糖尿病模版课件

糖尿病〔diabetesmellitus，DM〕概述糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症.发病率：1997年1.35亿；2000年1.75亿；2030年3亿多见与中老年，45岁后明显上升，60岁达顶峰高发人群：干部、知识分子、退休工人、家庭妇女较高，农民较低；脑力劳动高于体力劳动；城市高于农村；肥胖流行病学过去20年全世界患者数量飞速增长的原因社会经济的开展生活水平的提高生活方式改变体力活动减少营养过剩等糖尿病分型(1997)1型糖尿病〔type1diabetesmellitus,T1DM〕2型糖尿病〔type2diabetesmellitus,T2DM〕其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病特殊类型β细胞功能缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌病内分泌疾病药物和化学品导致糖尿病感染所致糖尿病少见免疫介导糖尿病伴糖尿病的其他遗传综合证妊娠糖尿病

妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩后六周重新复查糖尿病正常血糖IFGIGT1型糖尿病病因免疫介导糖尿病胰岛β细胞发生自身免疫反响性损伤引起第6对染色体有HLA某些易感基因有胰岛B细胞自身抗体，如GAD65；IAAs；ICAs；IA2和IA2β；伴随其他自身免疫性疾病1型糖尿病发病机制始动因素〔病毒或其他抗原〕免疫反响免疫学异常〔ICA、GAD、IAA阳性〕进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏。

遗传易感性〔IDDM1〕启动自身2型糖尿病特点约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病根底。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者用口服降糖药控制血糖。但是胰腺进行性衰竭，最终也需胰岛素治疗2型糖尿病发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个根本环节。胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反响低于预计正常水平的一种现象。

胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素顶峰延迟血糖逐渐升高2型糖尿病病因β细胞功能的损伤遗传因素：异质性、多基因遗传胰岛素抵抗脂毒性：胰岛素分泌减少、β细胞凋亡糖毒性：细胞内元件受损、凋亡胰沉淀素过度沉积：促分泌功能失调胰高糖素样肽1〔GLP-1〕缺乏增龄胰岛素抵抗受体前水平、受体水平、受体后水平0304560以下情况的基因易感性胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长缓慢正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量减低未诊断的2型糖尿病2型糖尿病30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症环境因素

后天获得性的肥胖久坐的生活方式吸烟外源性的毒素2型糖尿病自然病程模式图年龄(岁)诊断“三多一少〞：多饮〔polydipsia〕、多食(polyphagia)、多尿(polyuria)和体重减少糖尿病临床表现 皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清其他病症：四肢酸痛、麻木等糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis，DKA)感染：化脓性感染、真菌性感染等高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)酮症酸中毒定义：糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生乙酰乙酸、ß－羟丁酸和丙酸，即酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等病症。1型糖尿病易发生。2型糖尿病常见诱因：感染、创伤、手术、麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当心梗心衰、精神紧张和严重刺激等。临床表现：原有糖尿病病症加重水电解质紊乱及酸碱失衡：酸中毒、脱水、意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失试验室检查：尿糖、尿酮强阳性血糖16.7－33.3mmol/L血酮在4.8mmol/L以上CO2结合力降低，碱剩余负值加大高渗性非酮症糖尿病昏迷临床表现：多尿、多饮，多食不明显精神病症，昏迷诱因:实验室检查：尿糖强阳性、尿量增多血糖mmol/L血浆渗透压明显增高酮症无或轻微感染皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等真菌感染：足手癣、体癣、真菌性阴道炎肺结核：发病率增高、结核复发泌尿系感染：肾宇肾炎和膀胱炎常见，肾乳头坏死最严重。糖尿病慢性并发症心血管病变〔一〕是最严重最突出的并发症根本的病理改变：大、中血管病变的动脉粥样硬化，与糖尿病糖代谢和脂质代谢紊乱有关。主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肌体外周动脉等。心：心绞痛、心肌梗死等脑：缺血性、出血性脑血管病肾：肾动脉硬化周围血管：机体动脉硬化等微血管病变病理特点：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚微血管病变是视网膜、肾、神经、心肌组织病变的根底。糖尿病对心脏的影响：糖尿病心脏病：包括心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变和心脏自主神经功能紊乱。糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致的广泛心肌灶性坏死。临床表现：心绞痛、心肌梗死、心功能衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。糖尿病肾病病史常>10年1型糖尿病患者的主要死亡原因。毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。病理类型：结节性肾小球硬化型病变：特异性高迷漫性肾小球硬化型病变：最常见渗出性病变肾小管间质病变：晚期临床表现：蛋白尿、水肿、高血压等

肾功能分5期：Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率〔AER〕正常或间歇性增高。Ⅲ期：早期肾病-微量白蛋白尿，AER在20-200ug/min。Ⅳ期：临床肾病，AER>200ug/min,即尿白蛋白＞300mg/24h，肾功能逐渐减退。Ⅴ期：尿毒症糖尿病神经病变可累及中枢神经和周围神经周围神经病变：常见对称性多发性周围神经病变

最常见,对称性，进行性，下肢较严重先感觉异常，后期运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩、瘫痪单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向植物神经病变心血管—体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累—尿潴留、尿失禁、剩余尿量增加生殖系统—阳痿、性功能障碍瞳孔改变、排汗异常〔上肢多汗、下肢及足部无汗〕糖尿病视网膜病变按眼底改变可分两大类：Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变

Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变,新生血管出现是其主要标志Ⅰ期:微血管瘤、出血Ⅱ期:硬性渗出Ⅲ期:棉絮状软性渗出Ⅳ期:新生血管形成Ⅴ期:机化物形成Ⅵ期:继发性视网膜脱离、失明视网膜病变分6期糖尿病足定义：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的局部)感染、溃疡和深层组织破坏。糖尿病足Wagner分级0级存在足溃疡危险因素，但目前无溃疡1级外表溃疡，临床无感染2级较深的溃疡，常合并软组织炎3级深度感染，伴有骨组织病变和脓肿4级局限性坏疽〔趾、足跟或前足背〕5级全足坏疽实验室检查尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。血糖测定。血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标。葡萄糖耐量试验〔OGTT〕糖化血红蛋白A1〔GHbA1〕测定:可反映测定前8－12周血糖的平均水平。FA测定：反映2－3周血糖水平。

诊断标准FBS<6.0mmol/L(110mg/L)正常FBS7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病6.0~6.9mmol/lIFGOGTT中2小时血糖<7.8正常OGTT中2h11.1mmol/L糖尿病7.8~11.1mmol/LIGT病症+随机血糖11.1mmol/L无病症上述血糖需另一天再次证实糖尿病治疗原那么：早期、长期、综合治疗及个性化治疗目的：使血糖到达或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病病症防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率饮食治疗一、制订总热量理想体重〔Kg〕=身高〔Cm〕-105或=〔身高-100〕x0.9理想体重>20%肥胖<20%消瘦总热卡=理想体重〔Kg〕×供给热能量〔Kal/kg.d〕

成人糖尿病热能供给量（Kal/kg.d）

体重劳动强度卧床轻度中度重度正常15-20303540肥胖15

20-253035消瘦

20-25

354045判断总热量需求原那么：原那么：到达和维持理想体重考虑因素：以饮食史为根底成人：病情、年龄、活动强度、体重儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要二、各种营养物质的分配和摄入碳水化合物：占总热量的50-55%，约250-300g/d食物中的CHO分类：-双糖精制糖〔90%〕-多糖谷类〔80%〕根茎类〔20%〕-单糖水果类〔10%〕蔬菜类CHO含量为1-4%脂肪：

<总热量的30%，约

脂肪MUFA：橄榄、花生、坚果

PUFA；植物油

SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油

MUFA：PUFA：SFA=1：1：1

胆固醇摄入量<300mg/d

蛋白质占总热量的15~20%

成人：0.8~1g/kg.d

儿童、孕妇：1.5~2.0g/kg.d

高血压+微蛋白尿者:0.8g/kg.dIDDM+持续性蛋白尿者:0.6g/kg.d

优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3膳食纤维20~35g/d，戒烟、限酒餐次分配定时分配早中晚

1/31/31/31/52/52/5应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5-10%严格定时进食严格控制总热量严格控制甜食体育锻炼时防止发生低血糖保持大便通畅每周定期测量体重一次注意事项运动疗法缓解轻中度高血压、高血脂、高血糖；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;减少血小板凝集因子，降低血栓形成时机;改善心肺功能，促进全身代谢降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；有氧代谢运动运开工程：步行、慢跑、骑车、游泳、太极拳、体操、羽毛球、扭秧歌、健身操等运动量：运动强度×运动时间中等强度：运动后心率=170—年龄时间：每次20～30分钟，3～5次/周运动时间的选择：餐后30分钟～1h本卷须知确定适宜的运动方式、时间和量选择适宜的天气注意防止低血糖、心、脑、肾等并发症的发生及及时处理随身携带糖尿病卡做好运动笔记自我检测血糖经常观察记录血糖水平每2~3个月复查GHbA1每年1~2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况

口服降糖药促进胰岛素分泌剂双胍类a-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类二肽基肽酶4抑制剂〔DPP-4〕促胰岛素分泌剂〔一〕适应症：主要用于治疗2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过

30u者，亦可加用禁忌症：1型糖尿病

2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者磺酰脲类〔sulfonylureas,SUs〕作用机制有改善胰岛素敏感性的胰外效应与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。常见药物第一代磺酰脲类甲磺丁脲〔D860〕氯磺丙脲第二代磺酰脲类格列苯脲〔优降糖〕格列齐特〔达美康〕、格列吡嗪〔美吡达〕、格列喹酮〔糖适平〕、格列波脲〔克糖利〕使用原那么治疗应从小剂量开始第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较平安对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖副作用其他：胃肠道反响、肝功能损害、过敏等。主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关。双胍类(biguanides)

作用机制

增强机体对胰岛素的敏感性加强外周组织对葡萄糖的摄取抑制肝内糖异生减少肠道葡萄糖的吸收不刺激胰岛素的分泌

单独应用不引起低血糖适应症2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类失效的2型糖尿病改用或加用此药；

1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。禁忌症对此药呈过敏反响；急性、慢性酸中毒心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向妊娠副作用最常见的为消化道反响：腹泻、恶心、呕吐腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒常见药物：苯乙双胍〔降糖灵〕：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的时机较少，但仍应警惕α葡萄糖苷酶抑制剂〔AGI〕作用机制

抑制α葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；延缓肠道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对β细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。适应症用于2型糖尿病治疗；可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用提高疗效〔UKPDS证明〕；加强胰岛素治疗的1型糖尿病血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生。用药方法开始量小，缓慢增加在就餐时服药老年人用量酌减副作用：胃肠反响，如排气增多或腹泻、腹胀常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等噻唑烷二酮类〔thiazolidinedione,TZD〕作用机制减轻外周组织对胰岛素的抵抗；减少肝中糖异生作用；促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡萄糖摄取。激活PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；适应症治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类胰岛素合用；禁忌症不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童常用制剂罗格列酮、吡格列酮二肽基肽酶4抑制剂适应症治疗2型糖尿病；IGT机制：增加胰岛素分泌、一直以高血糖素分泌、减少肝糖输出及肠道吸收葡萄糖常用制剂：西格列汀不良反响：鼻塞、流涕、咽喉痛、头痛上呼吸道感染胰岛素适应症

1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期;

妊娠和分娩；

2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。胰岛素制剂

种属：动物猪、牛Ins，人Ins按时间划分的制剂种类:短效：普通胰岛素〔RI〕唯一可静脉注射胰岛素中效：低精蛋白胰岛素等〔NPH〕长效：精蛋白锌胰岛素注射液等〔PZI〕预混：30R，50R胰岛素的治疗方案RI，日3-4次〔三餐前半小时及睡前〕皮下注射，最为常用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、慢性DM；NPH/预混In，一日两次〔早餐前、睡前/晚餐前〕长效早餐前或后，每日一次2/3用于病情较稳定者第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代

胰岛素副作用最严重为严重低血糖反响，尤其老年人非感知性低血糖反响最危险。过敏反响，全身性皮肤反响偶见注射部位皮下脂肪萎缩或增生体重增加胰岛素抗体形成〔少见〕胰岛素泵治疗持续性皮下胰岛素输注〔continuoussubcutaneousinsulin,CSII〕是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置完全模仿胰岛素的持续根底分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏〞优点：允许进餐时间、进餐量的变化、防止皮下大量胰岛素存积缺点：高胰岛素血症和体重增加、泵发生故障时易引起酮症、费用高腹腔内植入型胰岛素输入泵方法：泵经手术植入腹壁皮下脂肪和腹直肌鞘之间，导管悬于腹腔中优点：胰岛素吸收和生理分泌接近，防止高胰岛素血症、低血糖发生少缺点：需手术、增加感