氧自由基在心衰时对心肌的损伤

氧自由基在心衰时对心肌的损伤

根据最近的大量研究，氧自由基显著降低了肌肉网络中钙含量的吸收率和ca2-p酶活性，导致肌肉收缩和扩张率的降低。心力衰竭的病理生理机制的重要环节之一就是氧自由基引起的脂质过氧化损伤。1对象和方法1.1观察对象1.1.1本单位的员工80例中,男40例,女40例。年龄35～69岁,平均52.1岁±8岁。均为本单位职工和退职人员。无心脏病史,体检、心电图及超声检查等均未见异常。1.1.2无心心力衰竭组50例中,男27例,女23例。年龄29～50岁,平均45.2岁±6.0岁。均经病史、体征、x线及超声心动图检查确诊为冠心病。1.1.3实行了“5.8岁”的分布54例中,男性25例,女性29例。年龄32～54岁,平均54.4岁±5.8岁。均经临床确诊为冠心病,根据NYHA的标准,心功能Ⅱ级者18例,Ⅲ级者24例,Ⅳ级者12例。1.2压实红细胞液的制备全部受检对象均行静脉采血2mL,肝素抗凝离心分离血浆和血细胞,血细胞层弃去白细胞和血小板后,用Tris-Hcl(0.05mmol/L)-生理盐水(pH7.4)洗涤3次,得压实红细胞液。1.2.1p-lo含量测量1.2.2测定了esy-lco的含量采用硫代巴比妥酸反应产物比色分析法,结果以nmol/(g.Hb)表示。1.2.3p-soda活性测试采用邻苯三酚自氧化抑制法,结果以U/L表示。1.2.4测定了任何-soda活性采用邻苯三酚自氧化抑制法,结果以U/(g.Hb)表示之。1.32结果2.1po的发生率由表1可见,冠心病并心力衰竭患者血浆及红细胞中LPO均高于健康人及冠心病无心力衰竭患者(P<0.01)。而SODA则明显降低(P<0.01),冠心病无心力衰竭患者与正常组比较无差异(P>0.05)。2.2不同程度的兴奋患者的血浆和红细胞水平为pgo和soda见表2由此可见,心功能不全患者随心力衰竭程度加重,LPO值明显增高,SODA值逐渐下降,且均有统计学意义(P<0.01)。2.3-lpo,ery-lpo,ery-soda、ery-soda的变化54例冠心病心力衰竭患者经治疗后P-LPO、Ery-LPO显著下降(P<0.01),P-SODA、Ery-SODA则明显上升(P<0.01)。3冠心病心力衰竭患者氧自由基检测氧自由基(OxygenfreeradicalOFR)是指外层电子轨道上存在的不配对电子,由于其具使外层奇数电子配对的倾向,因而化学性质相当活跃。1988年Prasad等测定了主动脉狭窄6～9个月所致左心衰竭的狗血中氧自由基含量明显增高,而其机体内重要的清除剂SODA活性明显下降。OFR可以抑制肌浆网对Ca2+的摄取、结合,使心肌收缩力下降,其脂质过氧化反应导致的膜损伤,使线粒体等心肌超微结构的改变影响心肌细胞的代谢和机械功能,因而不仅参与心力衰竭形成过程并促使其加重。其结果表明,冠心病心力衰竭患者LPO明显升高,SODA活性显著下降,其变化且随心力衰竭程度加重而更加显著,表明心力衰竭时体内脂质过氧化反应增强,抗氧化能力下降。提示OFR不仅与心力衰竭有关,而且也可作为判断病情轻重的参考指标。其原因可能是心力衰竭时,心肌缺血、缺氧,活化花生四烯酸代谢,并使较多的黄嘌呤及黄嘌呤氧化物积聚,LFR产生增加。同时,机体内自身抗氧化酶系统对OFR清除功能下降,表现为SODA含量明显下降。心力衰竭时交感肾上腺系统活性代偿性增强,循环中儿茶酚胺增加,也可在自氧化过程时产生较多的OFR。心力衰竭纠正后,LPO逐渐下降,SODA显著回升,说明抗心力衰竭治疗能抑制LPO生成。SODA增加提示机体抗氧化能力增加,其原因可能是抗心力衰竭治疗,减轻了心脏负荷,使供血及能量代谢得到改善,清除了OFR、LPO大量生成的条件,并使SODA活性得到恢复。据此本文作者认为,对冠心病心力衰竭患者,应积极纠正心力衰竭并使用OFR清除剂,及钙离子拮抗剂、辅酶Q10等,以保护心肌,改善心功能,可对其心力衰竭的预防、治疗及预后,有一定价值。作者对52例冠心病患者充血性心力衰竭时血浆过氧化脂质(P-LPO)、红细胞过氧化脂质(Ery-LPO)、血浆超氧化物歧化酶(P-SODA)、红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SODA)活性进行了测定,并与46例冠心病无心力衰竭患者及正常对照者之间作了比较分析,