CKD患者的高血压管理

CKD合并高血压的管理1整理ppt美国2007年肾脏病早期评估计划（KEEP）数据88559例基于高血压、糖尿病等CKD高危人群中高血压患病率69.6%eGFR≥60ml/min：65.8%eGFR＜60ml/min：90.2%eGFR＜30ml/min：96.4%1999年至2006年国家健康营养调查数据（NHANES）20095例普通人群中高血压患病率为38.1%。eGFR≥60ml/min者为33.6%eGFR＜60ml/min者为89.3%eGFR＜30ml/min者为98.2%高血压是CKD患者最重要的合并症2整理ppt全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病学研究高血压是CKD患者最重要的合并症ChinMedJ(Engl).2013Jun;126(12):2276-803整理ppt超过80%的维持性血液透析患者合并高血压AmJMed.2003Sep;115(4):291-7日本血液透析患者中，透析龄＜15年者合并高血压为72.8%～74.9%日本2012年慢性透析疗法的现状，http://docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html10%～30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50%AdvChronicKidneyDis.2012May;19(3):158-65HD患者高血压的流行病学4整理pptCKD患者高血压的机制及其危害

CKD合并高血压如何诊断

CKD合并高血压的治疗

HD患者高血压的管理5整理ppt神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应快速（秒、分），作用强，持续时间短内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能血管舒缩和跨毛细血管容量转移中期调控（天、周）肾脏调节体液容量和RAAS长期（月）血压调节机制长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡6整理ppt调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压10%～15%，维持血压正常节律变化容量负荷增加时排泄多余的水和钠有效循环容量不足时RAAS和ADH调节，增加水钠重吸收分泌血管活性物质分泌肾素，激活RAAS引起血管收缩，血压升高分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能肾脏具有最重要的血压调节机制7整理ppt容量负荷过重RAAS活性增强排钠障碍高血压内皮损伤交感神经兴奋氧化应激RAAS活性增强CKD患者合并高血压的机制8整理ppt高血压促进CKD患者的肾功能进展2015ASN：TH-OR020140eGFR平均下降速率（mL/min/1.73m2/年）120130150012341.141.301.431.560.670.430.350.30≥30至<300mg/g<30mg/g≥300mg/g3.113.003.113.56平时SBP（mmHg）9整理ppt高血压促进CKD患者的肾功能进展慢性肾功能不全队列，3708例患者，平均随访5.7年AnnInternMed.2015Feb17;162(4):258-65.10整理ppt降压治疗延缓CKD患者的肾功能进展9项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究GFR

(mL/min/y)-14-12-10-8-6-4-209598101104107110113116119平均动脉压(mmHg)r

=0.69;P<.05未治疗高血压140/90130/85AmJKidneyDis.2000;36:646-66111整理ppt降压治疗减少CKD患者的心血管事件风险

RENAALandIDNTtrials中2900例患者数据，从基线随访6个月EurHeartJ.

2011Jun;32(12):1493-912整理ppt降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险

血压≥140/90mmHg，无心血管疾病，未服用降压药物1185例，平均随访7.1年BrJClinPharmacol.2008May;65(5)723-32复合心血管事件风险（发生和死亡）13整理ppt降压治疗减少CKD患者的死亡风险

MDRD研究的后续观察，平均随访19.3年KidneyInt.2015May;87(5):1055–1060.14整理ppt透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率对8个透析患者的降压治疗的随机对照研究，进行荟萃分析Lancet.2009;373(9668):1009-15..

心血管事件危险度15整理ppt透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率Lancet.2009;373(9668):1009-15..

16整理pptCKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断

CKD合并高血压的治疗

HD患者高血压的管理17整理pptCKD合并高血压的内涵满足CKD的诊断满足高血压的诊断包括疾病肾性高血压肾实质性疾病引发的高血压肾血管性高血压高血压肾损害肾小球疾病合并高血压18整理ppt从高血压的诊断入手类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120～13980～89高血压≥140≥901级（轻度）140～15990～992级（中度）160～179100～1093级（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级19整理ppt从高血压的诊断入手高血压病史发作性心悸、冷汗、面色苍白嗜铬细胞瘤四肢血压显著差别多发性动脉炎尿常规、肾功能（+）肾实质性高血压肾脏、肾动脉超声肾血管性高血压血管杂音（+）肾脏ECT肾动脉MIR或造影（+）低钾血症柯兴氏征柯兴综合征24小时尿氢化可的松水平血浆肾素活性、醛固酮水平醛固酮增多症高血压病避孕药、类固醇、NSAIDs、ESA和CsA等药物性20整理ppt从高血压的诊断入手高血压分级心脏超声、ECG、MIR、心脏同位素显像等脑CT、MIR眼底血管高血压病血管超声、内皮功能（同型半胱氨酸、内皮素等）尿常规、尿微量白蛋白、eGFR、肾小管功能危险分层并发症诊断21整理ppt鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害项目肾实质性高血压肾血管性高血压高血压肾损害病史尿液变化早于高血压高血压早于尿液变化高血压早于尿液变化眼底絮状渗出动脉硬化、出血动脉硬化、出血肾血管杂音（-）（+）（-）蛋白尿范围广，可＞2g/d＜2g/d＜2g/d血尿常见，可＞10个/HP一般无一般无肾功能损害GFR早于肾小管肾小管早于GFR肾小管早于GFR肾脏超声双肾缩小单/双侧肾脏缩小肾脏缩小不明显肾动脉无狭窄单/双侧狭窄无狭窄心血管并发症较晚出现较早出现较早出现肾脏病理增生、硬化动脉狭窄、缺血动脉硬化22整理pptCKD患者高血压的机制及其危害

CKD合并高血压如何诊断

CKD合并高血压的治疗

HD患者高血压的管理23整理pptCKD合并高血压的控制靶目标国际临床实践指南推荐Naturereviews.Nephrology2015Sep;11(9)555-6324整理pptCKD合并高血压的控制靶目标中国CKD合并高血压临床实践指南CKD患者血压＜140/90mmHg，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率＞300mg/24h）血压≤130/80mmHg合并糖尿病CKD患者血压＜140/90mmHg，如耐受降至＜130/80mmHg。尿白蛋白≥30mg/24h血压≤130/80mmHg60～79岁老年CKD患者血压＜150/90mmHg；如耐受降至＜140/90mmHg。≥80岁老年人血压＜150/90mmHg，如耐受可以降至更低，但避免血压＜130/60mmHg25整理pptCKD合并高血压的非药物治疗中国CKD合并高血压临床实践指南低盐饮食：钠盐（氯化钠）摄入量：5～6g/d控制体重：BMI20～24kg/m2适当运动：每周运动5次，每次至少30min饮食多样：根据蛋白尿、肾功能、血钾、钙磷代谢等情况具体调整限制饮酒量或不饮酒戒烟调整心理状态26整理pptCKD合并高血压的降压药物选择国际临床实践指南推荐Naturereviews.Nephrology2015Sep;11(9)555-6327整理pptRAS激活与心肾不良事件的产生密切相关CKD

GFR下降GFR下降CADRAS激活氧化应激炎症胰岛素抵抗内皮功能障碍动脉硬化冠脉灌注减少动脉粥样硬化MI卒中↑脉压，左室肥厚左心衰Atherosclerosis.2012;223(1):86-9428整理pptRAS抑制剂具有靶器官保护作用HypertensRes.2009Apr;32(4):229-37.29整理pptACEI/ARB延缓CKD患者的肾功能进展28497例晚期CKD患者前瞻性队列，中位随访7个月JAMAInternMed.2014Mar;174(3):347-54HR：0.94P<0.001透析风险（HR）30整理pptRAS抑制剂AngⅡ产生AngⅡ受体刺激儿茶酚胺分泌交感神经活性JCardiovascPharmacol,1984,6：888-896.儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上AngII受体的调节RAS抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制31整理ppt31位高血压CKD患者在使用ARB或ACEI类药物治疗6周后，肌肉交感神经活性显著降低。由33±11降到25±9冲动数／分钟Hypertension,2007,49:506-10.ARB显著降低高血压CKD患者交感神经活性32整理ppt结果显示，持续使用RAS抑制剂组的残余肾功能显著高于不持续使用RAS抑制剂组（P=0.042）TherpeuticApheresisandDialysis2012;16(6):554-549.一项观察性研究，191例维持血透患者，均采用RAS抑制剂（ACEI或ARB）、CCB、利尿剂等降压治疗。RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能33整理pptAmJMedSci.2013;345(1):1-9.纳入6项随机对照研究的207例透析患者，进行荟萃分析ARB改善透析患者的左心室肥厚34整理pptAmJKidneyDis.2008;52(3):501-6.多中心、前瞻、随机、开放对照研究：30-80岁血液透析患者，透析龄1-5年ARB减少透析患者的心血管事件35整理ppt选择ACEI还是ARB？取决于治疗目的血管紧张素转化酶(ACE)肾素血管紧张素原血管紧张素

I(AngI)血管紧张素

II(AngII)AT1受体AT2受体血管收缩血管平滑肌肥厚水钠潴留交感神经激活血管扩张参与细胞生长、修复与正常死亡ACEI抑制ACE的作用ARB阻断AngII与AT1受体结合RASKKS缓激肽无活性的激肽JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2006;7(1):3-14.36整理ppt降压药物剂量与联合用药CKD患者血压单药往往无法控制37整理pptJNC8推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药策略定义描述A起始1种药物，用至最大剂量，然后加用第2种药物若起始治疗血压无法达标，增加至最大剂量使血压达标若使用单药最大剂量无法使血压达标，则加用第2种药物(噻嗪类利尿剂，CCB，ACEI或ARB)，并且将第2种药物滴定至最大剂量使血压达标若采用2种药物联合治疗血压不达标，则加用第3种药物(噻嗪类利尿剂，CCB，ACEI或ARB)，避免联合使用ARB和ACEI。并且将第3种药物滴定至最大剂量使血压达标B起始1种药物，用至最大剂量前加用第2种药物起始1种药物，然后在第1种药物增加至最大剂量前联合第2种药物，然后将两种药物均滴定至最大剂量使血压达标；若血压仍不达标，则加用第3种药物(噻嗪类利尿剂，CCB，ACEI或ARB)，避免联合使用ARB和ACEI。并且将第3种药物滴定至最大剂量使血压达标C起始2种药物，自由联合或单片复方制剂均可同时起始2种药物，自由联合或单片复方制剂均可。一些小组成员建议当收缩压＞160和/或舒张压＞100mmHg时起始≥2种药物联合治疗若采用2种药物联合治疗血压不达标，则加用第3种药物(噻嗪类利尿剂，CCB，ACEI或ARB)，避免联合使用ARB和ACEI。并且将第3种药物滴定至最大剂量使血压达标JAMA,2014,311(5):507-520.38整理pptJNC8推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药900mg厄贝沙坦相比300mg进一步显著降低UAE和白蛋白清除分数（P均<0.05）；同时使用900mg的患者中无一例发展至高钾血症KidneyInt.2005Sep;68(3):1190-8单倍剂量治疗蛋白尿无效的CKD伴高血压者，使用高剂量总有效率达76.9%，无一例发展至高钾血症中华内科杂志2011年12月第50卷第12期39整理ppt降压药物的选择首选ARB/ACEI肾功能正常患者ARB/ACEI倍量钙通道阻滞剂αβ受体阻滞剂利尿剂肾功能不全患者钙通道阻滞剂αβ受体阻滞剂利尿剂40整理pptARB/ACEI的应用ARB/ACEI是高血压首选降压药物不主张ARB与ACEI联合应用ARB/ACEI安全使用的要点是肾功能定期监测，而非基础肾功能水平长期使用利尿剂、糖尿病、缺血性肾病及老年患者，ARB/ACEI诱发急性肾损伤的危险增加41整理pptARB/ACEI应用中的肾功能监测给予ARB/ACEI继续应用2周后检测eGFR或SCr2周后再检测eGFR或SCr较基线eGFR或SCr＜30%较基线eGFR或SCr30%～50%较基线eGFR或SCr≥50%停药较基线eGFR或SCr≥50%较基线eGFR或SCr30%～50%42整理ppt钙通道阻滞剂的应用降低蛋白尿选择可降低肾小球内压，减少蛋白尿的制剂非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓T/N型钙通道阻滞剂：依福地平、贝尼地平降低血压选择降压效果强的L型钙通道阻滞剂首选长效制剂43整理ppt利尿剂的作用机制44整理ppt利尿剂的作用机制碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺抑制H+

形成,增加NaHCO3排泄。由于近曲小管对Na+

重吸收代偿性增强,排Na利尿作用较弱噻嗪类：氯噻嗪、氢氯噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪及氯噻酮阻断Na+-Cl-

共转运体,阻碍NaCl重吸收。远曲小管重吸收的Na+仅为5%,排Na利尿作用有限袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸阻断Na+-K+-2Cl-

共转运泵,抑制NaCl重吸收。作用位点是Na+重吸收最高(20%～30%)部位,排Na利尿作用最强效CKD合并高血压患者应用利尿剂的主要目的是排Na45整理ppt利尿剂的作用机制保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利螺内酯阻断肾上腺皮质激素受体使醛固酮失去调节作用,间接发挥利尿作用。氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻碍Na+

与K+、H+

交换起作用抑制Na+主动转运，利尿作用较弱V2受体拮抗剂：托伐普坦阻断V2受体，抑制精氨酸加压素(AVP)的抗利尿作用；利水作用＞利钠作用，适用血钠浓度＜135mmol/l患者46整理ppt利尿剂使用禁忌GFR＜25ml/min噻嗪类利尿剂保钾利尿剂高钾血症保钾利尿剂高渗性脱水托伐普坦高尿酸血症和糖耐量异常噻嗪类利尿剂高氯血症乙酰唑胺47整理ppt利尿剂的合理应用CKD合并高血压的患者，均应检测24h尿Na，评估食盐摄入量。限盐摄入是药物治疗的基础没有浮肿的患者，限制盐摄入合并浮肿或限盐难以达标的患者，应用利尿剂利尿剂是使用原则：“三天打鱼，二天晒网”；不长期持续应用血清Na＜135mmol/l的患者，选择托伐普坦48整理pptCKD患者高血压的机制及其危害

CKD合并高血压如何诊断

CKD合并高血压的治疗

HD患者高血压的管理49整理ppt容量负荷过重RAAS活性增强降压药物清除高血压内皮损伤交感神经兴奋氧化应激RAAS活性增强ESRD患者合并高血压的机制50整理ppt设置合理的降压目标透析患者血压管理是心血管危险因素管理的重要环节靶目标（C级证据）透析前血压目标＜140/90mmHg透析后血压目标＜130/80mmHg数据部分源于非血透患者，目标值参照总体人群血压设定；并且多来自观察性试验，随机对照试验较少

K/DOQIWorkgroup.AmJKidneyDis,2005,45(4Suppl3):S1–S153.K/DOQI（2005）51整理ppt透析前血压目标＜140/90mmHg透析后血压目标＜130/80mmHgUKRenalAssociation(RA)guidelines(2012):EuropeanBestPracticeGuidelinesExpertGrouponHemodialysisCARIonDialysisAdequacyGuidelinesCanadianSocietyofNephrologyGuidelines无推荐建议缺少透析患者适宜降压靶目标的循征医学证据设置合理的降压目标52整理ppt血压达标能降低患者死亡率吗参照KDOQI指南（2005年）对13,792名血透患者进行回顾性研究，分析血压、Kt/v、红细胞压积、血清白蛋白、血钙、血磷和PTH达标，对血透患者死亡风险的影响JAmSocNephrol.2007,18：2377-2384对于45岁以上患者，严格的血压控制（透析前＜140/90mmHg，透析后＜130/80mmHg），增加了患者的死亡风险？53整理pptDOPPS系统中注册的24,525血透患者分析结果KidneyInt.

2012,82(5):570-80.

透析前血压在130-159/60-99mmHg患者死亡率最低；血透后血压在120-139/70-99mmHg患者死亡率最低；血压过高或过低均可增加患者死亡风险，呈U型曲线；并且血压过低组患者死亡风险更大。血液透析患者适宜血压的降压靶目标？54整理ppt血液透析患者适宜血压的降压靶目标？NephrolDialTransplant,2010,25:3161–3166.SeminDial,2007,20:510–517JHumHypertens,2011,25(2):98-105NephrolDialTransplant,2010,25:1766–1771血液透析患者适宜的血压控制目标透析前血压：140-160/70-90mmHg透析后血压：135-154/70-90mmHgHEMOStudy再分析结果透析前收缩压，与140-159mmHg比较，＜120mmHg显著增加患者死亡率；而收缩压进一步升高不影响患者死亡率低水平透析前血压与HD患者全因和心血管死亡率显著相关没有大型RCT研究证据显示有效控制血压可改善HD患者的预后55整理ppt在接受透析的ESRD患者中，降低SBP和DBP可减少心血管事件、心血管死亡和全因死亡率。但是，尚不明确血压控制在哪个目标值，同时仅在心力衰竭患者中见到死亡率下降。因此尚不能推荐具体血压目标值。适宜降压靶目标中国血液透析充分性临床实践指南

诊室血压透析前收缩压＜160mmHg56整理ppt血液透析患者应干体重达标推荐透析间期体重增长率<5%干体重推荐透析患者每日食盐摄入量<5g推荐透析前血钠浓度<135mmol/L的患者限制水摄入采用序贯透析模式增加体内钠的清除，或采用个体化的透析液钠浓度有助于血压控制通过限制水盐摄入仍不能有效控制透析间期体重增长，应增加透析时间血液透析患者的容量控制57整理ppt干体重达标是降压治疗基础定义：透析过程中不发生过度低血压，并且长期对心血管负担小的体重标准透析过程中无明显的低血压一般透析前血压＜140/90mmHg临床无浮肿胸部X线无肺淤血心胸比值：男性＜50%，女性＜53%日本维持性血液透析指南：血液透析处方58整理ppt为管理体重增加，应给予患者限制水和盐摄入的指导透析间隔期患者体重增加＜5%透析间隔期患者体重超过5%应首先限制饮食中盐摄入＜5g/d透析前血清Na＜135mmol/L的患者，限制水摄入限制水盐摄入不能达到目标，应增加透析时间透析间期体重的控制59整理ppt设定透析间期增加体重＜5%的依据日本研究：透析间期体重增加＜2%或＞6%，预后不良USRDS报告：透析间期体重增加＞4.8%，预后不良其他研究透析间期体重增加＞5.7%，预后不良透析间期体重增加2.5%～5.7%，预后最佳透析间期体重增加3.5%，最为适合60整理ppt预防透析低血压，设定超滤速度＜15mL/kg/h由于透析间期体重增加＞6%或透析＜4h预后不良，据此计算超滤速度＜15mL/kg/hDOPPS研究：透析超滤速度＞10mL/kg/h，死亡率增加多中心5年前瞻性研究：透析超滤速度＞12mL/kg/h，死亡率增加一般每次4h透析可以清除5%体重的水分。超过5%应首先限制饮食中盐摄入；不能达到目标，应增加透析时间。61整理ppt透析间期盐和水分摄入限制盐摄入＜5g/d按照血清Na140mmol/L计算，1kg体重含盐8.3g5g/d盐摄入可以使透析间期体重增加1.5kg汗液和粪便排盐1g/d饮食外的盐摄入血清Na＜135mmol/L的患者，限制水摄入62整理ppt建议通过监测患者血液透析前、透析中、透析后以及透析间期的血压，明确血液透析合并高血压的临床类型建议依据患者的高血压类型、血液透析对降压药物血液动力学影响的特点，选择降压治疗方案血液透析合并高血压患者的降压治疗方案63整理ppt透析期透析期正常血压血压血液透析患者高血压的类型1.

容量负荷增多2.

容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足3.

容量负荷增多+RAS/交感神经反应性增强4.RAS/交感神经反应性增强5.

心功能不全+RAS/交感神经反应性增强64整理ppt在了解降压药物的药代动力学特征的基础上，选择降压药物选择合理的降压药物药物名称体内代谢器官血液透析清除率透析后补充血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

贝那普利肾脏（肝脏）几乎没有5-10mg

卡托普利肾脏50%12.5-25mg

依那普利肾脏（肝脏）50%2.5-5mg

福辛普利肾脏（肝脏）不清除不补充

赖诺普利肾脏50%2.5-5mg

培哚普利肾脏（肝脏）50%2mg

喹那普利肾脏（肝脏）25%10mg

雷米普利肾脏（肝脏）20%2.5mg

群多普利肾脏（肝脏）30%0.5mgKidneyInt,2010,77(4):273-284.65整理ppt选择合理的降压药物药物名称体内代谢器官血液透析清除率透析后补充血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

坎地沙坦肾脏（肝脏）不清除不补充

依普罗沙坦肝脏不清除不补充

厄贝沙坦肝脏不清除不补充

氯沙坦肾脏（肝脏）不清除不补充

奥美沙坦肾脏（肝脏）不清除不补充

替米沙坦肝脏不清除不补充

缬沙坦肾脏（肝脏）不清除不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.66整理ppt选择合理的降压药物药物名称体内代谢器官血液透析清除率透析后补充钙通道阻滞剂（CCB）

氨氯地平肝脏不清除不补充

非洛地平肝脏不清除不补充

伊拉地平肝脏不清除不补充

拉西地平肝脏（肾脏）不清除不补充

马尼地平肝脏不清除不补充

尼卡地平肝脏不清除不补充

硝苯地平肝脏不清除不补充

尼莫地平肾脏（肝脏）不清除不补充

尼索地平肾脏（肝脏）不清除不补充

尼群地平肝脏（肾脏）不清除不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.67整理ppt选择合理的降压药物药物名称体内代谢器官血液透析清除率透析后补充αβ受体阻滞剂

阿罗洛尔肝脏（肾脏）不清除不补充

卡维地洛肝脏（肾脏）不清除不补充α受体阻滞剂

多沙唑嗪肝脏不清除不补充

哌唑嗪肝脏不清除不补充

特拉唑嗪肝脏不清除不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.68整理ppt选择合理的降压药物药物名称体内代谢器官血液透析清除率透析后补充β受体阻滞剂

醋丁洛尔肝脏（肾脏）30%150mg

阿替洛尔肾脏（肝脏）50%25-50mg

倍他洛尔肝脏不清除不补充

比索洛尔肝脏不清除不补充

艾司洛尔肝脏不清除不补充

拉贝洛尔肾脏（肝脏）不清除不补充

倍他乐克肾脏（肝脏）不清除50mg

纳多洛尔肾脏50%80mg

吲哚洛尔肾脏（肝脏）不清除不补充

索他洛尔肾脏50%50mg

噻吗洛尔肝脏（肾脏）不清除不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.69整理ppt选择合理的降压药物药物名称体内代谢器官血液透析清除率透析后补充中枢α受体拮抗剂

可乐定肾脏（肝脏）5%不补充

胍那苄肝脏不清除不补充

胍乙啶肾脏（肝脏）不清除不补充

甲基多巴肾脏（肝脏）60%250-500mg

利血平肝脏不清除不补充血管扩张剂

二氮嗪肝脏不清除不补充

肼屈嗪肝脏25%-40%不补充

米诺地尔肝脏不清除不补充

硝普钠肝脏（肾脏）不清除不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.70整理ppt控制干体重，降低透析效率，停用αβ阻滞剂，强心药物，选择透析可清除药物（ACEI）依据血液透析患者高血压的类型，选择降压治疗方案容量负荷增多容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全或/和交感神经反应性不足容量负荷增多+RAS/交感神经反应性增强RAS/交感神经反应性增强心功能不全+RAS/交感神经反应性增强控制干体重控制干体重，ARB、贝那普利、αβ阻滞剂、CCBARB、贝那普利、αβ阻滞剂临时CCB强心药物，ARB、贝那普利临时CCB71整理ppt合并高钾血症、特别是透析频次＜2次/周的高钾血症患者，不宜选择ACEI/ARB类降压药物合并急性心力衰竭或传导阻滞的患者，不宜选择αβ受体阻滞剂或β阻滞剂合并血管神经性水肿的患者，或交感神经反应性过强的患者，不宜选择钙通道阻滞剂合并精神抑郁的的患者，不宜选择中枢性降压药物。血液透析患者的使用降压药物的注意事项依据患者的临床特征，明确不宜使用的降压药物72整理pptARB和ACEI：高钾血症

CCB：血管神经性水肿αβ受体阻滞剂：负性心肌作用，心动过缓、传导阻滞中枢性降压药：抑郁血液透析患者的使用降压药物的注意事项需要特别关注的药物不良反应73整理ppt小结肾脏是调节血压最重要器官，高血压是CKD的重要病因和合并症有效控制血压可延缓CKD进展，保护心肾功能CKD合并高血压的诊断，应从高血压入手，系统诊断食盐摄入控制是CKD合并高血压治疗的基础ARB是CKD合并高血压的首选降压药物，肾功能监测是防治药物诱发AKI的基础和保障CKD合并高血压治疗，应合理并用CCB和利尿剂HD患者血压控制的靶目标尚不明确，降压治疗应在明确患者高血压类型的基础上，控制干体重，合理选择降压药物74整理ppt谢谢！75整理