脑血管应用解剖

脑血管解剖及卒中影像学特点

1精选ppt血管分类弹性动脉（大动脉）肌性动脉（中小动脉）微动脉毛细血管微静脉静脉（小、中、大）2精选ppt3精选pptCTA4精选pptMRA5精选ppt正常主动脉弓造影6精选ppt7精选ppt脑动脉组织学特点脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面，然后再绕到背侧面脑动脉分为皮层支、中央支，二者间吻合甚少，皮层支间吻合丰富，中央支间较前者差脑动脉为肌型动脉，血管周围没有支持组织脑动脉内膜有丰富的内弹力膜，中、外膜薄，没有外弹力膜脑动脉几乎无搏动脑实质内外动脉均有神经纤维分布8精选ppt9精选ppt10精选ppt11精选ppt12精选ppt脑动脉体系颈内动脉系统椎基底动脉系统13精选ppt14精选ppt正常颈内动脉DSA表现

（右侧）15精选ppt正常颈内动脉DSA表现

（左侧）16精选ppt正常颈外动脉DSA表现17精选ppt正常椎动脉DSA表现

（左侧）18精选ppt正常椎动脉DSA表现

（右侧）19精选ppt脑血管DSA时项

（动脉期）20精选ppt脑血管DSA时项

（毛细血管期）21精选ppt脑血管DSA时项

（静脉期）22精选ppt脑血管DSA时项

（静脉窦期）23精选pptWillis环构成：经前交通动脉连接双侧前循环经后交通动脉连接前后循环24精选pptWillis环25精选ppt26精选pptWILLIS环:27精选ppt脑动脉病变的病理学28精选ppt颈总动脉造影29精选ppt30精选pptICA分段：31精选ppt颅内前组动脉造影32精选ppt33精选ppt34精选ppt35精选ppt36精选ppt37精选ppt38精选ppt大脑中动脉39精选ppt大脑中动脉的皮质分布40精选ppt大脑中动脉分布区41精选ppt大脑中动脉的功能分布42精选pptMCA分段43精选ppt44精选pptMCA45精选pptMCA46精选pptMCA47精选pptMCA48精选pptACA分段49精选pptACA50精选pptACA分布区51精选ppt大脑前动脉的皮质分布52精选ppt大脑前动脉的功能分布53精选ppt54精选ppt大脑后动脉分布区55精选ppt大脑后动脉的皮质分布56精选ppt大脑后动脉的皮质分布57精选ppt大脑后动脉的皮质分布58精选ppt大脑后动脉的功能分布59精选pptPCA60精选ppt卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查61精选ppt卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查62精选ppt头颅CT头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤；头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段；头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。63精选ppt脑梗塞的CT表现12小时之内可无明显异常改变12-24小时病变密度略降低，轻度占位效应2-3天病变密度明显降低，呈楔形，占位效应明显，可有脑回状出血4-7天增强扫描出现强化，脑回状2-8周，强化可持续至第8周，占位效应减退陈旧梗塞边界清楚的低密度，似脑脊液密度局部脑沟增宽，脑室扩大64精选ppt脑梗死的CT影像表现65精选pptCT早期脑梗征象溶栓治疗的要求，影响治疗决定；包括以下表现：大脑中动脉高密度影—提示该区域有栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界模糊（特别是岛叶外侧缘）；脑沟消失（水肿或占位效应）；大脑中动脉供血区的梗塞约82%（？）在症状出现6小时内可以发现上述早期征象，提示预后可能不良；如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象（>1/3大脑中动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行溶栓治疗。66精选ppt头CT67精选ppt头颅MRI常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%；DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量；缺血半暗区—DWI和PWImismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的；局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。68精选ppt脑梗塞的MR表现梗塞后数分钟：脑弥散和灌注MR显示缺血6小时：T2像可见高信号，T1等信号，灰白质交界面模糊不清24小时-3天：水肿明显，长T1长T2信号，增强扫描可见血管强化亚急性期：水肿更明显，占位加重，脑回样强化，脑回样T1高信号慢性期：与脑脊液信号相似，T2像边缘可有低信号69精选ppt急性期脑梗死70精选ppt急性期脑梗死71精选ppt脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中辅助检查72精选ppt常用的ICA狭窄率测量方法：73精选ppt正常CCA,ICA,ECA血流图74精选ppt正常超声图像75精选ppt颈内动脉狭窄76精选ppt严重病变的超声图像77精选pptRMCA78精选ppt血管成像方法CTA：受操作人员技术影响，周围骨质剪影处理困难，可观察血管外情况MRA：间接成像，无创，图像细腻，成熟筛选技术DSA：真实血管成像，金标准，可进一步介入治疗79精选pptCTA80精选ppt81精选ppt82精选pptMRA83精选pptDSA84精选ppt传统MRA的不足饱和效应（慢血流，远端血管，信号降低，消失）失相位效应（湍流：狭窄远端，分叉处，无信号）长的扫描时间85精选ppt86精选ppt87精选pptCE-MRA的临床应用

几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成像，最常见的包括颅外颈动脉，胸腹主动脉及其主要分支及外周动脉88精选ppt89精选ppt90精选ppt91精选pptMRA92精选pptCEMRA与DSA93精选pptCEMRA与DSA94精选ppt95精选ppt96精选pptMRACTADSA97精选ppt卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查98精选ppt脑血流量与脑血流阈电衰竭阈值膜衰竭阈值脑梗死脑缺血脑缺血CBF99精选ppt影像表现、CBF和脑组织改变的关系正常电衰竭膜衰竭细胞死亡血流异常50-552520158

(ml·100mg·min)脑梗死急性脑缺血正常TIA/PENUMBRA正常影像学血流量脑组织100精选ppt血液动力学改变OEFMTT灌注压(mmHg)1209060300rCBVCBFrCBF=rCBV/MTT,=rCPP/rCVRrCBF：相对脑血流量rCBV：相对脑血容量MTT：平均通过时间rCPP：相对脑灌注压rCVR：相对血流阻力101精选ppt脑缺血的可复性与缺血时间和缺血程度有关1020123小时ml/100g/min可恢复脑缺血不可恢复脑缺血102精选ppt脑血流与缺血损伤的关系低灌注无症状性血流减少缺血症状缺血半暗带缺血核心102545103精选ppt脑缺血影像检查脑缺血的三个阶段影像检查与缺血阶段血流下降细胞功能异常组织结构破环脑血流——大血管：MRA，CTA，DSA微循环：脑灌注MR，PET，ECT细胞功能——脑弥散MR：细胞膜钠钾泵功能异常MRS：细胞代谢异常组织结构——Flair,T2104精选ppt急诊临床评估平扫CT脑卒中MRIDWIFLAIR梯度回波T2*2DPCMRA灌注成像T1增强扫描一般MRIDWIFLAIR2DPCMRACTA选择治疗方案静脉或动脉t-pA神经保护抗凝剂处理高血压保守治疗/ASA急性脑缺血的影像检查105精选pptCT灌注成像－图像后处理106精选pptCT灌注成像107精选ppt脑血流MTT，rCBVMTT，rCBV脑血流rCBV，MTT或消失无症状?有症状?脑梗死脑灌注MR评价急性脑缺血108精选ppt正常灌注MR表现rCBV图皮层>基底节>白质高信号代表rCBV增加，低信号rCBV降低MTT图白质>基底节>皮层高信号MTT延长，低信号MTT较短或MTT消失109精选pptrCBV图和MTT图脑缺血表现为MTT延长，rCBV正常或升高灌注压下降，血流变缓在脑血流下降时，MTT延长可维持脑血容量rCBV正常或升高说明脑缺血的代偿状态反应缺血脑组织的自身调节状态脑梗死rCBV下降，MTT延长或MTT消失，缺血脑组织失代偿，脑血容量明显下降或无血供110精选ppt111精选ppt112精选ppt113精选ppt114精选pptFMRI对急性脑梗死诊断及溶栓治疗的价值

常规MRI、CT对于脑梗死6h后的诊断是非常有价值的，但对于最有治疗机会的梗死后6h内，这些方法的使用表现出其局限。功能性磁共振技术，在急性脑梗死的诊断和治疗中有其特有的敏感性和特异性。

115精选pptFMRI明确病变是出血性还是缺血性，是新发性还是陈旧性，是持续性还是短暂性，只有对于新发的持续性缺血性中风才可以进行溶栓治疗明确病灶是否有缺血半暗带，有缺血半暗带才有溶栓的价值明确发生溶栓后出血的危险性DWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT

116精选ppt功能性磁共振技术

弥散加权成像（DWI）灌注加权成像（PWI）

117精选pptADC与缺血时间动物试验ADC值下降可持续24小时左右，低信号48－72小时，ADC值可恢复到正常，等信号96－168小时梗死区可出现ADC值增加。高信号人脑缺血的弥散系数变化慢于动物实验48小时之内ADC逐步下降，低信号4-10天恢复到正常，等信号2周左右ADC增加，高信号118精选pptADC变化与临床

ADC变化与临床症状及血管再通不平行

大脑中动脉闭塞后3分钟ADC值下降，若大脑中动脉在闭塞30分钟内再通，则ADC值可在1h内恢复正常；再通后2.5-4h，ADC值又再次出现下降；而实验动物的体征却在进行性好转72h时ADC值可再次正常化。若闭塞30-60分钟再通，则72hADC值不能完全恢复

119精选pptDWI诊断急性脑梗死的原理

DWI是基于平面回波成像（EPI）技术，在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段

ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力

DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数（ADC）来完成

120精选pptDWI图像

弥散运动相对快的区域（如csf）暗于正常脑组织，正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区

121精选pptDWI高信号疾病

偏头痛脑脓肿脑肿瘤多发性硬化等与急性脑梗死鉴别：

DWI病灶更亮一些，ADC值却没有下降122精选pptADC/DWI

判定脑梗死的分期，以决定是否进行溶栓治疗

急性脑梗死：病灶区ADC值下降，DWI上出现高信号

亚急性期、慢性早期：ADC值开始回升，DWI图上仍可出现不同程度的高信号

123精选ppt脑梗死超急性期DWI

DWI图像上呈高信号ADC图像上呈低信号随梗死时间的延长，DWI信号强度呈下降趋势，而ADC值呈上升趋势。

124精选ppt脑梗死DWI反映的是细胞毒性水肿T2WI反映的是血管源性水肿，血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h

CT反映的是脑组织的坏死和水肿6h内在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。

125精选pptPWI诊断急性脑梗死的原理PWI是利用快速增强扫描技术，根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织灌注情况通常用脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）平均通过时间（MTT）参数来表达rCBV是最直观的指标在急性脑梗死发作早期，PWI显示病灶中心血流灌注严重减少，而周围血流灌注逐渐增加。

126精选pptPWI的参数

rCBF对于确定缺血半暗带具有活力，是最有效的指标缺血半暗带具有活力的阈值为rCBF>0.59和MTT<1.63缺血半暗带在该条件时是可逆的，积极救治可恢复正常，溶栓效果好。

127精选ppt脑缺血半暗带脑缺血半暗带（penumbra）是指围绕脑缺血核心周围的具有潜在可逆性损伤的梗死周边区该区如不能在短时间内使血流得到恢复或采取其它的措施阻止细胞的死亡过程，即可发展为梗死

128精选ppt脑缺血半暗带超急性期脑梗死的DWI图像，病灶区呈高信号，但这并不意味着损伤不可逆及时再灌注可使早期DWI高信号区缩小高信号区有可存活组织，其是否可存活与缺血性损伤的严重程度和持续时间有关129精选pptPWI/DWI联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带

联合使用DWI和PWI较单独使用者明显提高了诊断的特异性和敏感性

130精选pptmatch

DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致即DWI=PWI；

131精选pptMismatch意义DWI和PWI“mismatch”多指PWI＞DWI者部分代表缺血半暗带对于脑梗死患者，不管发病时间长短，利用PWI和DWI影像，可以判定缺血半暗带，以决定是否进行溶栓治疗DWI和PWI所确定的缺血半暗带，扩大时间窗进行溶栓治疗。

132精选pptmismatch

指DWI和PWI所显示的异常区域不一致

1.PWI＞DWI：PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带,

DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心2.PWI异常DWI正常：提示血流已有障碍，但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度，若血流得不到恢复，则最终的DWI缺损区与PWI相等133精选pptmismatch3.DWI异常PWI正常：提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除，而不表现PWI灌注缺损4.DWI＞PWI：DWI显示的异常区域大于PWI所显示者，提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致。这种情况积极救治，最终梗死区不会缩小或增大

134精选ppt溶栓治疗适应症

梗死后6h内DWI异常区域小于该动脉供血区的1/3PWI＞DWIPWI异常而DWI正常

135精选ppt预测缺血后出血病灶超过受累动脉供血区1/3出血的区域ADC值显着低于整个缺血区的ADC值

溶栓者发