肺栓塞指南解读

2015中国急性肺栓塞诊断与治疗指南

1整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案2整理ppt基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺动脉血栓形成（pulmonarythrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。3整理ppt基本概念肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。静脉血栓栓塞症（venousthrombolism,VTE):PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.4整理ppt静脉栓塞疾病:3种临床类型5整理ppt正

常

血

液

循

环6整理ppt基本概念7整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案8整理ppt流行病学情况急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT。PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。9整理ppt流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。10整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案11整理ppt静脉血栓栓塞易患因素患者自身因素：多为永久性因素（原发性）环境因素：多为暂时性因素6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生12整理ppt静脉血栓栓塞易患因素原发性：遗传变异引起factorVleiden导致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210A基因突变

抗凝血酶III缺乏

蛋白C缺乏

蛋白S缺乏13整理ppt静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关强易患因素（OR＞10）下肢骨折（髋部或腿）

3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院

髋或膝关节置换

严重创伤

3月内发生过心肌梗死

既往静脉血栓栓塞症

脊髓损伤

14整理ppt静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关中等易患因素（OR2－9）

膝关节镜手术

自身免疫性疾病

输血

中心静脉置管

化疗

慢性心力衰竭或呼吸衰竭

应用促红细胞生成因子

激素替代治疗

体外受精

感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）

炎症性肠道疾病

（续左）易患因素患者相关环境相关中等易患因素（OR2－9）恶性肿瘤

口服避孕药治疗

卒中瘫痪

产后

浅静脉血栓

遗传性血栓形成倾向

15整理ppt静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关弱易患因素（OR＜2）

卧床＞3天

糖尿病

高血压

久坐不动（如长途车或空中旅行）

年龄增长

腹腔镜手术（如胆囊切除术）

肥胖

怀孕/产前

静脉曲张

注：OR=oddsratio，相对危险度40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍16整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案17整理ppt病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。18整理ppt病理生理1.血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。2.右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。2.心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。4.呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。19整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案20整理ppt临床表现PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发21整理ppt临床表现缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的基础疾病临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。22整理ppt临床表现症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrom,ACS）或主动脉夹层相鉴别咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。23整理ppt临床表现体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。24整理ppt临床表现对1880例PE患者（13.JAmCollCardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）25整理ppt

PE常见症状和体征

症状发生率

体征发生率呼吸困难80%呼吸增快（>20次/分）70%胸痛（胸膜性）52%

心率增快（>100次/分）26%

（胸骨后）12%DVT的体征15%咳嗽20%发热（>38.5℃）7%咯血11%

紫绀11%晕厥19%26整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案27整理ppt辅助检查1.动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。2.心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。3.胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。28整理pptCT扫描发现左主肺动脉栓塞心电图典型S1Q3T3表现，不完全右束支传导阻滞，V1~V4导联T波低平或倒置29整理ppt辅助检查30整理ppt辅助检查4.血浆D-二聚体急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D-二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D-二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。D-二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10％

因此血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。高度可疑急性PE的患者不主张进行D-二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。31整理ppt辅助检查5.超声心动图在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。32整理ppt辅助检查6.

CT肺动脉造影CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，敏感性为83%，特异性为78%～100%。CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。33整理pptCTA：

左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸34整理ppt辅助检查

7.放射性核素肺通气灌注扫描典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限

8.磁共振肺动脉造影(MRPA)：直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。适用于碘造影剂过敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE35整理ppt辅助检查9.下肢深静脉检查：PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。（值得关注）深静脉血栓的症状与体征PTE诊断的同时，注意是否存在DVT，特别是下肢ＤＶＴ；表现为患肢肿胀周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢疲劳或肿胀加重；半数以上DVT无症状、体征；下肢周径测量：髌骨上缘以上15cm处或髌骨下缘下10cm处，两者相差>1cm有临床意义。36整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案37整理ppt诊断策略参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先进行临床可能性评估再进行初始危险分层然后逐级选择检查手段——以明确诊断及治疗38整理ppt诊断策略临床可能性评估标准Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1.51心率≥100bpm1.51过去4周内有手术或制动史1.51咯血11肿瘤活动期11DVT临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于PE31临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）低0-1

中2-6

高≥7

两分类法PE可能性小0-40-1PE可能≥5≥2Wells评分39整理ppt诊断策略Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm≥95bpm

35

12过去1个月内手术史或骨折史21咯血21肿瘤活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年龄>65岁11临床概率三分类法低0-30-1中4-102-4高≥11≥5两分类法PE可能性小0-50-2PE可能≥6≥3临床可能性评估标准40整理ppt诊断策略初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率41整理ppt

高危患者，识别早期死亡高危患者（I，B），随时危及生命首选CT肺动脉造影明确诊断（I，C），鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（I，C），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据，立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。床旁辅助影像学检查还推荐CUS；如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（Ⅱb，C）患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。诊断策略42整理ppt诊断策略43整理ppt

非高危患者：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行高敏法检测血浆D-二聚体（I，A），以减少不必要的影像学检查和辐射。临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D-二聚体水平正常，可排除PE（I，A）；临床概率为中患者，如中敏法检测D-二聚体阴性，需进一步检查（Ⅱb，C）临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。

推荐诊断策略见图3。诊断策略44整理ppt诊断策略45整理ppt基本概念流行病学易患因素病理生理临床表现辅助检查诊断策略治疗方案46整理ppt治疗方案47整理ppt治疗方案指标原始版本简化版本年龄以年龄为分数1分（若年龄>80岁）男性+10分-肿瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脉搏≥110bpm+20分1分收缩压<100mmHg+30分1分呼吸频率>30次/分+20分-体温<36℃+20分-精神状态改变+60分-动脉血氧饱和度<90%+20分1分应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其简化版本sPESI，以区分中危和低危患者（Ⅱb，B）注：PESI分级方法：≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为Ⅲ级，106-125分为IV级，>125分为V级。48整理ppt治疗方案超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危49整理ppt治疗方案一般处理呼吸、循环支持治疗溶栓治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术经静脉导管破碎和抽吸血栓静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者50整理ppt治疗方案—一般处理重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛51整理ppt治疗方案——急性期治疗血液动力学和呼吸支持补液：积极扩容有害无益；对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量升压药：去甲肾上腺，应限于低血压患者；多巴酚丁胺，适度应用；肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益血管扩张剂，缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换；左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联机械通气时，呼气末正压要慎用，应给予较低的潮气量（约6mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH2O，因呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰；避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血。52整理ppt溶栓治疗欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。国内一项大样本回顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种；推荐rt-PA用法：50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症溶栓时间窗：在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用治疗方案---急性期治疗53整理ppt溶栓治疗适应症为大块PE和血流动力学损害溶栓药物（链激酶、尿激酶和rt-PA）溶栓治疗有出血风险，研究显示出血的累计发生率是13%，近来研究显示致命性出血/颅内出血发生率是1.8%。溶栓治疗的绝对禁忌证与急性心肌梗死患者相同。溶栓是高危患者的一线治疗方案，中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用，低危患者不推荐。

rt-PA是目前唯一经FDA批准的用于PE溶栓的药物溶栓药物。54整理ppt急性PTE的临床分型—大面积PTE（massivePTE）病理生理标准：SBP＜90mmHg或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段次大面积PTE（submassivePTE）超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑

—非大面积PTE（non-massivePTE）55整理ppt

溶栓药物及溶栓方案链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时

快速给药：150万IU静点2小时尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时

快速给药：300万IU静点2小时我国尿激酶治疗用法为:UK20000IU/kg/2h静脉滴注。rt-PA

：100mg静点2小时

或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）

我国推荐rt-PA用法：50～100mg持续静脉滴注2h56整理ppt溶栓注意事项无论何种药物，溶栓治疗结束后均应进行检查以明确是否已达到纤维蛋白溶解的目的。检测方法包括：优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原水平、D-dimer、TT和APTT等。如检测指标仍未达到标准，可能需要再次给药。溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或<80秒)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素治疗。由于溶栓的出血风险，以及有时可能需要立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后的数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或者磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，则普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12小时（每天2次给药），或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24小时（每天1次给药）。57整理ppt急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证绝对禁忌证任何时间出血性或不明原因的脑卒中

6个月内缺血性脑卒中中枢神经系统损伤或肿瘤

3周内大创伤、外科手术、头部损伤近一月内胃肠道出血已知的活动性出血相对禁忌证

6个月内短暂性脑缺血发作口服抗凝药妊娠或分娩1周内不能压迫的血管穿刺创伤性心肺复苏难治性高血压(收缩压>180mmHg)

晚期肝病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。58整理ppt抗凝急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发肠外抗凝剂对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（I，C），普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，而普通肝素推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全，或重度肥胖者。口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予（I，B）。维生素K拮抗剂是口服抗凝治疗的“金标准”，包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等。非维生素K依赖的新型口服抗凝药：达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班，疗效不劣于标准的肝素/华法林方案，且更安全。治疗方案---急性期治疗59整理ppt抗凝治疗怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。常用的抗凝药物非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素

口服抗凝药：利伐沙班、阿哌沙班、华法林、达比加群和依度沙班

阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。60整理ppt抗凝治疗肝素应用指征血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。61整理ppt抗凝治疗

常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。62整理ppt根据体重调整普通肝素用量的“Raschke”方案

APTT肝素剂量的调节

秒控制倍数

首剂负荷量80IU/kg,

随后18IU/(kg.h)维持

<35<1.2

80IU/kg

静脉推入,然后