药理学名词解释及大题

药理学名词解释及问答题：Firstpasselimination（首过消除/首过代谢/首过效应）：指从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象。Enterohepaticcirculation（肝肠循环）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠壁，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。Enzymeinducer（酶诱导剂）：能使药物代谢酶活性增高，药物代谢加快的药物。Bioavailability（生物利用度）：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度Vd（表观分布容积）：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积6.Steady-stateplasmaconcentration（稳态血浆浓度）：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，从而达到平衡，此时的血浆药物浓度称为稳态血浆浓度7.Efficacay（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限为最大值，也称效能。8..Potency（效价强度）：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大Withdrawalsymptoms（停药症状）：或称停药综合征，接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状，精神和躯体表现出一系列特有的症状，这类病人停药时必须逐渐减量。停药反应（withdrawalreaction）:突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应。Residualeffect（后遗效应）：指停药后血药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理效应11.Idiosyncraticreaction（特异质反应）：是一类先天遗传异常所致的反应。少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。12.Receptorhypersensitization（受体增敏）：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增高的现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。Adrenalinereversal（肾上腺素作用的翻转）：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。阿托品化:病人出现口干，皮肤干燥，颜面潮红，瞳孔中度扩大，心跳增加等表现Reyesyndrome（瑞夷综合征）：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性一脑病综合征（瑞夷综合征），以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣（病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用乙酰氨基酚代替）。Minimumbactericidalconcentration（最低杀菌浓度）：指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药浓度。CI（化疗指数）：是评价化学治疗药物有效性和安全性的指标。化疗指数越大表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）与治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比来表示：LD50/ED50，或用5%的致死量与95%的有效量之比来表示：LD5/ED95。Postantibioticeffect（抗生素后效应）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。各抗菌药物的不良反应B-内酰胺---青霉素Herxheimerreaction（赫氏反应）：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，此反应可能是大量病原体被灭活后释放的物质所引起的。多肽类抗生素——万古霉素19..Redmansyndrome（红人综合征）：快速静注万古霉素，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状。氯霉素类--氯霉素20.Graysyndrome（灰婴综合征）：早产儿和新生儿肝脏缺失葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭，呼吸困难，进行性血压下降，皮肤苍白和发绀。

问答题（可能部分）问答题（可能部分）吗啡有呼吸抑制作用，为什么可用于心源性哮喘的治疗？吗啡外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。吗啡的镇静作用有利于消除患者焦虑、恐惧情绪。吗啡可降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表呼吸得以缓解。试比较吗啡、阿司匹林、阿托品在止痛方面的区别。阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛吗啡的作用受体在中枢，通过中枢抑制达到镇痛作用，经常用于癌症疼痛等尖锐剧痛阿司匹林的作用受体在外周，它通过抑制前列腺素的合成（主要抑制了前列腺素合成酶）达到镇痛的作用，一般用于慢性钝痛，和较轻的一般性疼痛什么是“癌症病人三级止痛阶梯治疗”？用药的原则是什么？所谓癌痛治疗的三阶梯方法就是在对癌痛的性质和原因作出正确的评估后，根据病人的疼痛的程度和原因适当地选择相应的镇痛剂，即对于轻度疼痛的患者应主要选用解热镇痛剂类的止痛剂（如阿司匹林）；若为中度疼痛应选用弱阿片类药物（如可待因）；若为重度疼痛应选用强阿片类药物（如吗啡）。用药原则：口服给药：应选择口服给药途径，尽可能避免创伤性给药途径，这样便于病人长期用药。按时给药：止痛药应当有规律地“按时”给药（3〜6小时给药一次）而不是“按需”给药一只在疼痛时给药。按阶梯给药：轻度疼痛：非阿片类止痛药士辅助药物；中度疼痛：弱阿片类土非阿片止痛药土辅助药物；重度疼痛：强阿片类土非阿片止痛药土辅助药物根据病人用药疗效给药:止痛药剂量应当根据病人的需要由小到大直至病人疼痛消失为止，而不应对药量限制过严，导致用药不足。为什么阿司匹林、吗啡和普萘洛尔均不能用于支气管哮喘？既往有无哮喘史，阿司匹林都有可能诱发阿司匹林哮喘，故禁用吗啡能抑制呼吸及抑制咳嗽反射以及释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘及肺心病患者普萘洛尔是B受体阻断剂，阻断支气管平滑肌B2受体，从而诱发或加剧支气管哮喘。试述抗高血压的分类和各类药物的代表药？利尿药肾素一血管紧张素系统抑制药分为：血管紧张素转换酶抑制药、AT1受体阻断药、肾素抑制药即ACEIARB阿利吉仑钙拮抗药肾上腺素受体阻断药分为：B受体阻断药、a1受体阻断药、aB受体阻断药交感神经抑制药分为：中枢性降压药、神经节阻断药、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药血管扩张药试述糖皮质激素抗炎作用特点及其机制。作用特点：强大的抗炎作用，能对抗物理、化学、免疫反应等因素引起的炎症反应，但也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍伤口愈合，其抗炎作用是非特异性的、短暂的，一般用于其他药物无效和有严重并发症的患者。机制：炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞侵润及吞噬反应，从而改善局部炎症过程中的红、肿、热、痛等症状；后期可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。糖皮质激素的临床应用。临床应用：常用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后的替代疗法、严重感染与急性炎症（如细菌感染、结核病、严重病毒感染）、器官移植排斥反应、自身免疫性疾病和变态反应性疾病、休克、血液病等的治疗。长期大量使用糖皮质激素的主要不良反应包括哪些？如何防治？长期使用糖皮质激素可引起以下不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进：停药后自行消退，必要时可采取对症治疗医源性肾上腺皮质功能不全：在停药后一年内如遇感染或手术等应急情况，应及时给予足量的糖皮质激素反跳现象:宜采取缓慢减量至停药的方法来防止④其他如诱发或加重感染、延缓伤口愈合、使溃疡恶化、抑制儿童骨成长、妊娠早期应用可致胎儿畸形，偶可诱发精神病、骨质疏松。凡患有严重精神疾病和癫痫，活动性溃疡病，新近胃肠手术，骨折，严重高血压，糖尿病，孕妇，水痘等禁用糖皮质激素可防止。糖皮质激素的给药方法及相应的适应症。大剂量突击疗法：曾用于严重中毒性感染及各种休克一般剂量长期疗法：用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病等小剂量替代疗法：用于垂体前叶功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退症（爱迪生病）及肾上腺皮质次全切除术后隔日疗法：长期疗法中对某些慢性病采用隔日一次给药，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予，此时正值激素正常分泌高峰，对肾上腺皮质功能抑制较小。简述B-内酰胺类抗生素的抗菌机理及细菌产生抗药性的机理。抗菌机制：①抑制细菌细胞壁黏肽合成，从而干扰细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用②促发自溶酶活性：活化细菌的自溶酶，促使细菌裂解，导致细菌死亡。细菌抗药机制：产生B内酰胺酶，使B内酰胺类水解，B内酰胺环裂开而失去抗菌活性发挥耐药性产生的B内酰胺酶与此类抗生素迅速而牢固结合，发挥牵制机制③细胞壁外膜通透性降低，药物不易进入靶位细菌缺乏自溶酶，可使B内酰胺类的杀菌作用下降，产生耐药耐药菌株降低PBPs与B内酰胺类结合的亲和力，甚至可产生与B内酰胺类亲和力低的心得PBPs，使其失去抗菌作用加强主动流出系统，使药物主动流出增加，导致菌体内B内酰胺类量减少而耐药。合成抗菌药喹诺酮类的母核是什么？简述其抗菌机理及耐药性机理。合成喹诺酮类的母核是4-喹诺酮抗菌机理：通过抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶的活性，干扰了敏感菌DNA的复制和转录。耐药性机理：以葡萄球菌、假单胞菌和沙雷菌等最易产生耐药性。其机理为与编码痛氟喹诺酮类反应的靶酶结合域基因出现突变有关与细菌细胞膜孔蛋白通道的改变或缺失，对药物通透性改变有关。喹诺酮类药物有哪些共同的药理学特点？抗菌作用:抗菌谱广，抗菌活性强，尤其对G一菌作用强，PAE长，有交叉耐药体内过程：吸收:生物利用度为80%-100%，二价阳离子可降低吸收；分布:血浆蛋白结合律低，体内分布广泛；消除:大多数从肾排泄临床应用:泌尿道感染，呼吸系统感染，肠道感染④不良反应:一般不良反应轻，软骨损害、光毒性、心脏毒性、肝毒性、肾毒性。氟喹诺酮类（FQs）具有哪些优点？各药的主要应用范围。优点：①具有广的抗菌谱，抗菌活性强，尤其对G-杆菌的抗菌活性高，包括对许多多耐药菌株如MRSA（耐甲氧西林金葡菌）具有良好抗菌作用具有优越的药代动力学特点，耐药发生率低，无质粒街道的耐药性产生，较少与其