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文档简介
激素及有关药物1编辑ppt糖皮质激素的药理作用1.抗炎作用2.免疫抑制作用3.抗内毒素作用4.抗休克作用5.对血液成分的影响6.中枢作用四抗三多一少2编辑ppt第一节肾上腺皮质激素3编辑ppt1.抗炎作用炎症是机体对各种刺激(物理、化学、生物、免疫,感染等)产生的一种防御反应,可有多种表现。超生理剂量的糖皮质激素具有强大的抗炎作用,其特点为:
1、对各种原因所致炎症均有强大的抗炎作用
2、对炎症的不同阶段4编辑ppt其抗炎作用的利弊分析对急性炎症:
利:抑制炎症的病理反应,缓解炎症的症状。弊:降低了机体的防御机能,可导致炎症的扩散。对慢性炎症:
利:预防炎症后期的粘连和疤痕形成。弊:可延缓伤口的愈合。
5编辑ppt2.免疫抑制作用与抗过敏作用抑制淋巴细胞的物质代谢,生物合成,干扰抗原引起的淋巴组织分裂增殖阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核和巨噬细胞的聚集。抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理诱导淋巴细胞DNA降解(淋巴组织)诱导淋巴细胞凋亡(CD4CD8双阳性未成熟淋巴细胞和B淋巴细胞)抑制核转录因子NF-kB活性,抑制炎性细胞因子生成6编辑ppt3.抗内毒素作用细菌内毒素可致人体高热、乏力、食欲减退等中毒症状。糖皮质激素能提高机体对内毒素的耐受力,迅速退热并缓解毒血症状。
但是,并不能中和内毒素;也不能保护机体免受外毒素的损伤。机理:1、稳定溶酶体膜,减少内热原释放2、降低体温中枢对内热原的敏感性7编辑ppt4.抗休克作用机理:加强心肌收缩力,使心输出量增多;降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性,使痉挛血管扩张,改善微循环;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子所致的心肌收缩无力与内脏血管收缩。与其抗炎、抗内毒素、免疫抑制作用有关。8编辑ppt5.对血液成分的影响(三多一少)使白细胞↑,但却抑制其游走、吞噬及消化功能,因而减弱对炎症区的浸润与吞噬活动。使红细胞↑和血红蛋白含量↑、血小板及纤维蛋白原浓度↑,凝血时间↓。使淋巴细胞↓。9编辑ppt
能影响情绪、行为并能提高CNS的兴奋性,出现欣快、失眠、激动,少数人可表现焦虑、抑郁,甚至诱发神经失常和癫痫发作。6.中枢作用10编辑ppt五、临床应用
替代疗法:急慢性肾上腺皮质机能
减退症(肾上腺危象)脑垂体前叶机能减退症肾上腺次全切除
11编辑ppt
严重感染或炎症(合用足量抗生素)严重急性感染,伴毒血症;防止某些炎症后遗症。12编辑ppt自身免疫性疾病及过敏性疾病:
风湿、类风湿性疾病其他自身免疫性疾病枯草热、血清热血管神经性水肿过敏性鼻炎、支气管哮喘过敏性休克等过敏性疾病13编辑ppt梭形肿胀天鹅颈样畸形尺侧偏斜类风湿性关节炎系统性红斑狼疮14编辑ppt抗休克治疗:--感染中毒性休克(合用足量抗生素),及早、短时、大剂量突击治疗;--过敏性休克为次选药,可与首选药肾上腺素用;--心源性休克,须结合病因治疗;--低血容量性休克,补液补电解质等效果不佳时,合用超大剂量皮质激素15编辑ppt呼吸系统疾病
--支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重肾脏疾病--对慢性肾炎(肾病型)及肾病综合征有较好的疗效。首选药物心血管系统疾病--严重心肌梗死、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等16编辑ppt
血液病:
急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等
局部应用皮肤病:皮炎、湿疹,肛门瘙痒等眼部疾病:结膜炎、角膜炎、虹膜炎17编辑ppt糖皮质激素长期大量应用所致不良反应18编辑ppt不良反应长期大量应用所引起的不良反应⑴类肾上腺皮质功能亢进综合症⑵诱发或加重感染⑶诱发或加重消化性溃疡⑸骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。⑹中枢神经系统反应:惊厥、癫痫、精神失常⑷心血管系统并发症:高血压和动脉粥样硬化。⑺对早孕妇可致畸胎、新生儿肾上腺皮质功能低下满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、低血钾、高血压、高血糖、糖尿、骨质疏松、肌肉萎缩等。一进一退五诱发19编辑ppt2.停药反应⑴肾上腺皮质萎缩和机能不全长时间大剂量糖皮质激素的应用,对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴产生负反馈抑制,导致肾上腺皮质萎缩,自身释放糖皮质激素减少。停药后数月才能恢复。停药过快,即可出现肾上腺机能不全,危象表现。(恶心,呕吐,乏力,低血压,休克)⑵反跳现象
因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。20编辑ppt六、禁忌症⑴肾上腺皮质功能亢进症⑵抗感染药物不能控制的细菌、真菌、病毒感染⑶严重的精神病、癫痫病⑷活动性、消化性溃疡、新近胃肠吻合术后⑸严重的高血压、动脉硬化⑹中度以上的糖尿病⑺骨质疏松、骨折、创伤的恢复期⑻妊娠早期、产褥期⑼角膜溃疡的早期21编辑ppt七、用法及疗程
大剂量突击疗法
抢救危重感染各种休克中等剂量中短程疗法严重感染严重变态反应性疾病(剥脱性皮炎等)一般剂量长期疗法
用于自身免疫性疾病血液病(恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病)顽固性哮喘等22编辑ppt4.
小剂量替代疗法
用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。5.隔日疗法:对某些需长疗程治疗的慢性疾病,采用隔日一次给药法,将一日或两日的总药量在隔日早晨8~10时一次给予。目的:减轻对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制。停用指标:维持量减至基础需要量,疗效差,并发症23编辑ppt第二节性激素24编辑ppt常用:
人工合成:
甲基睾丸酮(methyltestosterone)
丙酸睾丸酮(testosterone)
苯乙睾丸酮
(testosteronephenylacetate)
一、雄激素及蛋白同化激素25编辑ppt
(1)促进男性性器官的形成和第二性
征发育
(2)抑制促性腺素分泌→抑制FSH分
泌(雌激素↓,精子生成↓)
大剂量对抗雌激素作用
对生殖系统作用26编辑ppt
(1)睾丸功能不全,无睾症或类无睾症;
(2)功能性子宫出血,主要应用其对抗雌激素作用,使子宫及其血管收缩,内膜萎缩而出血;
【临床应用】27编辑ppt南诺龙(苯丙酸诺龙),司坦唑(康力龙),美雄酮(去氢甲基睾丸酮)等。
同化激素
同化作用:能明显促进蛋白质合成,也能减少蛋白质分解。
同化激素:同化作用较好,雄激素作用较弱的睾丸酮衍生物。
28编辑ppt(1)蛋白质同化或吸收不足,蛋白质分解亢进或损失过多。如严重烧伤,术后慢性消耗等。
(2)体育竞赛一类违禁药
【临床用途】
29编辑ppt雌激素30编辑ppt1、固醇类:雌二醇(estradiol)
天然:雌酮(estrone)
雌三醇(estriol)
人工合成:炔雌醇(ethinylestradiol)
雌醚,戊酸雌二醇
尼尔雌醇(nylestriol)
2、非固醇类:
己烯雌酚(diethylstilbestrol)
分类31编辑ppt二、用途:
1、更年期综合症,老年阴道炎,女阴干枯症用雌激素可抑制促性腺激素分泌。
2、子宫发育不全,闭经,月经过少,用雌激素可替代治疗,并可+孕激素3、子宫功能性出血:由于卵巢功能失调引起的出血,其中有一种是因雌激素水平低,子宫内膜出血创面修复不良面引起出血。雌激素可促进子宫内膜生长,而使创面修复。32编辑ppt
4、回乳:部分妇女停止受乳引起乳房
胀痛
5、前列腺肥大,前列腺癌
(1)大剂量雌激素可反溃抑制促性腺
激素分泌→睾丸萎缩→雄激素产生↓
(2)雌激素有对抗雄激素作用
6、绝经后五年以上晚期乳癌
7、痤疮(粉刺)
8、避孕33编辑ppt由黄体分泌,妊娠以后由胎盘分泌。黄体酮(孕酮)含量低。临床应用为人工合成品如醋酸甲羟孕酮(安宫黄体酮,),炔诺酮等。
三孕激素类药34编辑ppt1、先兆流产与习惯性流产
2、功能性子宫出血
3、子宫内膜腺癌,前列腺肥大或癌症【用途】
35编辑ppt第三节避孕药36编辑ppt避孕药
使用避孕药是计划生育的一项重要措施。生殖过程是一个复杂的生理过程,包括精子和卵子的形成与成熟、排卵、受精、着床以及胚胎发育等多个环节,阻断其中任何一个环节都可以达到避孕和终止妊娠的目的。这些环节多发生在女性体内,这使女性避孕药较男性避孕药发展为快。与其他药物比较,避孕药有下列几个特点:①应用广,例如女用口服避孕药在目前全世界有数千万人使用;②服药时间长,可达10年以上;③对于安全度要求特别高;④一般药物的疗效达到70%~80%已算不错,避孕药则远非如此,目前应用的避孕药虽尚未能达到100%的疗效,但总要接近99%才算满意。37编辑ppt避孕药主要抑制排卵的避孕药(多为雄性激素与孕激素组成的复方制剂)抗着床避孕药(大剂量孕激素及其他事后避孕药)男性避孕药外用避孕药
38编辑ppt避孕药 主要抑制排卵的避孕药
【药理作用】抑制排卵:现应用的女性避孕药以此类为主。它们由不同类型的雌激素和孕激素类组成。一般认为雌激素通过负反馈机制抑制下丘脑GnRH的释放,从而减少FSH分泌,使卵泡的生长成熟过程受到抑制,同时孕激素又抑制LH释放,两者协同作用而抑制排卵。如按规定用药,用药期间避孕效果可达99%以上。停药后,垂体前叶产生和释放FSH和LH以及卵巢排卵功能都可以很快恢复。抗着床作用:抑制子宫内膜正常增殖,腺体少而内膜萎缩,因此不适宜受精卵的着床;使宫颈粘液粘稠度增加,不利于精子进入宫腔。其他:可能影响子宫和输卵管平滑肌的正常活动,改变受精卵在输卵管的运行速度,以致受精卵不能适时地到达子宫。39编辑ppt主要抑制排卵的避孕药【分类】短效口服避孕药长效口服避孕药长效注射避孕药埋植剂多相片剂40编辑ppt主要抑制排卵的避孕药不良反应类早孕反应:少数妇女在用药初期可出现轻微的类早孕反应,如恶心、呕吐及择食等。一般坚持用药2~3个月后可减轻或消失。子宫不规则出血:较常见于用药后最初几个周期中,如出现不规则出血,可加服炔雌醇。闭经:约有1%~2%服药妇女发生闭经,有不正常月经史者较易发生。如连续两个月闭经,应予停药。乳汁减少:少数哺乳妇女乳汁减少。长效口服避孕药可通过乳汁影响乳儿,使其乳房肿大。凝血功能亢进:国外报道本类药物可诱发血栓性静脉炎、肺栓塞或脑血管栓塞等。国内虽尚未见报道,但仍应注意。轻度损害肝功能其他:可能出现座疮、皮肤色素沉着,个别人可能血压升高。41编辑ppt主要抑制排卵的避孕药【禁忌证及应用注意】充血性心力衰竭或有其他水肿倾向者慎用。急慢性肝病及糖尿病需用胰岛素治疗者不宜用。对长期用药是否会增加肿瘤发病率的问题,各家报道不一,但仍应注意,如长时用药过程中出现乳房肿块,应立即停药。宫颈癌患者禁用。【药物相互作用】
肝药酶诱导剂可加速本类避孕药在肝内代谢,影响避孕效果,甚至导致突破性出血。42编辑ppt抗着床避孕药(探亲避孕药)主要使子宫内膜发生各种功能和形态变化,使之不利于孕卵着床。我国多用大剂量炔诺酮(5mg/次)或甲地孕酮(2mg/片);此外还研制成一种新型抗着床药双炔失碳酯(anorethidranedipropionate,53号抗孕片)。本类药物主要优点是应用不受月经周期的限制,无论在排卵前、排卵期或排卵后服用,都可影响孕卵着床。43编辑ppt男性避孕药棉酚(gossypol)是棉花根、茎和种子中所含的一种黄色酚类物质。其作用部位在睾丸细精管的生精上皮,可使精子数量减少,直至无精子。停药后可逐渐恢复。经健康男子试用,每天20mg,连服两个月即可达节育标准,有效率达90%以上。不良反应有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、心悸及肝功能改变等。服药者如发生低血钾肌无力症状,应加处理。可引起不可逆性精子发生障碍。44编辑ppt外用避孕药具有较强杀精作用。孟苯醇醚(menfegol)药膜放入阴道深部能快速溶解发挥杀精作用,同时形成粘液,阻碍精子运动。烷苯醇醚(alfenoxynol)可损害精子顶部,破坏精子的膜结构,使精子失去穿透卵子的能力。使用简便,不影响人体内分泌功能。失败率高。45编辑ppt
第四节
胰岛素与口服降血糖药
46编辑ppt糖尿病概述:糖尿病是一种全身慢性代谢性疾病。是由于胰岛素分泌绝对或/和相对不足,引起的以高血糖为特征的一组代谢病。持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭。47编辑ppt
糖尿病
Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起——胰岛素绝对缺乏与遗传因素有关,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷——胰岛素相对缺乏胰岛素依赖型非胰岛素依赖型胰岛素控制饮食、运动口服降血糖药48编辑ppt胰岛素↓蛋白分解
脂肪分解
酮体生成
酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖
饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓
胰岛素缺乏时的三多一少症状>肾糖阈49编辑ppt综合治疗措施:注意饮食体育锻炼药物治疗胰岛素口服降血糖药
糖尿病的治疗:50编辑ppt第一节胰岛素(insulin)胰岛素为酸性蛋白质,胰腺β细胞分泌。临床制剂:牛、猪胰腺提取。人工合成:利用大肠杆菌经重组DNA技术。
51编辑ppt
1965年,人工合成胰岛素52编辑ppt体内过程口服无效,注射给药,皮下注射吸收快。加入碱性蛋白质(如精蛋白、珠蛋白),提高其等电点,降低溶解度,使吸收缓慢,再加锌使之稳定,延长一次给药的作用时间。有速效、中效、长效胰岛素制剂之分。53编辑ppt胰岛素制剂分类及特点分类药物注射途径作用时间(h)给药时间开始高峰维持短效普通胰岛素静脉皮下立即0.5~10.52~425~10急症时早、中、晚餐前半小时中效低精蛋白锌胰岛素皮下2~48~1218~24早、晚餐前1小时珠蛋白锌胰岛素皮下2~46~1212~18早、晚餐前1小时长效精蛋白锌胰岛素皮下4~616~1824~36早、晚餐前1小时54编辑ppt给药途径1.皮下注射:胰岛素笔、胰岛素泵2.静脉注射:急性并发症4.口腔吸入干粉状胰岛素5.肌肉途径、直肠途径55编辑ppt〔药理作用〕对代谢的影响:1.糖代谢:利用↑生成↓(加速葡萄糖的氧化和酵解,促进糖原的合成和储存;促进葡萄糖转变为脂肪,抑制糖原分解和异生)→血糖↓2、脂肪代谢:增加脂肪酸和葡萄糖的转运,促合成,抑分解→游离脂肪酸和酮体↓3、蛋白质代谢:增加氨基酸转运,促合成,抑分解
胰岛素56编辑ppt〔药理作用〕加快心率,增加心肌收缩力促进钾离子转运进入细胞,降低血钾胰岛素57编辑ppt〔作用机制〕胰岛素通过与其受体(Ins-R)结合而发挥作用Ins-R由二个a亚单位及二个ß亚单位组成的蛋白复合物,a亚单位在胞外,ß亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位,胰岛素与其结合后迅速引起ß亚单位的磷酸化,进一步激活其酪氨酸蛋白激酶,使其他蛋白磷酸化,最终产生生物效应。胰岛素58编辑ppt【临床应用】
1.糖尿病:(1)重型,特别是幼年型
(2)经饮食控制或口服降糖药无效者
(3)伴有合并症(感染、手术、妊娠)或并发症(酮症酸中毒)者。59编辑ppt
2.纠正C内缺钾或高血钾症:
与葡萄糖、氯化钾合用组成GIK合剂,防治心肌梗塞和心律失常。3.增进食欲:用于重病恢复期,能刺激胃酸分泌。【临床应用】4.危重病人辅助治疗:组成能量合剂(与ATP、CoA)。60编辑ppt
1.低血糖反应:
注射过量、未按时进餐或运动过度时易发生,轻者可饮糖水,重者静注或静滴葡萄糖液。【不良反应】61编辑ppt2.过敏反应:少数人出现荨麻疹、血管神经性水肿,甚至过敏性休克,一般可用抗组胺药,重者可更换制剂或用口服降糖药。【不良反应】62编辑ppt3、胰岛素抵抗:急性型:每日用量大于200单位时即为急性耐受,可由创伤,感染,手术,情绪激动所引起,可能与血中具有抗胰岛素作用的肾上腺皮质激素增加有关。慢性型:可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数目减少有关。4、脂肪萎缩【不良反应】63编辑ppt
可口服,使用方便,但作用弱而慢,仅适用于轻、中型,不能完全取代胰岛素。包括:磺胺脲类双胍类葡萄糖苷酶抑制药胰岛素增敏剂第二节口服降血糖药64编辑ppt第一代:甲苯磺丁脲(tolbutamide,D860)氯磺丙脲(chlorpropamide)第二代:格列本脲(glyburide,优降糖)格列吡嗪(glipizide)
格列齐特(gliclazipe,达美康)格列喹酮(gliquidone,糖适平)一、磺酰脲类65编辑ppt降血糖:可降正常人血糖,对胰岛功能尚存的病人有效,而对I型及严重糖尿病人则无作用。抗利尿作用:氯磺丙脲促血管加压素分泌对凝血功能的影响:减弱血小板黏附力,刺激纤溶酶原的合成,恢复纤溶酶原活性。磺酰脲类药理作用66编辑ppt磺酰脲类药物的作用机制刺激胰岛素分泌降低肝糖生成肝脏血糖控制增加葡萄糖摄取肌肉胰腺刺激胰岛
细胞分泌胰岛素67编辑ppt糖尿病:胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的II型糖尿病人尿崩症:选用氯磺丙脲临床应用:68编辑ppt二、双胍类:
二甲双胍(metformine)苯乙双胍(phenformine,苯乙福明)
2.降糖机制:
组织对葡萄糖的摄取和利用,
无氧糖酵解,抑制糖的吸收和异生。
1.作用特点:对胰岛功能完全丧失者仍有效,但不影响正常人血糖。69编辑ppt3、应用:
轻型、中型糖尿病人(饮食无法控制而胰岛素用量<20U/d)包括稳定和非稳定型以及幼年型患者,其中对肥胖者尤佳。二、双胍类:
二甲双胍(metformine)苯乙双胍(phenformine,苯乙福明)70编辑ppt胃肠反应、低血糖、乳酸性酸血症等,以苯乙双胍多见。【不良反应】二、双胍类:二甲双胍(metformine)苯乙双胍(phenformine,苯乙福明)71编辑ppt可在小肠粘膜部位竞争性地抑制葡萄糖苷酶,使双糖水解
→延缓肠腔内双糖、低聚糖及多糖中葡萄糖的释放和吸收,
餐后血糖。临床可用于各型糖尿病,可单用和与其他药合用不良反应:腹胀、肠道多气等反应。三、葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖(acarbose,拜唐平)72编辑ppt能显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱,对II型糖尿病及心血管并发症均有明显疗效。临床用于产生胰岛素抵抗的病人和II型的治疗。四、胰岛素增敏药罗格列酮(rosiglitazone)吡格列酮(pioglitazone)曲格列酮(troglitazone)73编辑ppt
双胍类葡萄糖苷酶抑制药胰岛素增敏药
作用机制促进摄取、减少吸收、减少糖异生增加insulin与受体结合能力抑制小肠葡萄糖苷酶,延缓淀粉分解为葡萄糖增加肌肉脂肪组织对胰岛素敏感性临床应用轻中度Ⅱ型糖尿病中重度(合用胰岛素或磺酰脲类)轻、中度Ⅱ型糖尿病应用磺酰脲类或胰岛素疗效不佳其他降血糖药疗效不佳的Ⅱ型糖尿病(尤其是有胰岛素抵抗者74编辑ppt
第五节甲状腺激素及抗甲状腺药
75编辑ppt概述甲状腺激素(T3、T4)是维持机体正常代谢,促进生长发育所必需的重要激素。分泌过少:甲状腺功能低下分泌过多:甲状腺功能亢进76编辑ppt1.维持生长与发育:如骨和脑;2.促进物质代谢:促进物质氧化分解;3.维持中枢神经系统的兴奋性;4.提高交感神经的敏感性。【生理、药理作用】77编辑ppt
1.维持正常生长发育:脑和长骨
可调节几种生长因子的合成和分泌:生长介素上皮生长因子神经生长因子先天性甲状腺功能不足-呆小病(克汀病)78编辑ppt
1.维持正常生长发育:脑和长骨
幼年及成人甲状腺功能低下——甲状腺机能减退79编辑ppt单纯性甲状腺肿:预防为主、补充治疗80编辑ppt2.促进物质代谢
增加机体耗氧量,提高基础代谢率,产热量增多
3.维持中枢神经系统兴奋性
4.提高交感-肾上腺系统感受性
81编辑ppt抗甲状腺药甲亢是怎么回事?甲状腺功能增强,T3T4分泌过多:高代谢症群82编辑ppt83编辑ppt眼征:
突眼
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