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文档简介
高血压
&
围手术期高血压的治疗
1血压的分类与定义流行病学病因:遗传因素、环境因素、其他因素发病机制病理:心脏、脑、肾脏、视网膜临床症状及并发症:实验室检查诊断与鉴别诊断治疗:非药物、药物治疗2原发性:是以血压升高为主要临床变现伴或不伴有多种心血管因素的综合征。
继发性:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两大类。其中原因不明的称之为原发性高血压,即高血压病。一、高血压的分类和定义:3
一、高血压的分类和定义:定义:SBP≥140和(或)DBP≥90.类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120
和<80
正常血压
<130和<85
正常高值
130~139或85~89
高血压1级(轻度)140~159或90~99亚组:临界高血压140~149或90~942级(中度)160~179或100~1093级(重度)≥180或≥110
单纯收缩期高血压≥140和<90
(亚组:临界收缩期高血压)
140~149和<90※
当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准
10/5mmHg升高、19/9mmHg升高正常高值4二、流行病学:北方>南方(南方较清淡)沿海>内地(沿海海产品)城市>农村(城市生活好)高原少数民族患病率较高(eg.云南食盐多)5
三、病因:遗传因素有明显家族聚集性(父母→子女46%、60%高血压→有高血压家族史)
环境因素饮食(高盐、高蛋白、高饮酒...)精神应激(脑力>体力、精神紧张度高、噪声环境...)其他因素体重(体重指数BMI=Kg/㎡,正常范围20~24。血压与BMI呈显著正相关)避孕药(与服药时间长短有关)睡眠呼吸低通气综合征SAHS(有中枢性和阻塞性,血压高度与SAH病程有关)6
四、发病机制:交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因7肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压
四、发病机制:8肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活血管紧张素原(AGT)血管紧张素Ⅰ(A1)肾素血管紧张素ⅡACEAT1(血管紧张素‼受体)小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构
四、发病机制:9细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压
四、发病机制:10胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压使肾水钠重吸收增强动脉弹性减低
四、发病机制:11
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。
四、发病机制:12
五、病理小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化;
促进动脉粥样硬化。
13心脏
左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏
肾小球纤维化、萎缩;肾小动脉硬化;动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。
五、病理14视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
轻度中度视网膜动脉视乳头、视网膜病变,功能性收缩、动脉轻-中度视网膜出血、渗出斑
五、病理15六、临床表现及并发症症状
大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;心悸;鼻出血等。16体征
血压升高;A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。六、临床表现及并发症17恶性或急进性高血压
病情进展急骤;舒张压持续≥130mmHg;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。六、临床表现及并发症18并发症
1、高血压危象(Crisisofhypertension)机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升。症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。六、临床表现及并发症192、高血压脑病(Hypertensivebraindisease)机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高(恶心呕吐、剧烈头痛、视乳头水肿)的临床表现。3、脑血管病(脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死)4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层六、临床表现及并发症20七、实验室检查常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查
动态血压监测、踝/臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。21
八、诊断和鉴别诊断诊断
诊断依据:安静休息、坐位、非降压药物状态下2次/2次以上非同日测定的血压平均值高于正常(140和或90)。
分层依据:血压升高水平;其他心血管病危险因素;靶器官损害情况;并发症。22表2高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史高血压1级2级3级SBP
140-159或
160-179
或
≥180或
DBP
90-99100-109≥110无危险因素
低危中危
高危
1-2个危险因素
中危
中危
极高危
3个以上危险因素或糖尿
高危高危
极高危
病,或靶器官损害
有并发症
、糖尿病
极高危极高危极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为<15%、15-20%、20-30%及>30%。
八、诊断和鉴别诊断23
心血管危险因素高血压(1-3级)·男性>55岁;女性>65岁·吸烟·糖耐量受损(2小时血糖7.8-11.0mmol/L)和/或空腹血糖异常(6.1-6.9mmol/L)·血脂异常 TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或 LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dL)或 HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL)·早发心血管病家族史 (一级亲属发病年龄<50岁)·腹型肥胖 (腰围:男性≥90cm女性≥85cm)或肥胖(BMI≥28kg/m224·
靶器官损害(TOD)左心室肥厚 心电图:Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms 超声心动图LVMI:男125,女120g/m2 ·颈动脉超声IMT0.9mm或动脉粥样斑块·颈-股动脉脉搏波速度12m/s(*选择使用)·踝/臂血压指数<0.9(*选择使用)·估算的肾小球滤过率降低(eGFR<60ml/min/1.73m2)
微量白蛋白尿:30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比:≥30mg/g(3.5mg/mmol)25
伴临床疾患脑血管病: 脑出血 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作
·心脏疾病: 心肌梗死史 心绞痛 冠状动脉血运重建史 充血性心力衰竭·肾脏疾病: 糖尿病肾病 肾功能受损 血肌酐: 男性133mol/L(1.5mg/dL) 女性124mol/L(1.4mg/dL) 蛋白尿(300mg/24h)·外周血管疾病·视网膜病变: 出血或渗出, 视乳头水肿糖尿病空腹血糖:≥7.0mmol/L (126mg/dL)餐后血糖:≥11.1mmol/L (200mg/dL)糖化血红蛋白:(HbA1c)6.5%26九、治疗
降压治疗的最终目的:减少心、脑血管疾病的发生率和死亡率。
高血压治疗原则:改善生活行为降压治疗对象血压控制目标值多重心血管危险因素协同治疗降压药物治疗:A、B、C、D27改善生活行为适用于:所有高血压患者
减轻体重:BMI<25减少钠盐摄入:NaCl<6g
补充钙钾;减少脂肪摄入;戒烟酒;增加运动:3~5次/周,20~60分/次九、治疗28从心血管危险分层的角度。高危、极高危者必须药物强化治疗。
降压药治疗对象:
高血压2级或以上者(≥160/100mmHg)。高血压合并DM或已有心脑肾损害和并发症。凡血压持续升高,改善生活行为血压控制无效者。九、治疗29降压治疗的目标值
一般
主张控制血压<140/90mmHg;
糖尿病或慢性肾病
合并高血压控制血压<130/80mmHg;
老年人
SBP在140~150mmHg,DBP<90mmHg,但不低于65~70mmHg。DBP降的过低可能抵消SBP下降得到的益处。九、治疗30利尿剂
Diuretics
阻滞细胞外Ca2+经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管反应;
减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。
减少肾小管钠吸收排钠,减少细胞外液容量,降低外周血管阻力。噻嗪:抑远曲小管Na吸收袢利尿:排Na、K(呋塞米)保钾利尿:螺内酯(二吡)硝苯地平、非洛地平、甲磺酸氨氯地平(非二吡)维拉帕米、地尔硫卓美托洛尔坎地沙坦、厄贝沙坦钙通道阻滞剂
CCBβ-受体阻滞剂β-R(B)依那普利、培哚普利血管紧张素ΙΙ受体阻滞剂ARB血管紧张素转换酶抑制剂ACEI起效缓慢平稳2~3周达高峰起效迅速、强力剂量与疗效正关降压缓慢6~8周达最大作用起效迅速、强力降压缓慢3~4周达最大作用抑制中枢和周围的RAAS;降低心排量。阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1,充分阻断血管紧张素Ⅱ;阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加,可激活AT2,能进一步拮抗AT1的生物学效应。
抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少;
抑制激肽酶,使缓激肽降解减少。刺激性干咳血管性水肿无刺激性干咳副作用少房室传导阻滞支气管痉挛抑制心肌收缩力HR↑面部潮红头痛下肢水肿低钾血症影响血脂、血糖、血尿酸使血脂、血糖、血尿酸升高对血脂、血糖无影响增加胰岛素抵抗使血脂升高减少尿蛋白扩张出球小动脉对血脂无影响改善胰岛素抵抗减少尿蛋白对血
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