急性冠脉综合征(提高班)

1急性冠状动脉综合征

AcuteCoronarySyndromes2动脉粥样硬化斑块的改变3ACS的发病率4急性冠状动脉综合征

不稳定心绞痛急性心肌梗塞猝死血管成形术的急性缺血性并发症5急性冠脉综合征的主要进展

•

急性缺血机制的概念更新

•危险分层的认识•

治疗策略的进展6ACS的病理基础7ACS的病理改变ThrombolysisThrombosis8

冠脉血栓闭塞性综合征910ACS的病理生理机制

•斑块破裂•炎症•血小板粘附-聚集-激活•血栓形成•冠脉痉挛•血管内腔急剧减小11

冠脉血栓闭塞性综合征12冠脉狭窄斑块破裂

血栓血管痉挛白色血栓(富含血小板)（附壁）血流间断中断 UAP冠脉不全闭塞 NSTMI红色血栓(富含纤维蛋白/红细胞)（腔内）血流持续中断 冠脉完全闭塞 AMI(Q)猝死致死性心律失常病变急剧进展血栓性血管完全闭塞急性冠状动脉综合征

13UA和AMI的病因学内皮功能紊乱脆性斑块严重狭窄斑块血小板粘附、聚集、激活血流储备异常冠脉痉挛冠脉外因素•发热、心动过速、高血压、甲亢、贫血、低氧血症、高凝状态、低血压非粥样硬化因素•动脉炎•冠脉栓塞或撕裂•可卡因或苯丙胺血栓形成斑块破裂激发因素UAAMI141516UnstableAnginaACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationNQMI QWMIMyocardialInfarctionNSTEMIIschemiccomplicationsduringorafterPCISuddendeath17ACS

的危险分层病史ECGCK-MBTnTTnI冠脉造影CRP18ACS

的危险分层评价重点心绞痛症状体征心电图改变酶学改变与死亡相关的基线特征年龄心律收缩压改变ST段压低心衰表现酶学改变19ACS

的危险分层年龄＞65岁＞3个冠心病危险因素之前冠造示冠脉闭塞ST段偏移24h内心绞痛发作＞2次7天内服用阿司匹林心脏标志物升高

心脏不良事件发生率：（死亡、心梗、需血运重建）

0~1分5%6~7分41%TIMI危险评分法（7分危险评分法）2021Eventrateduring30daysin%(Death、AMI)2223242526炎症与急性冠脉综合征感染性：病毒、肺炎衣原体、幽门螺旋菌…非感染性：OxidizedLDL、HCY、Toxins…T淋巴细胞干扰素↓细胞间胶原合成巨噬细胞基质变性蛋白酶降解细胞外基质单核细胞肿瘤坏死因子（TNF）CRP、IL-6、血清淀粉蛋白酶A↑CRP作为ACS的标志具有独立预后价值

ⅢB型UA中CRP↑占50%~70%，其中40%~50%患者CRP↑和IL6↑可持续至3个月，与再发UA和MI有关AMI前有UAP者，入院时CRP↑达90%AMI为突发性者，入院时CRP↑仅30%动脉粥样硬化：一种炎症性疾病，其危险性与总病原量有关纤维帽变薄斑块破裂2728UA/NSTEMI早期冠脉造影早期冠脉造影目的：

提供病变范围和分布、狭窄程度和部位、是否适合血管重建术等。早期冠脉造影—一种有创的危险分层方法—可提高预后分层的可靠性—是制定治疗方案的有效方法：

①没有病变可迅速出院②罪犯病变适合PCI者可立即介入治疗加快出院③左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速CABG

—发现可能从早期血管重建术中获益的高危病人29UA/NSTEMI

冠脉造影典型表现没有严重狭窄10%~20%单支血管狭窄30%~35%多支血管狭窄40%~50%明显左主干狭窄4%~10%

TIMIIIIB试验中，许多没有严重狭窄的病人其造影剂排空延迟，提示存在微血管功能障碍，可能导致心肌灌注受损3031323334ACS造影所见35ACS罪犯病变的造影所见36ACS罪犯病变形态与TnI的关系3738StraficationofriskofdeathandMIduringPTCA39ACS的治疗进展

药物治疗进步

抗凝抗栓制剂ASATiclid/Clopidogrel

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗策略进步

早期介入治疗：支架术+GPⅡb/Ⅲa常规治疗

药物、运动试验、择期造影、血运重建40ACS的早期治疗策略41急性冠状动脉综合征的治疗基本治疗 特异治疗 介入治疗UAP

AspirinGPIIb/IIIainhibitorPTCANSTMI Heparin(血小板受体拮抗剂）Stent

AMI AspirinThrombolytictherapyPTCA Heparin （溶栓治疗）

Stent42抗血小板制剂——阿斯匹林43阿斯

匹林与肝素44肝素与阿斯匹林4546肝素与低分子肝素47ADP受体拮抗剂48Clopidogrel

作用强：CAPRIE试验：降低血管性事件优于ASA总事件发生率相对减少8.7%（P=0.045）75mg/天的疗效相当于Ticlid500mg/天起效快：90’-120’抑制65%-75%ADP诱导血小板聚集率（Ticlid3-7天起效，8-11天抑制90%）安全性：无降低白细胞副作用。

Clopidogrel与ASA联合应用——更有效、更安全同时抑制环氧化酶和ADP两条血小板活化通路长期抑制血小板聚集

EricTopol:“在阿斯匹林应用一百年后，一个新的时代到来了，阿斯匹林单一疗法已被更有效的药物所取代。”第二代ADP受体拮抗剂49GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂50GPIIb/IIIa受体拮抗剂51GPIIb/IIIa在PCI的作用

(1994-2000临床试验)所有制剂均可减少PCI并发症

Abciximab的抗栓作用最强

支架术+GPIIb/IIIa是ACS的最佳治疗方案Abciximab能减少糖尿病人PCI并发症和TLR52GPIIb/IIIa在UA/NSTEMI中的作用

(1998-2000临床试验)明显减少UA/NSTEMI病人PCI的事件对高危患者宜使用GPIIb/IIIa

ST改变心脏生化标志浓度升高症状不能缓解明显缺血53口服GPIIb/IIIa拮抗剂4项大规模安慰剂对照3种口服

GPIIb/IIIa拮抗剂的III期临床试验荟萃分析结果：口服GPIIb/IIIa拮抗剂使病人死亡率增高

31%54口服GPIIb/IIIa拮抗剂III期多中心临床试验荟萃分析（2001.01.16）：病人：33326例分组：口服GPIIb/IIIa大剂量组口服GPIIb/IIIa小剂量组口服GPIIb/IIIa+ASA组安慰剂组随访：>30天结果：3组口服GPIIb/IIIa病人的死亡率增高31%

（OR值1.37uP=0.001）

大出血发生率增高（OR值1.7u）AMI危险未见显著增加需紧急血运重建者减少55牵头专家EJTOPOL指出：这一结果不像促血栓效应所致，似与药物的某些直接毒性作用有关。这样的差异令人困惑，需要解惑。我个人的意见，目前不宜再开展口服GPIIb/IIIa拮抗剂的临床试验。5657急性心肌梗塞的治疗目的缩小梗塞面积降低再缺血及再梗塞率改善左室功能降低死亡率尽快恢复梗塞血管的前向血流58AMI的

PTCA治疗Primary(direct)

直接

不溶栓、直接行PTCARescue（salvage）挽救

溶栓失败后行PTCAImmediate即刻

溶栓成功后立即行PTCADelayed延期

溶栓后1~7天行PTCAElective择期

在心肌梗塞后择期进行59急性心肌梗塞的介入治疗

—直接PTCA介入治疗前介入治疗后60急性心肌梗塞的介入治疗

—挽救性PTCA介入治疗前介入治疗后61挽救性（Rescue）PTCA方法有效，成功率＞80%如手术不成功则预后更差，死亡率高达39%

血管破裂

心肌损伤随机研究结果:

---死亡率下降：9.9%

5.2%;---猝死/心衰发生率显著降低：16.4%

6.5%(p=0.05)

---EF值明显增加(45%/40%,p=0.04)62

ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的直接冠脉血管成形术-适应证

发病<12h、ST

或有新出现LBBB

发病>12h仍有心肌缺血者年龄<75岁、ST

/Q波or有新出现LBBB，发病36h内伴心源性休克，并能在休克发生18h内实施血运重建者高危患者：前壁AMI，年龄＞70岁。BP＜100mmHg，HR＞100bpm，killip＞1，既往有心梗史

ClassI63心源性休克的直接PTCASHOCKTrial:

ERV组

Med组

p病例数 152 15030天死亡率46.7%56%0.1160天死亡率50.3%63.1%0.27<75y 41.4% 56.8%<0.01

(降低15.4%)>75y 效果更差

64ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的直接冠脉血管成形术-相对适应证ClassIIa

AMI患者有溶栓禁忌证者ClassIIb

AMI患者，无ST

，但有梗塞支血管血流减慢(≤TIMI2)，发病12h内行PTCA术者65ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的直接冠脉血管成形术--非适应证

ClassIIIAMI时，行非梗塞相关血管的介入治疗

起病>12h，无再发心肌缺血的证据

已行溶栓治疗，无再发心肌缺血症状是溶栓适应证，在无心外科支持的导管室、由缺乏经验的术者行直接PTCA66ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的直接冠脉血管成形术-ClassIIIComment:

AMI患者由缺乏经验的术者行紧急PTCA，血管再灌注延迟，难以获得理想的结果严格规范紧急PTCA组人员，才能避免血运重建延迟67AMI直接冠脉介入治疗

优于静脉溶栓适用于有溶栓禁忌证时及早明确冠脉病变情况及危险分级可立即开通血管，达到TIMI-3级血流提高高危患者生存率可减少再灌注心肌损伤和心脏破裂颅内出血发生率低再缺血、再闭塞和再梗塞率低可缩短住院日期68ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的直接冠脉血管成形术就诊及诊断AMI到血管开放时间≤90(±30)min介入治疗成功率>90%

成功的标准:TIMI3级血流，无急诊CABG、休克及死亡介入治疗患者需行急诊CABG者＜5%死亡率小于10%.能做到以上各项指标的医院和医师可行急诊介入治疗,否则应及早给予静脉溶栓治疗69AMI的直接PTCA

（血管再通时间与30天死亡率）

Time(mins) n Mortality(%)

≤60104 1.0

61-75 109 3.7

76-90 76 4.0

≥91 140 6.4noPTCA 93 14.1 70Time(h) Mortality(%)LateLVEF(%)0-2 4.3 59.52-4 8.8 54.8 4-6 9.0 54.8>6 9.1 56.9

n=1352AMI的直接PTCA

（血管开放时间与LVEF、死亡率）71急性心肌梗塞病人急诊室导管室溶栓治疗药物治疗监护室介入治疗或搭桥手术择期冠脉造影导管室急诊外科搭桥急诊介入治疗急诊冠脉造影大部分医院模式“亚心”模式常规通道绿色双通道72AMI的冠脉内支架治疗成功率高安全、有效再缺血及再梗塞率低靶血管再次血运重建率低*AMI拟行PCI术者，如血管条件适当，建议置入支架73急性心肌梗塞的介入治疗

PTCA STENT

（primary）(primary)成功率95%±95%±死亡率溶栓6.7%

PTCA4.7%(降低25%)

急性闭塞1～5%

PAMI-STENT，BENESTENT-Ⅱ等研究均证实冠脉内支架不能进一步降低直接PTCA已达到的降低死亡率的效果，但可进一步减少急性闭塞率和再狭窄率。74PCIforAMI药物:ASA、Clopidogrel、GPIIb/IIIa

去除血栓:AngioJetHydrolysisX-sizer远端保护装置：减少微栓塞75远端保护装置76ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的急诊冠状动脉搭桥术ClassI

持续胸痛或血流动力学不稳定患者行PTCA失败，血管条件适合手术者

AMI患者持续或再次心肌缺血，药物治疗难以控制，患者不宜行介入治疗，血管条件适合手术者需要外科手术治疗急性心梗合并室间隔穿孔或乳头肌断裂者77ACC/AHAGuidelinesfortheManagementofPatientsWithAMI

AMI的急诊冠状动脉搭桥术ClassIIa

心源性休克，冠脉病变适合于搭桥者ClassIIb

PTCA失败，心肌受损面积小，血流 动力学稳定

(药物保守治疗,大多预后良好)

ClassIII

当外科手术死亡率与药物治疗相似时

Comment:

在紧急状态下行严重多支血管病变或左主干病变

CABG，左室功能明显降低，紧急CABG危险性远大于择期手术78急性心肌梗塞治疗策略选择QAMI（ST↑）急性再灌注晚期再灌注药物PCI溶栓制剂抗血小板制剂抗凝血酶制剂↓LV重塑↑心肌电稳定性↑心肌灌注↓再灌注损伤↓死亡率79UA/NSTEMI的治疗策略早期保守治疗

强化药物治疗后有心绞痛/缺血再发，或负荷试验强阳性者行冠脉造影及血管重建术早期有创治疗

只要临床上没有冠脉重建术禁忌证的病人常规（48小时以内）行冠脉造影，直接PCI或CABG80早期有创治疗分级建议I类1、UA/NETEMI病人和具有下列高危因素之一者，行早期有创治疗（1）尽管已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量诱发的复发性心绞痛/心肌缺血病人（2）复发性心绞痛/心肌缺血伴充血性心力衰竭症状、

S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多、新出现或恶化的二尖瓣关闭不全81早期有创治疗分级建议（