第15章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能

第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等多种器官的损伤严重时可以引起急性肺损（acutelunginry,ALI综合征（acuterespiratorydistresyndro和,A官功能障碍综合征（multorgansfunctionsyndro往是MO中最先出现的器官功能障碍，在MO的S特别是ALI/技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【概念】AL性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高肺泡渗出富含蛋白质的液体进而导致肺水肿及透明膜形成可伴有肺间质纤维化病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。AIAR同一疾病过程的两个阶段A表早期和病情相对较轻的阶段，而AR表后期病情较严重的阶段，5AI天内会进展成为AR。SA念的提出主要有三个意义：①强调了AR发病是一个动态过程。致病细成A逐渐发展为典型的AR在ALI段进行，。，，被从19《Lan》杂志发表了一篇关于1名ARDS患者的描述性报道以来，AR到了重视。19开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydist新syndrome,。，成人已有大量儿童和青少年患病的报道，故已“”代“急性的（ac。【病因和发病机制】（一）病因引起ALI/或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，损重表2-1）。1症对ALI/具有叠。（二）发病机制急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤炎，透，重。目前参与ALI/程的细胞学与分子生物学机制尚有待深人研究。炎是ALI/重要细，目前研究发现很多导致A生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞成为ALI/望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a(tumornecrosis）factor-a,TNF--1(interle早期炎症反应与维持炎症反应起。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL、4LL-等3炎介质释放不足。新近研究表明体内一些神经肽／激素也在AAR具有一定的抗炎作用如胆囊收缩（cholecysCinin,肽（vasoaintespeptide,V和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎。随着系统性炎症反应综合征（systinflamrespndrome,SIRS代偿性抗炎症反应综合征（compenanti-inflammatorysynd念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SI指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CA指与SI时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SICA病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MO。目前人们已经逐渐认识到ALI/生时最早或最常出现的器官表现。【病理】病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARS重量明显增加，血经7小时透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1以后，逐。。AR者容易。【病理生理】肺。过C观察发现，AIL/改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（dependen，部区2（non-depend卧的肺区）的肺泡通气功能基本数量减少，因而称ALI/婴儿肺（balu“小肺（small)上理形引重／例肺流散造成性血吸迫生主氧刺颈动和脉感反刺吸产度②血、水肿刺激毛细血管旁感受器，反射性使呼吸加深于呼吸的代偿，Pa初可以表现降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少。2【临床表现】AL起病后天内发生，约半数发生于2小时内。除原发困，亦。；有。【实验室及其他检查】（一）线胸片早期可无异常或呈轻度间质改变表现为边缘模糊的肺纹理增多继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征（图2-15-1演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化。（二）动脉血气分析2 2(A-2) s典型的改变为Pa降低，Pa低，p升高。根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡动脉氧分压差[2 2(A-2) sT (A-2)/）、呼吸指数[P/PPF指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意T (A-2)2 2 222 2 2 2 2目前在临床上以PF为常用其具体计算方法为PaOmm除以吸人氧比例（F吸入氧的分数值），如某位患者在吸入4（吸入氧比例为0的条件下，PaO80mHgOF800.4OF低是诊断AR的必要条件。正常值为400LI≤32 2 222 2 2 2 2在早期，由于过度通气而出现呼碱pH可高于正常PaC2低于。在后如呼疲并，则pH可低常出现PaCO2高常。（三）床边肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例/V）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。和z人导管可测定肺动脉楔压(PAWP)，这是反映左心房压较可靠的指标PAWP一般1m若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1．有ALIARS的高危因素。2．急性病、吸频和（或呼吸迫。3低氧血ALI时动脉血氧分（Pa2)/吸（FO2≤0；ARS时PaO2/FiO2≤200。4．胸部X线检查显示肺浸润影。5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARD。【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞和心源性肺水肿等通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，别定PAWP超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。【治疗】治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。（一）原发病的治疗是治疗ALIARS首要原则和础，积极找原发灶并以彻治疗。感染是致ALI/ARS的常见原，也是ALI/ADS的首位高危因素；而ALIARS又易并发感所以于所患者都怀疑染的能除非明确的其他致ALI/ARS的原因存。治疗宜选广谱生素。（二）纠正缺氧采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。（三）机械通气尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARD，应尽早进行机械通气ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。如前所述，由于ARDS肺病变具有“不均一性”于，加，萎此S在，避。S的机械气荐采肺保护通策略主要施括给合水平呼末正（PEE）和小潮气量。1PEEP的调节适当水平的PEEP可使萎陷的气道和泡再开防止肺泡随呼周期反开闭，呼气末容量增，并可减肺损伤肺泡水，从而改善泡弥散能和通／血流例少肺内流到改善合和肺顺但PEEP并用PEEP时应注意①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O，逐增至适水，取持PaO2大于2 26mHg而FO小于0.6。一般PEEP水为8-1cH2 22．小气量ARDS机械通气用小气，即6-8l/g，旨在将吸气平台压控制在30-35cmH2O一的CO2储留和呼性中毒（P7.57.0）。合代性酸毒需适当补。迄今止对ARDS患者机械气时何择通模尚无一标准，压力制气可保证道气压超预设平避免吸相关损因而较量制通更常他选的气式包双气正压气比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitmentmaneuver）、俯卧位通气。（四）液体管理为减轻肺水肿应合理限制液体人量以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡可使用利尿药促进水肿的消退关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在AR期，库存周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARS（五）营养支持与监护处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症应提倡全胃肠营养不仅可避免静脉营养的不足而且能够保护胃肠黏膜防止肠道菌群异位AR者应人住I动态监测呼吸循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。（六）其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/疗价值尚不确定。【预后】对1967正式发表的AR床研究文献进行荟萃分析发现，32AR者的病死率在5右。ALI/死率在3％-7，%其原发病和严重程度有关。由感染中毒症（sep）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差因创伤发生AR患者与内科因素所致AR患者相比，过6岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的1而4％的患者死于MO。存活者大部分能完。第二节呼吸支持技术（一）氧疗通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗（简称性。22．适应证一般而言，只要P于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO6Og公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。222）(1C储留的低氧血症此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通2气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（≥35，)PaO高到60maO9％以上。 2 22 2(）伴明显C储留的低氧血症显C潴2 22浓度,(<续吸氧，控制PaO60mHgaO9％或略高。．氧装置。 22氦氧混合气吸。2．意事项①避免长时间高浓度吸氧（F0止氧中毒；②注意。2（二）人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅保持足够的通气和充分的气体交换以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。．建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。．立人工气道的方法）(l紧急处理：紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管如迅速清除呼吸道口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。）(2气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。）(3前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代清楚可能发生的意外对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。）操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见《麻醉学》。(）插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO及呼气末二氧化碳（ET，对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。22．管插管的并发症2）动1粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造。麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于、甚至心脏骤停有时也会引起血压剧升。(3导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗。管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。．工气道的管理和前意观察气囊有无漏气现象每日定时口腔护理以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。（三）机械通气要。应证①通气功能障碍为主的疾病包括阻塞性通气功能障（如COPD性如AR、重症肺炎等。．忌证相。．用通气模式及参数患。模式包括控制通代(controlhailaVassistmechanicalve）、辅助,AMV、同步间歇强制通气（synchrmtoryilat）、压力支持通气（pressuresupport双相正（hcpositivairwayprere,BIPAP．发症。(吸机相关肺损伤（ventiltorassociated包括unginju气压容积伤、剪切伤和生物伤。力学影响。相关肺炎（ventilatorassocia）。dprieumoni迫致气管食管瘘。．机过水电解质酸碱失衡。可以型管、SI、P有创无创序贯通气等方式逐渐撤。．无创机械通气眠呼吸暂停低通气综合征（OSA展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD急性加重早期、CO有创无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复（home疗方面有良好效果。具有双水平气道正压（bi-levelpositivea无pressure。他通气技术高频通气（H液体通（L气管内吹（T、体外膜氧合（EC）等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。第三节系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征（一）系统性炎症反应综合征（systinflamrespyndrome,SIRS)29 9是指机对不同因的重损伤产生系统性症反并至具有下临床表现中的项：①体温＞3℃或＜3℃；②心率＞9次／分钟；③呼吸急促、频率＞2次／分钟，或过度通气、Pa32m；④血白细胞计数＞1×1/或＜×1/未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞1％29 9诱发SI因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素。（二）感染中毒症（sepsis)是指感染所引起的SIRS染中毒症的发病率及病死率高，且近年有持续增长的趋势。满足SI断标准中的项目越多，病死率越高。（三）严重感染中毒症（severe伴有器官功能障碍的感染中毒症。（四）感染中毒性休克（septic

sepsis)shock)为严重感染毒症的个亚型是指虽然行了充分液体复苏疗仍存在持续的血压和组灌注下经过正肌力药或血管药治后者可不表现低压，但组低灌注器官功能