病理学课件：第一章 细胞和组织的适应与损伤

第一章细胞和组织的适应与损伤P5广州医学院病理教研室21、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。2、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和增生的区别与联系。3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。教学内容与要求：广州医学院病理教研室3

正常、适应、损伤间的关系正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞变性坏死、凋亡萎缩、肥大增生、化生广州医学院病理教研室4第一节细胞的适应

适应性反应包括：

1.萎缩

2.肥大

3.增生

4.化生广州医学院病理教研室5

一、萎缩(atrophy)定义：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。可以伴发实质细胞数目的减少。区别：

未发育

发育不全

广州医学院病理教研室6类型1.生理性：胸腺；老年性萎缩。2.病理性：

营养不良性萎缩：脑萎缩，恶病质；

压迫性萎缩：肾盂积水；

废用性萎缩：骨折后长期卧床；去神经性萎缩：脊髓灰质炎；

内分泌性萎缩：Simmond病。恶病质肾盂积水肾压迫性萎缩广州医学院病理教研室9病理变化大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽变深。镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞内脂褐素增多。成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。萎缩心肌正常心肌广州医学院病理教研室13二、肥大(hypertrophy)定义：细胞、组织或器官体积的增大。类型：

1.生理性：妊娠子宫；运动员的肌肉。

2.病理性：高血压病的心脏。妊娠子宫与正常子宫相比，体积明显增大，属内分泌性肥大。高血压病的心脏广州医学院病理教研室16三、增生(hyperplasia)定义：组织或器官内实质细胞数量增多。常致组织或器官的增大。机制：细胞有丝分裂活跃。广州医学院病理教研室171.生理性：①激素性增生：青春期乳腺②代偿性增生：肝脏切除后增生2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症类型广州医学院病理教研室20四、化生(metaplasia)定义：一种已分化成熟的组织转变被另一种分化成熟组织的过程称为化生。特点：①不是已分化细胞直接转变而来；②未分化细胞向另一方向分化；③只能分化为性质相似的细胞。柱状上皮的鳞状上皮化生柱状上皮的鳞状上皮化生广州医学院病理教研室21类型①鳞状上皮化生：支气管粘膜纤毛柱状上皮，子宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③骨和软骨化生：骨化性肌炎。气管柱状上皮支气管粘膜鳞状上皮化生支气管粘膜鳞化（局部放大）子宫颈鳞状上皮化生子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代胃粘膜肠上皮化生左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。广州医学院病理教研室27第二节

细胞和组织的损伤广州医学院病理教研室28一、损伤的原因损伤化学物质和药物社会－心理－神经因素物理因素生物因子免疫反应内分泌因素缺氧营养失衡医源性因素广州医学院病理教研室29损伤的发生机制（P11

自学）1膜完整性损坏2氧自由基作用3代谢通路阻断4缺血缺氧5化学损伤6遗传变异广州医学院病理教研室30二、形态学变化（一）可逆性损伤（变性）（二）不可逆性损伤（细胞死亡）广州医学院病理教研室31（一）变性(degeneration)定义：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。特点：A.多见细胞浆内；

B.系可复性改变，严重变性可致坏死。

广州医学院病理教研室32常见的病理类型1.水变性2.脂肪变性3.玻璃样变性4.粘液样变性5.淀粉样变性6.病理性色素沉着7.病理性钙化广州医学院病理教研室331.水变性(hydropicdegeneration)概念：或称细胞水肿，指细胞内水分异常增多。好发器官：心、肝、肾。病变：

光镜：细胞体积增大，胞浆淡染。严重者，胞浆疏松透明，呈气球样，称气球样变。

大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。大体广州医学院病理教研室362.脂肪变性(fattydegeneration)概念：中性脂肪蓄积于非脂肪的细胞浆内。好发器官：肝（最常见）、心、肾。病变：

光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HE染色空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。广州医学院病理教研室37肝脂肪变大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。肝脂肪变（fattychangeofliver）肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，因制片中被溶解。广州医学院病理教研室39心肌脂肪变性概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。与心肌脂肪浸润不同。虎斑心心肌脂肪变(冰冻切片,锇酸染色)广州医学院病理教研室41

心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润广州医学院病理教研室423.玻璃样变(hyalinedegeneration)概念:或称透明变，指细胞内或间质在HE染片中呈现均质、红染、半透明的玻璃样物质蓄积。病变HE着色相同，但其病因、发病机制和化学成分各异。类型:（1）细胞内玻璃样变性（2）纤维结缔组织玻璃样变性（3）细动脉壁玻璃样变性广州医学院病理教研室43（2）纤维结缔组织玻璃样变性见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。③机制：胶原纤维交联、融合。广州医学院病理教研室45（3）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化。①机制：高血压→内膜通透性升高→血浆蛋白渗入→凝固、变性。②镜下：内皮下呈现均匀红染结构。③大体：细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞。广州医学院病理教研室47（1）细胞内玻璃样变

肾近曲小管上皮内园形红染小滴：蛋白尿→上皮吞饮。浆细胞胞浆中的Russell小体：蓄积的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝细胞胞浆中红染小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。近端肾小管上皮细胞大量玻璃样红染小滴广州医学院病理教研室50酒精性肝病时肝细胞内的Mallorybody，可能是异常聚集的中间丝广州医学院病理教研室51（二）细胞死亡类型：1.坏死(necrosis

)2.凋亡(apoptosis)广州医学院病理教研室52

1.不可逆性损伤－坏死(necrosis)概念:是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死组织细胞代谢停止，功能丧失，结构破坏。坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞核。广州医学院病理教研室53（1）基本病变镜下：①细胞核改变（重点）②细胞浆改变③间质改变大体：缺乏光泽、颜色苍白、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。广州医学院病理教研室54①核改变

A.核固缩(pyknosis):核染色质浓缩，染色加深。

B.核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色质崩解。

C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色变淡。Pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis核浓缩pyknosis广州医学院病理教研室56②胞浆改变嗜酸性增强，红染，甚至溶解消失。基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结构物质。③间质改变广州医学院病理教研室57（2）常见的坏死类型1）凝固性坏死2）液化性坏死3）纤维素样坏死4）坏疽广州医学院病理教研室581）凝固性坏死概念：坏死细胞的蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白/黄白、干燥、质实的凝固体。部位:好发于心、肝、脾、肾等。广州医学院病理教研室59病变大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清,与健康组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区细胞细微结构消失（胞核消失，胞浆细颗粒状），但组织结构轮廓尚可辨认。脾凝固性坏死坏死区坏死区充血出血带正常区广州医学院病理教研室63主要见于结核杆菌引起的坏死。大体：坏死组织灰黄色，质松软，呈细颗粒状，似干酪、豆腐渣样(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。干酪样坏死(caseousnecrosis)干酪性肺炎

肺叶肿胀、实变，在肺上叶大部和肺下叶上部可见多数小的灰黄色干酪样坏死区互相融合，其间有空洞形成。广州医学院病理教研室65广州医学院病理教研室662）液化性坏死概念：坏死组织因酶性分解而成液体状态，形成坏死囊腔、软化灶。机理：酶性溶解作用强/凝固蛋白少/水份、脂质多。多见于脑(蛋白少、脂质多)、胰(蛋白酶多)、脓肿。广州医学院病理教研室67脑软化病变大体：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。镜下：原组织结构溶解消失。液化性坏死：脓肿（肝）广州医学院病理教研室70脂肪坏死酶解性外伤性广州医学院病理教研室713）纤维素样坏死概念：结缔组织或小血管壁组织结构消失，形成细丝状、颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，与纤维素性质相似。常见于风湿病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。广州医学院病理教研室72广州医学院病理教研室734）坏疽(gangrene)概念：是组织坏死，并继发腐败菌感染。分类：①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽广州医学院病理教研室74①干性坏疽a.好发部位：四肢末端多见。b.病变：坏死组织水分蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻。c.机制：动脉受阻，静脉通畅。A广州医学院病理教研室75②湿性坏疽a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢。b.病变：坏死组织肿胀、湿润、暗绿色、分界不清；腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素，故恶臭；毒素吸收。c.机制：动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)。广州医学院病理教研室77③气性坏疽a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤。b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。广州医学院病理教研室78广州医学院病理教研室79广州医学院病理教研室80（3）坏死的结局1)溶解吸收:最常见的方式2)分离排出:①糜烂/溃疡;

窦道/瘘管;

空洞3)机化(organization)：新生的肉芽组织长入并取代坏死物的过程称为机化。4)包裹、钙化广州医学院病理教研室81

溃疡

窦道

空洞

瘘管广州医学院病理教研室822.凋亡(apoptosis)也称为程序性细胞死亡。是活体内单个细胞的死亡。以凋亡小体形成为特点。死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。广州医学院病理教研室83凋亡细胞的形态学特点电镜：凋亡细胞皱缩，胞膜完整，胞质致密，核染色质边集于核膜处，而后胞核裂解，胞膜下陷，胞质芽突并脱落，形成凋亡小体。广州医学院病理教研室84凋亡小体鳞癌癌细胞凋亡光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，可有或无核碎片。广州医学院病理教研室85细胞凋亡和细胞坏死的比较

凋亡坏死诱因