能力。

急性感染性心内膜炎发病机制不清楚，主要累及正常心内膜。病原菌累及正常心内膜，病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒性强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。

1、心内感染和局部扩散赘生物呈小结节状或菜花状，大小不一，扩散造成瓣环或心肌脓肿。2、赘生物碎片脱落致动脉栓塞3、血源性播散4、免疫系统激活：脾大、肾小球肾炎、关节炎、微血管炎。病理临床表现一、全身性感染1、发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上；2、不规则低热，多在37.5℃-39℃之间，也可为间歇热或弛张热；3、伴有乏力、盗汗、进行性贫血、脾肿大，晚期可有杵状指。二、心脏表现固有的心脏病的体征;由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏,杂音多变，或出现新的杂音；当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。三、周围体征1、淤点：见于任何部位2、指甲下线状出血3、Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑4、Osler结：指（趾）垫出现的痛性结节5、Janeway：手掌和脚底小的出血红斑四、动脉栓塞(20-40%)可发生于身体的任何部位。左向右分流分先天性心血管病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。五、感染的非特异性症状脾大：病程大于6周者多见。贫血：早期呈轻中度贫血，晚期可有重度贫血。并发症

一、心脏：1、心力衰竭：最常见，由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损最常见(75%)，其次为二尖瓣、三尖瓣。2、心肌脓肿：急性患者，可发生于心脏任何部位。3、急性心肌梗死：冠状动脉栓塞多见，以主动脉瓣感染时多见。4、化脓性心包炎5、心肌炎二、细菌性动脉瘤多见于亚急性者，受累动脉主要为近端主动脉、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状。三、迁移性脓肿多见于急行者，受累器官为肝、脾、骨髓、神经系统。四、神经系统脑栓塞：大脑中动脉及其分支最长受累；脑细菌性动脉瘤：多无症状；脑出血：脑梗塞或细菌性脑动脉瘤破裂；中毒性脑病：可有脑膜刺激征；脑脓肿化脓性脑膜炎五、肾脏肾动脉栓塞及肾梗死；免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎；肾脓肿。实验室及其他检查一、常规检查1、血常规：有进行性贫血，白细胞计数正常或增高，血沉增快。2、尿常规：可有蛋白尿及血尿。二、血培养阳性可确诊，并为选择抗生素提供依据。

1、注意采血时间2、每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养；培养时间不少于三周；培养结果阳性，应作药敏试验。三、免疫学检查高丙种球蛋白血症，循环免疫复合物，类风湿因子阳性，血清补体降低。四、心电图偶见AMI，房室或室内传导阻滞。五、X-线脓毒性肺栓塞所至肺炎：肺多发片状影；左心衰：肺淤血，肺水肿；细菌性动脉瘤：主动脉增宽。六、超声心动图基础病变表现心瓣膜或心内膜壁有赘生物，但未发现赘生物不能排除IE。并发症表现：瓣膜穿孔、关闭不全、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液。诊断标准（Duke诊断标准）主要诊断：(1）血培养阳性(2）心内膜受累依据次要标准(1)易感因素(2)发热(3)血管征象(4)免疫性征象(5）致病微生物感染诊断依据确诊：2主要标准或1项主要标准+3个次要标准；疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准或3项次要标准诊断及鉴别诊断早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。治疗一、抗生素的应用选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素敏感性。抗生素治疗原则早期足量、联合静脉用药病原微生物未明确前，经验性用药分离出病原菌者根据药敏结果用药二、药物选择金黄色葡萄球菌萘夫西林,过敏或无效者用头孢唑林；如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素草绿色链球菌青霉素+阿米替星真菌感染两性霉素B或氟康唑二、外科治疗

人工瓣膜置换术的适应症：严重瓣膜反流致心力衰竭真菌心内膜炎充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物(≥10mm)主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流治愈标准及复发治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。预后本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：①治疗前病程长，②抗生素不敏感，剂量或疗程不足，③有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。预后未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一般≥6个月；治愈后的5年存活率仅60％～70％，10％在治疗后数月或数年内再次发病。预防注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，高危患者施行手术或器械检查前应给予抗生素预防。

THEEND!感染性心内膜炎标准课件（优选）感染性心内膜炎标准课件Infectiveendocarditis（IE）概念：微生物

microbe心内膜endocardium赘生物vegetation瓣膜间隔缺损腱索心壁内膜动脉内膜Infectiveendocarditis（IE）分类：特征急性acute亚急性subacute中毒症状明显轻病程数天至数周数周至数月感染迁移多见少见病原体金葡菌草绿色链球菌Infectiveendocarditis（IE）※自体瓣膜心內膜炎

nativevalveendocarditis人工瓣膜心内膜炎

protheticvalveendocarditis静脉药瘾者心内膜炎

endocarditisinintravenousdrugabusers

自体瓣膜心内膜炎

病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%

急性者主要由金黄色葡萄球菌引起亚急性者草绿色链球菌最常见

其次：肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、依原体。人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎

人工瓣膜心内膜炎术后60天以内:早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。术后60天以后:晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣

静脉药瘾者心内膜炎

多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上自体瓣膜心内膜炎发病机制一、亚急性至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：1.血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，心脏瓣膜病(尤其是二尖瓣和主动脉瓣)；先天性心血管病(如室间隔缺损)等;赘生物附着在高速射流和湍流的下游。高压腔瓣口先天缺损低压腔1、血流动力学(下游）

主动脉主动脉瓣关闭不全瓣叶的心室面赘生物形成2.非细菌性血栓心膜炎血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素，常见于湍流区、瘢痕处、内膜受损区。NBTE（非细菌性心内膜炎）：内皮受损—胶原暴露—血小板聚集—血小板沉积—非细菌赘生物形成

3.短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生4.细菌感染无菌性赘生物①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌

二、急性发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累病理

:心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞血源性播散免疫系统激活

①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物临床表现:发热全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、心衰和栓塞症状。心脏杂音80％～85%

基础心脏病继发瓣膜损害三、周围体征已不多见Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓线状出血Osler结节Janeway损害Roth斑瘀点周围体征瘀点：以锁骨以上皮肤及口腔、睑结膜常见指和趾甲下线状出血Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑动脉栓塞20％～40％脑、心脏、脾、肾、肠系膜、四肢、肺非特异性症状

1脾大见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见

2贫血较常见，为慢性疾病性贫血

3杵状指/趾并发症一、心脏急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎心肌脓肿心力衰竭心脏二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者脑、内脏、四肢近端主动脉晚期，无症状，为可们及的搏动性肿块，如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时，往往直动脉瘤破裂出血时，方可确诊。三、迁移性脓肿多见于急性患者肝、脾、骨髓、神经系统四、神经系统:

①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎后三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎五、肾脏大多数患者有肾损害，包括：①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎常见于亚急性患者③肾脓肿，不多见实验室和其他检查常规检验

1、血尿、轻度蛋白尿

2、贫血、血沉增快免疫学

25%高免疫球蛋白血症

80%免疫复合物阳性

50%类风湿因子阳性血培养诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法每次采血10～20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验·亚急性

未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养次日无细菌生长再采血3次即开始治疗已用抗生素：停药2～7日后采血；·急性：入院即采血3次，之后马上治疗。四、X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽五、心电图偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞六、超声心动图经胸超声检查可诊断出50%～75%的赘生物，经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞

UCG还可明确基础心脏病(瓣膜病、先心病）和心内并发症(瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液)

阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值诊断标准Duke诊断标准主要诊断标准两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌。超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全次要诊断标准：基础心脏病或静脉滥用药物史发热，体温≥38℃血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性血培养阳性，但不符合主要诊断标准超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准确诊：

2项主要标准或1项主要标准十3项次要标准或5项次要标准疑诊：1项主要标准+1项次要标准或3项次要标准鉴别诊断急性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等治疗一、抗微生物药物治疗原则：早期应用：3次血培养后即开始治疗充分用药：杀菌性、大剂量、长疗程静脉用药为主病原微生物不明时：急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素病原微生物已分离时，据药敏结果经验治疗：急性萘呋西林2gq4hiv/ivgtt

加氨苄西林2gq4hiv或庆大霉素160～240mgqdiv

亚急性青霉素320～400万q4～6h

或加庆大霉素已知致病微生物金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号）②